医学专题—肠道感染细菌课件

1、第九章第九章 消化道感染消化道感染(gnrn)细菌细菌 通过粪通过粪口途径口途径(tjng)进行传播的细菌进行传播的细菌主要包括主要包括肠杆菌科细菌（最重要）肠杆菌科细菌（最重要）弧菌属细菌弧菌属细菌幽门螺杆菌和弯曲菌属幽门螺杆菌和弯曲菌属第一页，共七十九页。 肠杆菌肠杆菌(gnjn)科科 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性(ynxng)短小杆菌，有的为短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。可查到四十种以上。 第二页，共七十九页。包括包括(boku)

2、埃希菌属埃希菌属志贺菌属志贺菌属沙门菌属沙门菌属变形杆菌属变形杆菌属克雷伯菌属克雷伯菌属摩根菌属摩根菌属枸橼酸菌属枸橼酸菌属肠杆菌属肠杆菌属沙雷菌属等沙雷菌属等致病菌致病菌肠道正常菌群肠道正常菌群条件致病菌条件致病菌医院感染医院感染第三页，共七十九页。肠道杆菌共同肠道杆菌共同(gngtng)特点特点n形态结构形态结构 n G小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病菌大小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病菌大多有菌毛多有菌毛 ；有质粒；有质粒,能携带耐药性、菌毛、肠毒素等结构基能携带耐药性、菌毛、肠毒素等结构基因。因。 n培养特性培养特性(txng) n易培养易培养, 生化反应能力强。生

3、化反应能力强。n可用含乳糖的培养基分离培养以识别致病菌。可用含乳糖的培养基分离培养以识别致病菌。n 致病菌致病菌- n分解乳糖能力分解乳糖能力 常居菌常居菌+第四页，共七十九页。1、G杆菌(gnjn)，鞭毛（除痢疾杆菌）第五页，共七十九页。EMB（伊红伊红美兰培养基），乳糖美兰培养基），乳糖(r tn)、伊红、美兰、伊红、美兰选择作用选择作用（弱选）（弱选）大肠埃希菌大肠埃希菌（非致病菌）（非致病菌）乳糖乳糖发酵发酵产酸产酸伊红伊红结合结合美兰美兰形成紫黑色金形成紫黑色金属光泽化合物属光泽化合物有色的乳糖发酵菌落有色的乳糖发酵菌落伤寒沙门菌等伤寒沙门菌等（致病菌）（致病菌）乳糖乳糖不发酵不发酵

4、伊红美兰不能结合伊红美兰不能结合无色的乳糖不发酵菌落无色的乳糖不发酵菌落第六页，共七十九页。EMB平板平板(pngbn)上的上的E.coli第七页，共七十九页。SS培养基（沙门培养基（沙门(shmn)志贺培养基）志贺培养基）乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂选择抑制选择抑制作用作用（强选）（强选）大肠埃希菌大肠埃希菌 产酸产酸 桃红色乳糖发酵菌落桃红色乳糖发酵菌落伤寒沙门菌伤寒沙门菌 无色乳糖不发酵菌落无色乳糖不发酵菌落胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致菌，提高肠道致病菌检出率病菌检出率乳糖乳糖发酵发酵中性红中性

5、红呈红色呈红色乳糖乳糖不发酵不发酵第八页，共七十九页。第九页，共七十九页。n抵抗力不强，抵抗力不强，60 30min 即可灭活即可灭活n抗原结构复杂抗原结构复杂n菌体（菌体（O）抗原抗原n鞭毛（鞭毛（H）抗原抗原n表面抗原：在各属细菌中名称不同表面抗原：在各属细菌中名称不同:大肠杆菌属中称大肠杆菌属中称K抗原抗原, 沙门氏菌属中称沙门氏菌属中称Vi抗原抗原, 志贺氏菌属中称志贺氏菌属中称B抗原。抗原。 n易出现易出现(chxin)各种变异各种变异n致病作用致病作用 多数靠内毒素多数靠内毒素, 少数能产生外毒素少数能产生外毒素(肠毒素肠毒素)。第十页，共七十九页。抗原抗原(kngyun)构造复杂

