148课件内科急性胰腺炎

1、急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）呼吸消化科呼吸消化科宋吉波宋吉波讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗 急性胰腺炎是由于多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤。 临床以急性上腹痛及血尿淀粉酶增高为特点。 多数患者病情轻，预后好，少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。病情轻重不等，临床可分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症

2、急性胰腺炎（SAP）。概 述病因胆道疾病 胆石症和胆道感染是急性胰腺炎的主要病因，由胆道疾病引起的胰腺炎称为胆源性胰腺炎。 解剖学基础：共同通道学说，7080%胆管胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。乳头括约肌乳头括约肌机制： 梗阻：结石、炎性水肿、疤痕狭窄致梗阻，胆汁逆流入胰管，胆汁中的毒性物质如细菌细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂可激毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂可激活胰酶，导致胰腺的自身消化。活胰酶，导致胰腺的自身消化。酒精 胰腺外分泌增加 十二指肠乳头水肿、 Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻。 胰管结石：蛋白栓子 胰管内压力增加。 腺泡细胞损伤。胰管阻塞 结石

3、、肿瘤、胰管狭窄、胰腺分裂等。 胰管内压加增加，十二指肠降段疾病 球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。手术、创伤 腹部手术或创伤：直接或间接损伤胰腺、损伤胰腺血液供应。 ERCP：乳头水肿，注射造影剂压力过高。代谢障碍 高脂血症 高钙血症药物 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌泠、糖皮质激素、磺胺类等。感染及全身炎症 腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等。其他 各种自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，引起自身免疫性胰腺炎（AIP）。 遗传性急性胰腺炎 特发胰腺炎急性胰腺炎病因急性胰腺炎病因 常见常见 胆石症（包括微石） 酒精、暴饮暴食 高脂血症 高钙血症 SOD 药物和毒物

4、 ERCP术后 手术后外伤 少见少见 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 壶腹周围憩室 血管炎胰腺保护机制 酶 少量：淀粉酶、脂肪酶 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 发病机制发病机制 各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内的钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。参与胰腺炎的主要

5、胰酶 胰蛋白酶：是最先被激活的酶，可激活其他胰酶。 磷脂酶A2：分解细胞膜磷脂为溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，导致胰腺实质坏死、脂肪坏死、溶血。 激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽、胰激肽，使血管扩张，通透性增加，引起水肿、休克。 弹性蛋白酶：分解血管弹性纤维，引起出血和血栓。 脂肪酶：引起胰腺及胰周脂肪组织的坏死和液化。 胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。 炎症介质：枢纽分子为NF-B，下游炎症介质肿瘤坏死因子a、白介素1，花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等。 炎性介质以正反馈方式相互作用，逐级放大，导致全身炎症反应综合征（SIRS）。病 理1 1，水肿型，水肿型： 较多见，

6、病变可累及部分或整个胰腺，以尾部较多见，病变可累及部分或整个胰腺，以尾部多见，胰腺肿大、充血、水肿和炎细胞浸润，可多见，胰腺肿大、充血、水肿和炎细胞浸润，可能轻微的局部坏死。能轻微的局部坏死。 急性胰腺炎2 2，出血坏死型，出血坏死型 相对少见，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，相对少见，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周出血严重者胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润，常见静脉动脉血栓。此外还可能胰腺有炎症细胞浸润，常见静脉动脉血栓。此外还可能胰腺脓肿、假性囊肿等。脓肿、假性囊肿等。 重症胰腺炎重症胰腺炎 由于炎症波及

7、全身（由于炎症波及全身（SIRSSIRS），可能其他脏器），可能其他脏器如小肠、肝、肾等脏器的炎症。常有胸水、腹如小肠、肝、肾等脏器的炎症。常有胸水、腹水。水。 临床表现临床表现轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（MAPMAP） 急性腹痛，常较剧烈，多位于左上腹、甚至全急性腹痛，常较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背放射。初期可伴恶心、腹，部分患者腹痛向背放射。初期可伴恶心、呕吐，轻度发热。体征为中上腹压痛，肠鸣音呕吐，轻度发热。体征为中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。减少，轻度脱水貌。腹痛发生的机理： 胰腺急性水肿、炎症刺激及牵拉包膜上的神经末梢； 胰腺炎性渗液及胰液外溢刺激腹膜和

8、腹膜后组织； 胰腺炎症累及肠道，致肠胀气、肠麻痹； 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。重度急性胰腺炎（重度急性胰腺炎（SAPSAP） 腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，可陆续出现腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，可陆续出现下列部分症状、体征，胰腺局部并发症、器官下列部分症状、体征，胰腺局部并发症、器官功能障碍（超过功能障碍（超过4848小时）。小时）。症状及体征病理生理改变低血压、休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失，少数患者可能Grey-Turner征、Cullen征。肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死。呼吸困

