病理生理学题库四酸碱平衡紊乱

1、百度文库第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、A型题2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标？答案B题解CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。增高反映体内可能发生了A.高氯血性代谢性酸中毒D.低氯血性呼吸性酸中毒B.正常氯血性代谢性酸中毒E.高氯血性呼吸性碱中毒C.低氯血性代谢性碱中毒答案B题解AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中

2、毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。减少和AB<SB表明可能有A.呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒B.代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.混合性酸中毒答案B题解代谢性酸中毒时，HCO3-原发性减少，PaCO2继发性减少，AB与SB均减少，AB<SB。这种情况还可见于呼吸性碱中毒，HCO3-继发性减少，AB<SB,但备选项中无呼吸性碱中毒。8.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A.0-羟丁酸D.乳酸B.乙酰乙酸E.碳酸C.丙酮酸答案E题解碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。9 .正常体液中的H+主要来自A.食物摄入的H

3、+D.酮体和乳酸B.含硫氨基酸氧化产生的H+E.碳酸释出的HC.磷酸分解代谢产生的H+答案E题解由于碳酸量多，H+主要由碳酸离解产生。10 .血液中最强的缓冲系统是HPr/HHb/H2CO3HHbO2H2PO4-答案B题解血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。这是因为：含量最多，占血液缓冲总量的一半以上；该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节。11 .血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是/八H2CO3/HHb和HbO2-/HHbO2HPrE.有机磷酸盐H2PO4-/答案D/题解挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，

4、特别是Hb及HbO2缓冲。12 .血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是答案A题解血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统中NaHCO3最主要。17.血?pH值主要取决于血浆中（03临麻影口：区分度太低）06年已修改A.HPO42-/H2PO4-D.HCO3-/H2CO3B.P门/HPrE.H2CO3C.HCO3-答案D题解动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H2CO3及HCO3-的影响。因pH=pK'+lgA-/HA,血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3,而pKa为一常数，由此可看出p

5、H值主要取决于HCO/H2CO3的比值。18 .血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是答案D题解PaCO2为动脉血CO2分压，是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标；PACO2为肺泡气CO2分压，血气分析不能直接测出，由于CO2通过呼吸膜弥散快，故PaCO2=PaCO2,测PaCO2可了解肺泡通气量的情况，如通气不足，PaCO2升高；如通气过度，PaCO2降低。19 .能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是答案D题解BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，它是反映代谢性/因素的指标，BB也可从BE计算出，BB=BE+48。增加和AB>SB表明可能有/A.代

6、谢性碱中毒增高型代谢性酸中毒/B.代谢性酸中毒E.混合性碱中毒C.呼吸性碱中毒答案A/题解代谢性碱中毒时，HCO3-原发性增高，PaCO2继发性增高，故AB>SB;止匕外慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，HCO3-可继发性增高，故AB>SB,但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。正常型代谢性酸中毒常见于A.缺氧B.饥饿D.严重肾衰竭E.摄入大量水杨酸制剂C.严重腹泻答案C/题解AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失HCO3-,血液HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-代偿性升高；而其他备选答案均为AG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒常见于A.腹泻/D.肾小管

7、性酸中毒B.使用乙酰座胺利尿E.慢性肾衰竭早期C.糖尿病答案C题解糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒，而其他备选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。23 .下列项目不是代谢性酸中毒的原因A.高热D.饥饿B.休克E.肾衰C.呕吐答案C题解呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。24 .肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲D.肾脏代偿B.呼吸代偿E.骨骼代偿C.细胞内液缓冲答案B题解因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥，此时主要只能通过肺的代偿进彳f调节，血浆H+浓度增加，引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，使血液中H2CO3浓度

8、继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常。25 .酸中毒(pH引起心肌收缩力A.先增强后减弱D.增强B.先减弱后增强E.不变C减弱答案C/题解酸中毒(pH可引起心肌收缩力减弱，其机制是：H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；H+影响肌浆网摄取Ca2+;H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+,导致兴奋-收缩失耦联。/26 .某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH,PaCO230mmHg(1mmHg=),HCO3-15mmol/L,可诊断为A.代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒B.代谢性碱中毒E.混合性酸中毒/C.呼吸性酸中毒答案A/题解pH为，判断有酸中毒；根据Henderson-Hassalb