6、构造复杂 鞭毛抗原（H）IgG菌体抗原(kngyun)（O）IgMK或Vi抗原(kngyun)第十一页，共七十九页。第一节第一节 大肠杆菌大肠杆菌(d chn n jn)（埃（埃希菌属）希菌属） 第十二页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)n形态染色形态染色 符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛n培养特性培养特性 符合肠杆菌特点符合肠杆菌特点 EMB紫黑色有金属光泽紫黑色有金属光泽 乳糖发酵菌落乳糖发酵菌落 S-S桃红色桃红色n生化反应生化反应(fnyng) IMViC（+-）n抗原抗原O 抗原（抗原（ O1-O173）H 抗原（抗原（H1-H56）K

7、 抗原（抗原（K1-K100）血清型表示法：血清型表示法：O：K：H第十三页，共七十九页。EMB平板平板(pngbn)上的上的E.coli第十四页，共七十九页。致病性致病性n致病物质致病物质 除内毒素、荚膜肠杆菌科共有除内毒素、荚膜肠杆菌科共有(n yu)的毒力的毒力因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：黏附素黏附素具有高度特异性具有高度特异性 吸附、定植、致病吸附、定植、致病第十五页，共七十九页。外毒素（由外毒素（由ETEC产生的肠毒素）产生的肠毒素）n（1）不耐热肠毒素（）不耐热肠毒素（LT），），分分LT-I和和LT-两型两型 蛋白质对热不稳定，

8、与霍乱肠毒素相似蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似 A亚单位亚单位(dnwi)毒素活性成分毒素活性成分机制机制 B亚单位亚单位与肠上皮细胞受体（与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂）神经节苷脂） 结合结合B单位与受体结合单位与受体结合导致导致A进入细胞内进入细胞内激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶ATP CAMP小肠液小肠液(chngy)过度分过度分泌泌肠腔积液、腹泻肠腔积液、腹泻(fxi)第十六页，共七十九页。不耐热不耐热(nai r)(nai r)肠毒素（肠毒素（LTLT）的致病机制：）的致病机制：ABBBBBA靶细胞靶细胞腺苷环化酶腺苷环化酶ATPcAMP增加增加(zngji)刺激隐窝细胞刺

9、激隐窝细胞分泌分泌H H2 2O O、NaCl、KHCO3 3能力能力(nngl)增强；增强；抑制肠粘摸细胞抑制肠粘摸细胞正常的重吸收功能正常的重吸收功能肠道水及肠道水及电解质大电解质大量积聚量积聚腹泻腹泻第十七页，共七十九页。n（2）耐热肠毒素（）耐热肠毒素（ST），），分分STa、STb两型两型 为低分子多肽，对热稳定为低分子多肽，对热稳定 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP导致腹泻导致腹泻 LT和和ST同时存在同时存在(cnzi)，致病性要强，致病性要强第十八页，共七十九页。所致疾病：所致疾病：肠道外感染（内源性感染）肠道外感染（内源性感染）（条件致病条

10、件致病寄居位置改变寄居位置改变） 化脓性感染化脓性感染定位定位(dngwi)转移转移腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎败血症、新生儿脑膜炎等等泌尿道感染泌尿道感染病原菌来自病人肠道（上行性）病原菌来自病人肠道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）肾炎等）第十九页，共七十九页。肠道感染肠道感染胃肠炎（腹泻），（外源性感染）胃肠炎（腹泻），（外源性感染） 肠产毒性大肠埃希菌（肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：）： 婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似

