口腔癌是怎么回事？

1、第i页口腔癌是怎么回事?*导读：本文向您详细介绍口腔癌的病理病因，口腔癌主要 是由什么原因引起的。*一、口腔癌病因口腔癌是一类慢性的病理过程， 在其进入典型的或明显的癌 症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过 程。它多见于口腔表浅部位， 有利于医生和患者自已直接检查发 现，便于早期诊断，及时防治。目前口腔医务界认为：口腔粘膜 白斑病、口腔粘膜红斑、扁平苔藓和粘膜下纤维增生应视为口腔 癌前病变。其中以口腔粘膜白斑病的患病率最高，癌变的可能性也较大。经过多年的研究认为，口腔癌的发生与多种因素有关。*二、长期嗜好烟、酒口腔癌患者大多有长期吸烟、 饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见

2、。印度 Trivandrum 癌肿中心 1982 年治疗 234 例颊粘 膜癌，其中 98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰 卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或那斯的习惯。咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动第2页增加，使口腔癌发病率上升。美国 Keller 资料显示吸烟不饮酒 或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的 2.43 倍和 2.33 倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者 的 15.5 倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可 能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。*三、口腔卫生差口腔卫生习惯差， 为细菌或霉菌在口

3、腔内滋生、 繁殖创造了 条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细 胞处于增生状态， 对致癌物更敏感， 如此种种原因可能促进口腔 癌发生。*五、其他有人认为与缺乏维生素 A 有关，因为维生素 A 有维持上皮正 常结构和机能的作用，维生素 A 缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、 角化过度而与口腔癌的发生有关。 人口统计学研究显示摄入维生 素 A 低的国家口腔癌发病率高。维生素 C 缺乏尚无资料证明与口 腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关， 如食物含铁量低。 总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。 锌是动物组织 生长不可缺少的元素， 锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤， 为口腔癌 的发

4、生创造了有利条件。五、粘膜白斑与红斑 口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman 等报道 257 例口腔粘膜白斑病， 平均 追踪 7.2年， 45 例经活检证实为鳞癌 (17.5%) ，经以往报道的 0.13%6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。 据国内口腔粘膜白斑防治科研 协作组 1980 年普查报道，第3页中国人白斑患病率为 10.47%。虽白斑 癌变者甚少约为 3% 5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的 舌癌在舌癌中可占 1.6% 23%。Silverman 等还指出癌前变除粘 膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑

5、病人的4 倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌， 其红色是肿瘤血管生成及机 体对肿瘤发生免疫反应的结果。 Kramer 等报道舌和口底白斑病 人，平均随4.3 年，癌变占 15%，且红白斑变比白斑的高 5 倍。 对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。六、紫外线和电离辐射 ? 从事户外工作者，长期暴露在 日光直接照射下， 其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。 电离福射可 引起遗传物质DNA 的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是 r 线或 X 线都有致癌作用。 在广东省， 由于鼻咽癌放射治疗的广泛 应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增 高。 ?*五、其它诸如微生素

6、A?1 和 B?2 以及微量元素饮， 锌和砷的缺乏等都 会增加机体对致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的 关系。口腔癌发病概况1 发病率 （incidence rate）衡量口腔癌的患病情况多用患病率和发病率 2 个指标，一般 用十第4页万分之几表示。从世界范围看，口腔与咽癌 （ICD9 140-149） 的发生率较高， 位居全身恶性肿瘤的第 6 位（排在肺、胃、乳腺、 结肠和直肠、子宫颈癌之后 ） ，每年新发病例超过 50 万。在发展 中国家，口腔与咽癌位居男性恶性肿瘤的第 3 位，女性恶性肿瘤 的第 4 位，而第二原发肿瘤的年发

7、病率也稳定在4%- 7%WHO（198 年）报道的世界 24 个国家和地区的口腔与咽癌估计年 龄标化发病率为男性 14.0，女性 6.5 ，分别是：东非 14.2（ 男）、9.5（ 女） ，中非 15.0、10.0 ，北非 15.6、8.7 ，南非 13.4 、3.4 ， 西非 3.5、2.6 ，加勒比海 13.3、4.0 ，中美 4.6、2.4，南美（温 带）8.1 、2.3 ，南美（热带）18.7 、4.9，北美 14.2、5.1 ，中国 8.7 、 6.0 ，日本 4.5、1.8，其他东亚国家 9.3 、3.0 ，东南亚 14.5、 9.8，南亚 25.1 、14.9，西亚 9.1 、7