9、alch方程式和病史，判断出原发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：aPaCOJ=【HCO土2=*9±2=(±2)mmHg预测的PaCO=40-(±2)=到，而实测PaCO为30mmHg,在mmHg范围内，故可诊断为单纯性代谢性酸中毒，而非混合性酸碱失衡。27 .某糖尿病患者血气分析结果:140mmol/L , Cl- 104mmol/LA.代谢性碱中毒正常型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒pH , PaCO2 32mmHg, HCO3- 16mmol/L ,血 Na+K+ L,可诊断为D.呼吸性酸中毒E.以上都不是答案C题解pH为，判断

10、有酸中毒;AG=140-104-16=20mmol/L ,代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡: AG=20-12=8mmol/L ,表明有 AG 增高型 PaCOj = 【HCO】±2=*8±2= (±2) mmH g 预测的 PaC340- (±2)=到 mmHg,而实测 PaC6 为 32mmHg ,在 mmHg 范围内, 故可诊断为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。28 .高血钾引起酸碱失衡的特点是血浆HCO3-血浆H+细胞内H+ 尿?H+A.B.C.D.E.答案B题解高血钾时,K+向细胞内移动，而细胞内 H+移出到细胞外，故

11、细胞内H+降低，血浆H+增高,增高的H+消耗了血浆中的HCO3-,导致血浆HCO3-降低；由于细胞内H + 降低，肾小管上皮细胞泌 H+减 少，尿液中H+减少，尿液呈反常性碱性尿。29 .乳酸酸中毒时，血钾变化是A.升高C.降低B.不变E.先降后升D.先升后降答案A题解酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞外H + 增高时，H+弥散到细胞内，而细胞内 K+则移出细胞外，所以酸中毒时往往伴随有高钾血症。30 .下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因？A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹D.肺泡弥散障碍B.气道阻塞E.环境通风不良C肺部疾患通气障碍答案D题解呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO2升高，

12、但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的/CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统以外的缓冲系统E.其他缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统32 .急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠答案B题解急性呼吸性酸中毒时，血浆中H2CO3急骤升高，而HCO3-不能缓冲，肾脏也来不及代偿，只能靠HCO3-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO3-继发性轻度增高，但常不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。33 .慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A.呼吸代偿D.心脏代偿B.肾脏代偿E.血液代偿C.骨骼代偿答案B/题解慢性呼吸性

13、酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿；PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酊酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和增加对HCO3-的重吸收。34 .某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH,PaCO280mmHg,HCO3-27mmol/L,可诊断为A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒E.急性呼吸性碱中毒D.慢性呼吸性酸中毒答案C题解溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO2急剧升高，超过缓冲系统与离子交换的代偿调节能力，HCO3-可继发性升高34mmol/L,本病例HCO3-实测为27mmol/L,在此范围内，可诊断为单纯型急性呼吸

14、性酸中毒。35 .急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是A.心肌收缩减弱D.功能性肾衰B.高钾引起心律失常E.缺氧C.CO2麻痹”答案C题解急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透过生物膜进入脑脊液，对中枢神经系统影响较明显，当PaCO2>80mmHg时，常导致“CO麻痹”。36 .某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,可诊断为A.代谢性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒B.代谢性碱中毒E.混合性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒答案D题解慢性肺心病患者PaCO2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；由于肾脏代偿

15、使HCO3-继发性升高；呼吸性酸中毒可根据公式预测HCO3-=24+4PaCO2±3=(±3)mmol/L,实测HCO3-为36mmol/L,在1范围内，并未合并代谢性酸碱失衡，故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。/37 .严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和澹妄时，下列治疗措施哪一项是错误的？/A.治疗原发病D.改善肺通气功能/B.使用中枢镇静剂E.使用THAM(三羟甲基氨基甲烷)/C.使用呼吸中枢兴奋剂答案B/题解使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制，进一步加重呼吸性酸中毒。/38.代谢性碱中毒常见的病因是/A.严重腹泻D.正常人摄入NaHCO31000mmol/dB.严重