11、婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似肠侵袭肠侵袭(qnx)性大肠埃希菌（性大肠埃希菌（EIEC）：）： 成人腹泻，与菌痢相似成人腹泻，与菌痢相似肠致病性大肠埃希菌（肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：）： 婴儿腹泻（水样腹泻）婴儿腹泻（水样腹泻）肠出血性大肠埃希菌（肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）：）： 出血性结肠炎，出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（溶血性尿毒综合征（HUS）肠集聚性大肠埃希菌肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）：）： 婴儿腹泻（持续性）婴儿腹泻（持续性）第二十页，共七十九页。引起腹泻引起腹泻(fxi)的大肠埃希菌的大肠埃希菌菌株菌株作用部作用部位位疾病与症状疾病与症状致病机

12、制致病机制ETEC小肠小肠旅行者腹泻；婴幼儿旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热，呕吐，腹痛，低热质粒介导质粒介导LT和（或）和（或）ST肠毒素，大量分泌肠毒素，大量分泌液体和电解质液体和电解质EIEC大肠大肠痢疾样腹泻：水样便痢疾样腹泻：水样便，继以脓血黏液便，继以脓血黏液便，腹痛，发热腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞结肠粘膜上皮细胞28ac、29、112ac、1244、152、164、167EPEC小肠小肠婴儿腹泻；水样便，婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热恶心，呕吐，发热质粒介导粘附和破坏质粒介导粘附和破坏小肠粘膜上皮细胞

13、小肠粘膜上皮细胞2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158EHEC大肠大肠水样便，继以大量出水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热血，剧烈腹痛，低热或无，可并发或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码溶原性噬菌体编码vero毒素，中断蛋白毒素，中断蛋白质合成质合成157、26、111EAEC小肠小肠婴儿腹泻；持续性水婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，样便，呕吐，脱水，低热低热质粒介导集聚性粘附质粒介导集聚性粘附上皮细胞，阻止液体上皮细胞，阻止液体吸收并产生毒素吸收并产生毒素42、44、3、86等等常见常见(chnjin)O

14、血清型血清型6、8、15、25、27、78、148、159第二十一页，共七十九页。微生物学检查微生物学检查(jinch)与防治与防治n肠道外感染：生化肠道外感染：生化(shn hu)反应鉴定是反应鉴定是E.coli即可即可标本标本涂片、染色涂片、染色分离培养分离培养鉴定鉴定尿路感染时每尿路感染时每ml尿含菌尿含菌10万，有诊断价值万，有诊断价值n肠道内感染肠道内感染用弱选择性培养基用弱选择性培养基分离培养分离培养+生化反应生化反应+血清分型血清分型+毒素测定毒素测定+核酸检核酸检测等测等n卫生细菌学检查卫生细菌学检查 第二十二页，共七十九页。在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测在环境和

15、食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测(jinc)指标指标 3 3个大肠菌群个大肠菌群/ /1L饮水饮水(ynshu)(ynshu) 1 1个大肠菌群个大肠菌群/ /333ml饮水饮水卫生学指标卫生学指标(zhbio)大肠菌群指数大肠菌群指数每每1000ml水中大肠菌群数水中大肠菌群数我国饮用水卫生标准：我国饮用水卫生标准：第二十三页，共七十九页。总结(zngji)n如何鉴别肠道致病菌和非致病菌？如何鉴别肠道致病菌和非致病菌？n肠道杆菌的抗原有哪些？肠道杆菌的抗原有哪些？n引起腹泻引起腹泻(fxi)的的5种大肠杆菌区别是什种大肠杆菌区别是什么么?n大肠杆菌卫生学检测指标有哪些？大肠杆菌卫生学检测

16、指标有哪些？第二十四页，共七十九页。第二节志贺菌（痢疾杆菌）第二节志贺菌（痢疾杆菌） 第二十五页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)n形态染色形态染色n符合肠杆菌特征，有菌毛，符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道致病菌，无动力是本菌与其它肠道致病菌主要区别点主要区别点n培养特性培养特性n肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落(jnlu)n生化反应生化反应n葡萄糖（葡萄糖（+）、）、乳糖（乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、H2S-、尿素（尿素（-）、）、动力（动力（-）n抗原分