8、.5，东欧 10.7、2.4，北欧6.5 、2.8 ，南欧 11.4 、2.5 ，西欧 16.6 、3.2 ，澳大利亚 / 新西兰 15.1 、4.8 ，美拉尼西亚 47.0、25.6，罗尼西亚 /波利尼西亚 10.0、4.6 ，前苏联 （USSR）15.7、3.0 。不同国家、地区之间，发病率差别很大，以南亚、法国、印 度次大陆、巴西、中欧和东欧的发病率最高。 在印度、孟加拉国、 巴基斯坦和斯里兰卡， 口腔癌是最常见的癌肿， 约占所有癌症的 1/3 。我国的口腔癌发病率相对较低，在全身各部位恶性肿瘤的 排位上远在 10 位之后。但由于我国人口基数大，口腔癌病例的 绝对数也是相当可观的。2 性

9、别和年龄 (sex and age)第5页口腔癌可发生于所有人群，但成年人好发。在西方国家，98% 以上的患者超过 40 岁。近年来，不管是我国还是西方国家，患 病年龄都有偏大的趋势， 主要原因可能与人群的平均寿命延长有 关。据统计，口腔癌的好发年龄为5070 岁，中位年龄为 60 岁左右。上海第二医科大学附属第九人民医院口腔颌面外科19932002 年间收治 3 265 例口腔鳞癌病例，男女比例为 1.70 : 1.00 , 平均年龄为 57.8 岁。口腔癌好发于男性，但近年来，无论是西方国家还是我国， 都有年轻女性明显增加的趋势。 美国康州女性口腔癌的患病率已 由 30 年代的 1.2/1

10、0 万上升到 5.3/10 万(1 985) ，增加约 4.5 倍; 虽然同期内男性口腔癌病例也有增长， 但仅约 3.0 倍。男女患病 率之比逐渐缩小，已由 50 年代的 6: 1 缩小至约 2: 1。上海第 二医科大学附属第九人民医院口腔颌面外科的统计资料表明： 19601965 年间男女之比为2.82 : 1.00 ，而 19932002 年间男 女之比已缩小至 1.70 : 1.00 ，说明女性患者的增长速度远大于 男性患者。女性患者增加，可能与女性饮酒和吸烟 ( 嚼烟叶、槟 榔) 的习惯有所增长，及更多地参加原本为男性所从事的体力劳动职业有关。3 组织来源 (histologic or

11、igin)口腔颌面部良性肿瘤以牙源性及上皮源性肿瘤为多见， 如成 釉细胞瘤、多形性腺瘤等 ; 其次为间叶组织肿瘤如管型瘤、纤维 瘤等。第6页口腔颌面部恶性肿瘤以上皮源组织来源最多， 尤其是鳞状细 胞癌最为常见 ; 其次为腺源性上皮癌及未分化癌 ; 肉瘤发生于口 腔颌面部较少，主要为纤维肉瘤、骨肉瘤等。间叶组织来源的恶 性肿瘤，如恶性淋巴瘤等也可首发于口腔颌面部。四川大学华西口腔医学院的资料表明， 口腔颌面部上皮源性 恶性肿瘤中以鳞状细胞癌最多，占 71.17%。病理分类占前 10 位 的肿瘤依次为：鳞状细胞癌、恶性淋巴瘤、粘液表皮样癌、腺样 囊性癌、腺癌、低分化癌、恶性黑色素瘤、基底细胞癌，共

12、 5815 例，占总数的 88.93%。4 好发部位 (primary sites)口腔癌的好发部位顺序， 根据国家和地区不同而有一定差异。 在西方国家，除唇癌外，口腔癌中以舌癌最多，口底癌居其次。 我国的资料则表明：在 60 年代以牙龈癌最多，而在近年舌癌却 跃居第一， 牙龈癌退居其次 (有的地区颊黏膜癌居第 2 位) 。上海 第二医科大学附属第九人民医院口腔颌面外科19662002 年收治 5746 例唇及口腔癌患者，舌癌占 42.6%，四川大学华西口腔 医学院口腔颌面外科 19532000 年 3435 例唇及口腔癌的资料亦表明，舌癌占 29.9%，居首位，颊癌居次位舌癌在国内外均属高发，不同的是口底癌在西方国家排第 2 位，而在我国排位则靠后。好发部位的差别，与人种、地区、各 种环境因素，如生活习惯、饮食、嗜好等均有一定关系，有必要 作深入研究。5 地区与种族差异 (areas and ethnic variations) 口腔癌在全世界第7页均有发现， 但不同地区的发病率不同， 以东 南亚地区发病率最高，如孟加拉国、缅甸、柬埔寨、印度、马来 西亚、尼泊尔、巴基斯坦、新加坡、 斯里兰卡、 泰国和越南， 这 与当地居民咀嚼烟草和槟榔的习惯有关。口