16、呕吐E.高血钾C.使用安体舒通等利尿剂答案B题解代谢性碱中毒的原因主要为H+丢失、HCO3-过荷以及H+向细胞内移动，而经胃、经肾均可引起H+丢失，当严重呕吐时，弓I起含HCl的胃液大量丢失，血浆中HCO3-得不到中和，致血浆HCO3-浓度升高。由于肾具有较强的排泄NaHCO3能力，摄入1000mmol/d的NaHCO3两周后即可排出，不会引起代谢性碱中毒。40.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是A.肾代偿D.血液代偿B.肺代偿E.细胞代偿C.骨代偿答案B/题解因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，主要依赖肺代偿调节，因呼吸抑制使H2CO3继发性升高，维持pH的稳定。41.剧

17、烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为A.细胞外液的缓冲作用D.骨骼缓冲B.肺的调节E.细胞内缓冲C.肾的调节答案B题解代谢性碱中毒时，由于H+浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO37H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低，肺的调节反应较快，数分钟后即可出现，而肾的代偿调节作用发挥较晚，故以肺调节为主。42 .某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH,PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L,该病人酸碱失衡的类型是A.代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒B.代谢性碱中毒E.混合性碱中

18、毒C.呼吸性酸中毒答案B题解pH为，判断存在碱中毒；根据pH8HCO3-/PaCO2,判断出只有存在HCO3-f时才会引起pm,而Paco2帜会使pm,又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测的PaCO2=40+AHCO3-+5=(±5)mmHg,而实测PaCO2为48mmHg,在mmHg范围内，表明并未合并呼吸性酸碱失衡，故可诊断为单纯性代谢性碱中毒。43 .某ARDS患者，pH,PaCO229mmHg,HCO3-23mmol/L,可诊断为A.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒B.慢性呼吸性酸中毒

19、E.慢性呼吸性碱中毒/C.代谢性碱中毒答案D/题解结合病史及PaCO2过低，pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐缓冲及离子交换，使HCO3-继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HCO3-=24+APaCO2±=24+(29-40)±=(土)mmol/L,而实测的HCO3-为23mmol/L,在预测值mmol/L范围内，故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。45 .慢性呼吸性碱中毒主要靠/A.肺代偿B.肾代偿/C.血液代偿E.胃肠道代偿/D.骨代偿/答案B题解慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，而血液缓冲能力有限，故主要通过肾代偿性泌H+减

20、少，使重吸收HCO3-减少，起到调节作用46 .某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH,PaCO2,HCO3-L,Cl-90mmol/L,Na+140mmol/L,可诊断为A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒/E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C题解本病例PaCO2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140-(90+)=mmol/L,在正常范围内；预测HCO3-=24+PaCO2±3=24+()+3=+3mmol/L,实测HCO3-为L,低于预测值最低值mm

21、ol/L,表明同时存在代谢性酸中毒；因两种酸中毒并存、pH明显降低。47 .血气分析结果为PaCO2降低同时伴HCO3-升高，可诊断为A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒'答案D题解PaCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时，HCO3-会继发性降低，现伴有如HCO3-升高，则表明合并有代谢性碱中毒。49.血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢

22、性碱中毒E.以上都不是C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒答案A题解PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HCO3-继发性升高，而HCO3-降低则表明合并有代谢性酸中毒。50.某肝性脑病患者，血气分析结果：pH,PaCO213mmHg,HCO3-11mmol/L,可诊断为A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是答案E题解本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱失衡，因为预测HCO3-=24+PaCO2±=24+(13-40)+=

23、(土)mmol/L,实测的HCO3-为11mmol/L,在预测值813mmol/L范围内。51 .某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH,PaCO267mmHg,HCO3-40mmol/L,可诊断为A.酸碱平衡基本正常D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒/B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒/C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒/答案D/题解慢性肺心病患者的PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒；根据预测/HCO3-=24+PaCO2±3=24+(67-40)+3=mmol/L,实测HCO3-值为40mmol/L,超出预测值代偿的最高值mmol/L,故还合并代