17、类抗原分类根据根据O抗原分抗原分4群，群，40余型余型nA群群痢疾志贺菌（痢疾志贺菌（12）nB群群福氏志贺菌福氏志贺菌（15）nC群群鲍氏志贺菌（鲍氏志贺菌（18）nD群群宋氏志贺菌宋氏志贺菌（1）n抵抗力抵抗力比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感第二十六页，共七十九页。第二十七页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性n致病物质致病物质n侵袭力侵袭力 菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞 型分泌系统型分泌系统穿透上皮细胞并扩散、传播穿透上皮细胞并扩散、传播n内毒素内毒素强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起(ynq)全

18、全 身症状身症状n外毒素外毒素A群（群（、型）产生志贺毒素（型）产生志贺毒素（ST）有有3种生种生 物活性物活性n（1）肠毒素：类似）肠毒素：类似ETEC毒素、霍乱肠毒素作用毒素、霍乱肠毒素作用水样泻水样泻n（2）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死n（3）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）第二十八页，共七十九页。细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层释放内毒素、外毒素释放内毒素、外毒素肠局部肠

19、局部黏膜炎症黏膜炎症（变性、坏死（变性、坏死、脱落）、脱落）出血、坏死、出血、坏死、溃疡溃疡脓血便脓血便/黏液血黏液血便便刺激肠壁植刺激肠壁植物神经物神经肠蠕动肠蠕动肠肌痉挛肠肌痉挛腺体分泌腺体分泌水分吸收水分吸收腹痛、腹泻腹痛、腹泻刺激直肠肛刺激直肠肛门括约肌门括约肌里急后重里急后重便数增加便数增加吸收入血吸收入血发热、白细发热、白细胞胞高热、高热、休克休克中毒性脑病中毒性脑病DIC死亡死亡毒毒血血症症中毒性菌痢中毒性菌痢第二十九页，共七十九页。n所致疾病所致疾病细菌性痢疾细菌性痢疾n传染源：病人、带菌者传染源：病人、带菌者n传播途径传播途径(tjng)：经口：经口n致病机制致病机制n临床类

20、型临床类型n急性菌痢急性菌痢n中毒性菌痢中毒性菌痢n慢性菌痢慢性菌痢n免疫力免疫力 感染局限于肠粘膜层，不入血，故免疫感染局限于肠粘膜层，不入血，故免疫 主要是消化道粘膜表面的分泌型主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA。 不牢固，易再感染不牢固，易再感染第三十页，共七十九页。n标本标本n粪便粪便的脓血的脓血(nn xu)或粘液部分或粘液部分n分离培养与鉴定分离培养与鉴定n鉴别或选择培养基鉴别或选择培养基n生化反应及血清学试验生化反应及血清学试验n毒力试验毒力试验n接种于动物眼结膜接种于动物眼结膜n快速诊断快速诊断免疫染色法免疫染色法 免疫荧光菌球法免疫荧光菌球法 协同凝集试验协同凝集试验胶乳凝集

21、试验胶乳凝集试验 PCRPCR、杂交等方法、杂交等方法微生物学微生物学(wishnwxu)检查法检查法第三十一页，共七十九页。防治防治(fngzh)原原则则l更有效的疫苗还在研制中更有效的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依菌，此菌极易出现耐药性，依菌株。株。 l现致力于活菌苗的研究。如链霉素依赖株（现致力于活菌苗的研究。如链霉素依赖株（SdSd）。口服后，）。口服后，产生产生SIgASIgA。同时。同时(tngsh)(tngsh)，血清中的，血清中的IgMIgM、IgGIgG特异抗体也增特异抗体也增多。多。SdSd活疫苗的免疫保护具有特异性。活疫苗的免疫保护具有特异性。l药物治疗：应注意耐

22、药菌株。药物治疗：应注意耐药菌株。第三十二页，共七十九页。总结(zngji) n痢疾杆菌的形态特点？培养特点？n致病物质有哪些？致病机制？引起什么(shn me)疾病？n所引起疾病在临床上的分类？第三十三页，共七十九页。美花生酱问题(wnt)敲响沙门菌食物中毒警钟 n从去年8月至今年2月，美国41个州共有329人患沙门菌感染性腹泻，所幸未出现死亡案例(n l)。流行病学调查发现，这些病人发病前惟一共同吃过的食品就是美国乔治亚州康纳格拉(ConAgra)公司生产的名为彼得潘(PeterPan )和超值(GreatValue)牌的两种花生酱。检查发现，这两种花生酱都含有沙门菌。n我国卫生部2月23

23、日晚发出通告，要求消费者和食品经营机构停止食用和销售康纳格拉公司生产的上述两种花生酱。n沙门菌是什么？怎么会有如此大杀伤力？我们又应该怎样预防沙门菌感染呢？ 第三十四页，共七十九页。第三节第三节 沙门沙门(shmn)菌属菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血种以上血清型清型对人类有致病性对人类有致病性n肠热症肠热症(rzhn)伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌门菌、希氏沙门菌n食物中毒食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌n败血症败血症猪霍乱沙门菌最常见猪

24、霍乱沙门菌最常见第三十五页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)n形态染色形态染色n符合肠杆菌符合肠杆菌(gnjn)特点，多为周毛菌，有菌毛特点，多为周毛菌，有菌毛伤寒杆菌的周身伤寒杆菌的周身(zhushn)鞭毛鞭毛第三十六页，共七十九页。n培养特性培养特性nEMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵上呈无色透明乳糖不发酵(f jio)菌菌落落麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落(jnlu)第三十七页，共七十九页。EMB培养基，上为培养基，上为E.coli，下为伤寒杆菌下为伤寒杆菌第三十八页，共七十九页。n生化反应生化反应n乳糖（乳糖（-），），葡萄糖（葡萄糖（+）

25、/+，多数多数(dush)H2S+，动力动力+，尿素（尿素（-）n抗原结构抗原结构nO抗原抗原特异性低、稳定、分群（组）特异性低、稳定、分群（组）nH抗原抗原特异性高，不稳定，分型特异性高，不稳定，分型nVi抗原（毒力抗原）抗原（毒力抗原）不稳定，可阻止不稳定，可阻止“O”凝集凝集n抵抗力抵抗力 不强不强第三十九页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性n致病物质致病物质n侵袭力侵袭力n菌毛菌毛吸附吸附n型分泌系统型分泌系统穿入细胞，扩散穿入细胞，扩散nVi抗原抗原微荚膜（抗吞噬微荚膜（抗吞噬(tnsh)）n内毒素内毒素n外毒素外毒素个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与E

26、TEC肠毒素相似肠毒素相似第四十页，共七十九页。n肠热症肠热症n临床过程临床过程n潜伏期潜伏期2Wn发病初期：发病初期：第第1W（菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS等全身中等全身中毒症状，此期血液（毒症状，此期血液（80%）、骨髓（）、骨髓（90%（+）有大量细菌）有大量细菌n发病极期：发病极期：第第2-4W，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（但粪便（60%）、尿（）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，）、皮疹液中可查到细菌，由于由于型变态反应型变态反应(bin ti fn yng)并发症发生，并发症发生

27、，血液抗体达到阳性标准血液抗体达到阳性标准肥达反应肥达反应n恢复期：恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳年（粪便仍阳性），血液抗体仍高性），血液抗体仍高第四十一页，共七十九页。n所致所致(su zh)疾病疾病菌毛菌毛穿入淋巴液穿入淋巴液胸导管胸导管(dogun)第二次菌血症第二次菌血症迟发型变迟发型变态反应态反应(bin ti fn yng)肠壁坏死肠壁坏死、溃疡、溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞等等全身中毒症状全身中毒症状肝肝 脾脾 肾肾 淋巴结淋巴结 胆囊胆囊尿排菌尿排菌 粪便排菌粪便排菌发病