24、谢性碱中毒。52 .某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH,PaCO244mmHg,HCO3-L,Na+142mmol/L,Cl-mmol/L,该患者属哪一种酸碱失衡？型高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒答案C/题解慢性肾衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-(+)=L>16mmol/L及AG=L,表明有AG增高型代谢性酸中毒；但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范围内，HCO3-值没有降低，PaCO2值也没有降低，反

25、而高于平均值，表明HCO3-值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前HCO3-实际值，根据AGT=HCO3-J公式，计算缓冲前HCO3-值应为+()=mmol/L,即代谢性酸中毒的同时也合并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。53 .某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果：pH,PaCO228mmHg,HCO3-20mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-98mmol/L,K+mmol/L,可诊断为A.没有酸碱失衡增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒增高型代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性

26、碱中毒E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒答案D题解肺心病患者人工通气后，PaCO2为28mmHg(<33mmHg),pH为，判断存在呼吸性碱中毒；AG=140-98-20=22mmol/L(>16mmol/L),AAG=22-12=10mmol/L,判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=APaCO2+=(18+)mmol/L,实测HCO3-=20+AAG=20+10=30mmol/L,>mmol/L,表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。54

27、 .某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH,PaCO266mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-75mmol/L,试分析属何种酸碱失衡？A.单纯性呼吸性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒E.以上都不是答案E题解肺心病患者的PaCO2为66mmHg(>46mmHg),pH为，判断存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29mmol/L(>16mmol/L),(AG=29-12=17mmol/L),判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应

28、用预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24+PaCO2±3=±3mmol/L,实测HCO3-=36+AAG=36+17=53mmol/L,>mmol/L,表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。56 .酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的？A.血K+TJB.血ClT负值T/T答案B题解酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。57 .酮症酸中毒时，机体可出现A.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换JB.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换TC.细胞外K+内移，肾近

29、曲小管H+-Na+交换JD.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换TE.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换J、答案B/题解酮症酸中毒时，H+进入细月内，K+从细胞内释出；同样，肾近曲小管细胞内H+增多，故H+-Na+交换增加。58 .乳酸酸中毒时，机体可出现A.肾内K+-Na+交换细月内H+释出B.肾内K+-Na+交换t细月内H+释出C.肾内K+-Na+交换细月I包外H+内移D.肾内K+-Na+交换t细月电外H+内移E.肾内H+-Na+交换细月-外H+内移答案C题解乳酸酸中毒时，血浆H+增多，H+移入细胞内，细胞内K+释出；同样，肾小管细胞内K+释出，细胞内、外K+浓度梯度减小，故

30、K+-Na+交换减少。59 .缺钾性碱中毒时，机体可出现A.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换TB.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换TC.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换JD.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换TE.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换J答案DH+进入细胞，同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒,题解缺钾性碱中毒时，细胞内K+释出，细胞外肾脏泌H+增加，故H+-Na+交换增强。60 .急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是A.血K+JD.血Cl-TB.血Ca2+，E.血Mg2+TC血Na+T答案B题解急性呼吸性碱中毒时，PaCOU,pHT而

31、使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。65 .酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的？A.丫-氨基丁酸转氨酶活性TD.碳酸好酶活性JB.谷氨酰胺酶活性二JE.谷氨酸脱竣酶活性TC.生物氧化酶活性T答案E/题解酸中毒时，r氨基丁酸转氨酶活性谷氨酸脱竣酶活性T,导致氨基丁酸堆积，引起中枢神经系统的抑制。66 .应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的？/+向细胞内转移引起低血钾D.血Cl-正常B.远端肾单位K+-Na+交换tH+-Na+交换TE.用生理盐水治疗有效C.醛固酮分泌J'/答案B题解伴利尿剂如速尿可抑制髓伴开支Cl-和Na+重吸收，使远端肾单位流速加快，促进远端尿