28、期发病期（1-4W）潜伏期潜伏期2W肠热症肠热症伤寒沙门菌等经口伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）血流（第一次菌血症）肠出血、肠肠出血、肠穿孔穿孔第四十二页，共七十九页。n胃肠炎（食物中毒，最常见）胃肠炎（食物中毒，最常见） 潜伏期短，潜伏期短，6-24h，起病急，病程短起病急，病程短2-4天，发热、天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻n败血症败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显明显n带菌者带菌者

29、 健康带菌者，恢复期带菌者健康带菌者，恢复期带菌者免疫性免疫性 肠热症肠热症(r zhn)，病后免疫牢固，其它可重复感染，病后免疫牢固，其它可重复感染第四十三页，共七十九页。微生物学检查微生物学检查(jinch)与防治与防治n分离培养与鉴定分离培养与鉴定n标本采取标本采取肠热症：第肠热症：第1-2W，血、骨髓；第血、骨髓；第2-3W，粪便、尿粪便、尿食物中毒食物中毒(shwzhngd)：粪便、呕吐物、可疑食物：粪便、呕吐物、可疑食物败血症：血败血症：血带菌者：粪便带菌者：粪便n分离鉴定：分离鉴定：增菌（血、骨髓）增菌（血、骨髓）EMB、SS生化反应生化反应血清鉴血清鉴定定第四十四页，共七十九页

30、。血清学诊断血清学诊断(zhndun)肥达反应（肥达反应（Widal）n原理原理 用已知伤寒沙门氏菌用已知伤寒沙门氏菌O抗原及抗原及H 抗原，以及引起副伤抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应清中有无相应(xingyng)抗体及其效价。（抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）n方法：方法：试管凝集法（定量）试管凝集法（定量）n正常值：正常值：TO1：80，TH1：160，PA、PB均均1：80才有意义才有意义n动态观察：动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义双份血清抗体四倍升高有诊断意义单份血清时注意

31、单份血清时注意O、H抗体的区别抗体的区别第四十五页，共七十九页。临床意义临床意义 O抗体（抗体（IgM），）， H抗体（抗体（IgG）nO 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大抗体均升高，患伤寒的可能性大nO 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小抗体不升高，患伤寒的可能性小n只有只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，n只有只有O升高而升高而H不高，则可能是感染不高，则可能是感染(gnrn)早期或其他早期或其他沙门菌的交叉反应。沙门菌的交叉反应。第四十六页，共七十九页。总结(zngji) n沙门菌属致病物质有哪些？引起什么疾病？n微生物学检查标本(

32、biobn)采集注意事项？n肥达试验的原理、结果判断和临床意义？第四十七页，共七十九页。第四节第四节 幽门幽门(yumn)螺杆菌螺杆菌G，菌体弯曲呈螺旋型、菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（形、海鸥形，有鞭毛（丛毛菌）丛毛菌）微需氧，微需氧，营养要求高营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶，生化反应不活跃，但尿素酶丰富丰富快速脲酶实验强阳性快速脲酶实验强阳性（主要鉴定（主要鉴定(jindng)依据依据）致病机制致病机制慢性胃炎慢性胃炎胃溃疡胃溃疡胃癌胃癌胃黏膜相关胃黏膜相关B细胞淋巴瘤细胞淋巴瘤本菌检出率很高（本菌检出率很高（80-100%）第四十八页，共七十九页。第四十九页，共七十九页。

33、第五节第五节 霍乱弧菌霍乱弧菌 霍乱弧菌霍乱弧菌(h jn)属弧菌属弧菌(h jn)属属（Vibrio），），为一大群菌体短小，弯曲为一大群菌体短小，弯曲成弧，成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌为霍乱弧菌和副溶血弧菌第五十页，共七十九页。第五十一页，共七十九页。霍乱弧菌的疫源地霍乱弧菌的疫源地霍乱是一种烈性肠道传染病，有霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个个疫源地疫源地印度恒河三角洲（印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：群，古典生物型）：六次世界性大流行，六次世界性大流行，181

34、7年年1923年年印尼苏拉威西岛（印尼苏拉威西岛（O1群，埃托生物型）：群，埃托生物型）：第七次世界大流行，始于第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及年至今未停止，累及140多个国家多个国家印度印度孟加拉湾（孟加拉湾（O139，Beolgal）：）：始于始于1992年，危害相同年，危害相同(xintn)WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测规定：疑为霍乱病例，三种同时检测第五十二页，共七十九页。 A beautiful inshore city in American - New Orleans was flooded in the end of 2005. Human life w

35、as threatened by the potential Cholera prevalence.第五十三页，共七十九页。The total number of dead people due to cholera has been increased rapidly.第五十四页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)n形态染色形态染色(rns)nG弧菌，单鞭毛弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞有荚膜，无芽胞第五十五页，共七十九页。霍乱弧菌的单鞭毛霍乱弧菌的单鞭毛(binmo)第五十六页，共七十九页。第五十七页

36、，共七十九页。n营养要求不高营养要求不高，兼性厌氧。最适生长，兼性厌氧。最适生长温度温度37n具具耐碱耐碱性，初次分离选用性，初次分离选用pH8.5的的碱性胨水增菌碱性胨水增菌培养，经培养，经354h-6h在液体表面形成菌膜。在液体表面形成菌膜。n在硫代硫酸盐在硫代硫酸盐-枸橼酸盐枸橼酸盐-胆盐胆盐-蔗糖琼脂平板蔗糖琼脂平板(Thiosufale-citrate-bile salts-sucrose, TCBS)上菌落呈黄色上菌落呈黄色n在含亚碲酸钾的平板上（糖双洗琼脂平板、庆大霉素琼脂平在含亚碲酸钾的平板上（糖双洗琼脂平板、庆大霉素琼脂平板）菌落中心灰褐色（碲离子还原为金属碲）板）菌落中心灰

37、褐色（碲离子还原为金属碲）n可在可在无盐无盐培养基上生长（培养基上生长（ NaCl浓度浓度0-6%） ， ElTor生物生物(shngw)型可形成型可形成溶血环。溶血环。培养培养(piyng)特性特性第五十八页，共七十九页。第五十九页，共七十九页。本菌不耐酸，不耐热本菌不耐酸，不耐热(nai r)；在正常；在正常胃酸中仅能存活胃酸中仅能存活4分钟；分钟； 1001-2分钟死亡；分钟死亡；）抵抗力抵抗力El TorEl Tor生物生物(shngw)(shngw)型和其它非型和其它非O1O1群在外群在外环境中的生存力较古典型为强；环境中的生存力较古典型为强；河水河水(h shu)(h shu)、井

38、水、海水中、井水、海水中1-31-3周；周；第六十页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性n致病物质致病物质n侵袭力侵袭力n鞭毛与黏液素酶鞭毛与黏液素酶鞭毛运动鞭毛运动 有利于细菌穿过有利于细菌穿过(chun u)黏膜表面黏黏膜表面黏液层液层黏液素酶液化黏液黏液素酶液化黏液n菌毛菌毛使细菌定植于小肠使细菌定植于小肠n霍乱肠毒素霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素最强烈的致泻毒素其致病机制与其致病机制与ETEC的的LT相似，但作用强烈得多相似，但作用强烈得多第六十一页，共七十九页。霍乱肠毒素的作用霍乱肠毒素的作用(zuyng)机制机制第六十二页，共七十九页。n所致疾病所致疾病霍乱（甲类法霍乱（甲类法定