32、液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，H+-Na+交换tK+-Na+交换t增加了H+和K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。67 .有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确的？A.由肾H+-ATP酶泵活性增强所致D.血C门J+向细胞内转移致低钾血症E.用生理盐水治疗有效、C.尿pHj答案A/题解过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促进H+排泌，也可通过保Na+排K+促进H+排泌和HCO3-的重吸收。68 .代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关？A.谷氨酸脱竣酶活性TD.氨基丁酸转氨酶活性TB.碳酸好酶活性T

33、E.谷氨酰胺酶活性TC.丙酮酸脱氢酶活性J答案D题解脑内丫氨基丁酸转氨酶活性保口谷氨酸脱竣酶活性阿使抑制性递质氨基丁酸分解加强和生成减少。69 .代谢性酸中毒时不会出现：(04护本、检验，难而无区别，A.高钾血症B.呼吸深而快C.骨骼月钙D.肾小管上皮细胞碳酸酊酶活性下降E.尿液一般呈酸性答案D题解代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸好酶活性增高。70 .某肾小球肾炎患者，血气分析测定：pH,PaCO231mmHg,HCO3-l8mmol/L,该病人应诊断为：A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒D、呼吸性碱中毒E、以上都不是答案A题解患者pH降低，HCO3-从肾脏丢失故为原发性降低，P

34、aCO2降低为代偿反应，故为代谢性酸中毒71、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？A、血钙浓度降低B、血钾浓度升高C、H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合D、H+抑制肌浆网释放Ca2+E、H+抑制Ca2呐流答案A题解酸中毒时血钙浓度不降低.72.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？A、H+丢失'B、K+丢失C、CI-丢失D、Na+丢失E、细胞外液丢失答案D/题解剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI-、细胞外液丢失有关./二、名词解释题、/1.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)答案由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。/增高型代谢性酸中

35、毒(metabolicacidosiswithincreasedAG)答案指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。5 .呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)答案由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。6 .代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)答案由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。8 .呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)(，临床)答案由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。三、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2,还靠肾

36、代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO37H2CO3比值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？答题要点呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经、精神症状。机制：PaCO2惬脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO2l使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收N

37、aHCO3来代偿，使HCO3一与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酊酶及谷氨酰胺酶活性。7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？答题要点不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；不能排除代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。10.某患者血浆pH，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性碱中毒：原发ABT,继发PaCQ4;代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCOzT,继发ABT;代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：ABT和PaCO2性为原发性变化。正常是否说明没有酸碱失衡？为什么？答题要点pH正常可能有如下情

38、况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。16.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？答题要点pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是，平均为。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<（H+>45nmol/L）表示酸中毒（失代偿）；pH>（H+<35nmol/L）表示碱中毒（失代偿）。26.某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH,PaCO280mmHg,SB24m

39、mol/L,AB/L,BB46mmol/L,BE+/L。该病人发生了何种酸碱失衡？为什么？（，）答题要点呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。/四、论述题1 .试述引起代谢性酸中毒的原因及后果/答题要点原因：固定酸产生和摄入过多；肾排酸障碍；碱丢失过多；血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒等。后果：对心血管系统影响：心律失常，心收缩性/工血管系统对儿茶酚胺反应性对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。/2 .试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同答题要点表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸

40、中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2脑血管扩张-通透性什脑充血、水肿；PaCO2什中枢神经系统（CSF）的pHj更为显著f脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。3 .试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响答题要点机制：休克时微循环灌流量减少-组织缺血缺氧-乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍-血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低-微循环障碍加重，八形

41、成恶性循环；心肌收缩力林口心律失常-心输出量卜/4 .试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制答题要点心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+;影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。5.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。答题要点代谢性酸中毒类型发生机制CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损-泌H+、产NH4+能力J/高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收心血浆HCO3-JCRF晚期AG增高型主要由于GFRJf肾排H+障碍血中固定正常血氯性酸

42、中毒酸小血浆HCO3-因中和H+而J'6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明答题要点病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹、泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，