39、传染病定传染病）传染源：病人粪便传染源：病人粪便污染的污染的水水源或食源或食品品传染传染(chunrn)途径：途径：经口（暴饮暴食经口（暴饮暴食者）者）第六十三页，共七十九页。传播传播(chunb)源与途径源与途径 spreads by contaminated water and food.第六十四页，共七十九页。n潜伏期：潜伏期：2-3dn前驱期：前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适n吐泻期：吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，天，失水失水12000mln脱水期：脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中

40、毒，肾衰、严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡循环衰竭、休克、死亡表现：神志不安、淡漠表现：神志不安、淡漠“霍乱霍乱(hulun)面容面容”呈脱呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等n恢复期：恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天天第六十五页，共七十九页。第六十六页，共七十九页。免疫力免疫力n病人病人愈后可获得牢固免疫（抗菌和抗毒素抗体）愈后可获得牢固免疫（抗菌和抗毒素抗体）O1群与群与O139群无交叉免疫保护群无交叉免疫保护n0 1 群感染机体后可获得牢固免疫力群感染机体后可获

41、得牢固免疫力n 肠道局部黏膜免疫（肠道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基础；是免疫基础；n 凝集黏膜表面的病菌使失去动力凝集黏膜表面的病菌使失去动力n SIgA 阻止病菌黏附阻止病菌黏附n抗毒素抗体抗毒素抗体 阻断肠毒素结合阻断肠毒素结合n 0 139 群的保护性免疫以抗菌免疫为主群的保护性免疫以抗菌免疫为主 （针对（针对(zhndu)脂多糖和荚膜多糖等抗原）脂多糖和荚膜多糖等抗原）第六十七页，共七十九页。微生物学检查微生物学检查(jinch)与防治与防治 烈性烈性(lixng)传染病（发病率高、流行传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（

42、尤其首例）对防治蔓延意义重大诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大第六十八页，共七十九页。（流行病学(li xn bn xu)调查）标本标本(biobn)直接直接(zhji)镜检镜检分离培养分离培养悬滴法观察细菌呈穿梭样运动涂片见G-性弧菌，鱼群状排列碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS病人粪便，肛拭水样第六十九页，共七十九页。防治防治(fngzh)原则原则改善社区环境，加强水源(shuyun)管理，疫苗(ymio)预防接种及时补充液体和电解质预防大量失水导致低血容量性休克和酸中毒治疗霍乱的关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力隔离病人，治疗无症状携带者第七十页，共七十九页。第七十一页，共七十

43、九页。第六节第六节 副溶血副溶血(rn xu)弧菌弧菌 嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒年首发于日本大阪，主要引起食物中毒一一、生物学性状、生物学性状1G弧菌（弧菌（多形性多形性），单鞭毛），单鞭毛2具有具有耐盐性耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5%NaCl培养培养基中生长良好，基中生长良好，无盐不长无盐不长，80g/l也不长，在海水中可生存也不长，在海水中可生存47天天以上，在以上，在TCBS平板平板(pngbn)上形成绿色蔗

44、糖不发酵菌落。上形成绿色蔗糖不发酵菌落。3神奈川试验（神奈川试验（KP）：在高盐培养基上使人或兔红细胞发生溶血（：在高盐培养基上使人或兔红细胞发生溶血（溶血）溶血）耐热性溶血毒素与致病性平行（耐热性溶血毒素与致病性平行（KP+，KP-）。）。 第七十二页，共七十九页。二、致病性二、致病性1.致病机制不甚明确致病机制不甚明确(mngqu) （KP+为致病株、为致病株、KP-不致病）不致病） KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶相关溶血素）及黏液素及黏液素酶2.引起食物中毒引起食物中毒 好发夏季，好发夏季，误食未熟海产品等而致误食未熟海产品等而致