43、HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反（相加型），也可一致（相消型），需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。五、判断题1.代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。（）2 .阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。（）3 .休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。（）4 .急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式、主要依靠肺的代偿。（）5 .肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。（）6 .代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03-浓度和pH明显降低。（）7 .呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。（）8 .呼吸性酸中毒时，有血

44、pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。（）9 .酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。（）10 .任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。（）11 .呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。（）/12 .临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。（）13 .持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒（04护本、检验，难而无区别，/14 .急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态15.代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。（）16 .气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。（）/17 .代谢性碱中毒可引起呼吸加快。（）/18 .严重糖尿病

45、病人可发生代谢性酸中毒。（）/19 .乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。（）20 .通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。（）/答案：1.（，）代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。2.（与阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。3.（5在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。4 .(，)急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。5 .(，)肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持久，起主要作用。6 .(5代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤

46、其是肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO3浓度增高，保持pH相对正常。7 .(5因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。8 .(，)呼吸性酸中毒时，血PaC02原发性升高、pH下降，而血C1因红细胞内代偿调节，HCO3一出红细胞而C进入红细胞，故血CI降低。9 .(V)酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。10 .(，)呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。11 .(5混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。12 .(，)无论原发性

47、或继发性醛固酮增多时，均可使Na+重吸收增多、K*排出增多并促使H.排泌，造成低钾性碱中毒。13 .(，)持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。14 .(，)急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态15 .(，代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制16 .(5气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。17 .(4代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。18 .(，严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。19 .(，乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒20 .(沟通气过度可导致机体呼吸性碱中毒六、分析题1、某慢性肺心病人，其血气分析和

48、电解质测定结果如下：，PaCO267mmHg,HCO-34mmol/L,血Na+140mmol/L,CI-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？答案要点:(1)根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据AG值测定AG=140-(90+34)=16mmol/L,可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围，可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，若是代偿性呼吸性酸中毒，则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒，则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸

49、性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+HCO3-=24+XpaCO2+3=24+X(67-40)+3=24+3)=L实测HCO3-=34+4AG=34+4=38mmol/L,>mmol/L,表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：,/PaCO230mmHg(),HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？/答题要点:患者pH为，明显高于，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-

50、原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当/PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L,故存在代谢性碱中毒；HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒，PaCO2则应代偿性增高，其数值应高于40mmHg(5.55kPa)的正常水平，该患者实际PaCO2为0，故存在呼吸性碱中毒。3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体格检查：血压90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分

51、。实验室检查：生化检验：血糖L,beta-羟丁酸1.0mmol/L,尿素/L,K+L,Na+160mmol/L,CI-104mmol/L;,PaCO230mmHg八L,SBl0.9mmoI/L,BE-/L;尿:酮体(+),糖(+),酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为L偏低外，其他项目均接近正常。思考题：l.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该,患者血K+的变化？答案要点:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高性代酸。治疗后

52、纠正酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。4、患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气pH7.38,PaCO258mmHg,PaO260mmHg,AB33mmol/L,BE8.51mmol/L。思考题：1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？2.各血气指标的变化说明什么？答案要点:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。、5、患者，男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/分，血压120/70mmHg,诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+/L,

53、Na+158mmol/L,C1-90mmol/L;血气pH7.58,PaO262mmHg,PaCO250mmHg,BE8.0mmol/L,HCO3-45mmol/L。思考题：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制如何？2.该患者血气变化如何分析？3.该患者有无水电解质紊乱？原因和机制如何？答案要点:幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症及高渗性脱水。6、患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。体格检查：呼吸28次/分，血压110/75mmHg,肺部闻及湿性罗音.实验室检查：血气分析'”PaCO230mmHg,PaO268mmHg,L,HCO323.3mmol/L,血K+L,血Na+134mol/L,血CI-106mmol/L。思考题：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.如何分析各血气指标的变化？答题要点:发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快，通气过度导致呼吸性碱中毒7、患者，男性，36岁，烧伤面积达80%（W度占55%）,并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg,并有红蛋白尿。实验室检查：，HCO3-15mmol/L,PaCO255mmHg,PaO250mmHg,血K+L,血Na+135mmol/