9、难肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍，精神失常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常中度重症急性胰腺炎（MSAP） 临床表现介于MAP和SAP之间，器官衰竭在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等并发症。 胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰瘘胰瘘胰瘘：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出胰瘘：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出7天，即为胰瘘。胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。急性胰周液体积聚（APFC)

10、 发生于病变早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整的包膜，可以单发或多发。胰腺假性囊肿： 多在SAP病程式4周左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织而成囊肿，因囊壁无上皮细胞，故名为假性囊肿。囊肿过大时，可能明显腹胀、肠道梗阻等症状，一般囊肿5cm时，6周内约50%可自行吸收。胰腺脓肿 胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良。多发生在病程2周后。急性坏死物积聚（ANC) 发生于病程早期，表现为液体内容物包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。包裹性坏死（WON) 是一种成熟的、包含胰腺和（

11、或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。左侧门静脉高压 胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张,不伴食管静脉曲张，破裂后可发生致命大出血。脾静脉 胰腺与脾静脉、脾脏的关系胰腺脾静脉脾脏胃底静脉曲张胃镜胃底静脉曲张其他或全身并发症 多器官功能衰竭（MOF）、全身炎症反应综合征（SIRS）、全身感染、腹腔内高压（IAH)、腹腔间隔室综合征（ACS)、胰性脑病（PE)。腹腔内高压IAH和腹腔间隔室综合征ACS SAP时IAH和 ACS的发生率分别约为40%和10%， IAH和 ACS已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能

12、不全综合征（MODS)。 膀胱测压（UBP)是诊断ACS的重查指标，UBP20mmHg,伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。胰性脑病PE 是AP严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期。辅助检查诊断急性胰腺炎的重要标志物 淀粉酶：血淀粉酶于起病后212小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。胰源性胸、腹水和胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。 脂肪酶：血脂肪酶于起病后2472小时开始升高，持续710天。其敏感染和特异性略优于血淀粉酶。注意几点 胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两肿胰酶水平也可升高，但通常用低于

13、正常值的2倍，故上述胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。 胰酶的水平不一定反映病情的轻重，SAP胰酶可不升高。血淀粉酶升高的非AP情况 其他消化急症(胆管疾病、肠缺血、梗阻、穿孔、腹主动脉瘤破裂) 3倍 急性酒精中毒患者 唾液腺疾病 巨淀粉酶血症（脂肪酶不高） 肾功能不全（7-10天）：胰腺癌、假性囊肿、胰源性腹水或胰管梗阻其他有助于判断病情的实验室指标 白细胞、血糖、肌酐、尿素氮、血钙、甘油三酯、白蛋白、AST、ALT、TBIL。 血氧分压、电解质如钠、钾、血PH值。影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔、肠梗阻，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。 胸片：炎症、积血、肺水肿、胸腔积液。腹部CT增强

14、CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值。查找病因。 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,液体聚积、胸腹腔积液。 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围、早期识别及预后判断有实用价值 应注意劝态观察CT变化，及时评估病情变化。 A级：正常胰腺（ 20-25轻型AP胰腺可正常） B级：胰腺局部或弥漫性肿大 C级；胰腺周围轻微炎症渗出累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液明显至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊，包括胰腺或脂肪组织坏、脓肿。 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050 增强：CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑

15、间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎BalthazarCT诊断标准正常胰腺胆石症急性胰腺炎坏死性胰腺炎胰腺假性囊肿胰周坏死出血CT严重指数（MCTSI) 正常胰腺（0分） 胰腺和（或）胰周炎性改变（2分） 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死（4分） 胰腺坏死分级：无坏死（0分），坏死30%（2分），坏死30%（4分） 胰外并发症：（胸腔积液、腹水、血管或胃道等（2分） 评分4分可诊断为MSAP或SAP .B超是直接、非损伤性诊断方法，但腹胀可影响其观察。可发现胰腺肿大，周围渗液。发现胆道疾病。SAP时有出血坏死时可表现低回声或高回声。假性囊肿、胰腺脓肿诊断也有

16、价值引导穿刺抽液（EUS）超声诊断ERCP ERCP：胰腺炎的病因诊断、治疗 ERCP可导致胰腺炎诊断与鉴别诊断诊断规范化 包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，病因诊断、分级诊断、并发症诊断， 例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS) 除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断急性出血坏死性胰腺炎诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 轻症急性胰腺炎：有突发剧烈而持续的上腹痛、恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛，但无肌紧张，同时有血尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症，可以诊断 。 症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 重症胰腺炎表现 烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状 全

17、腹剧痛、及出现腹肌强直、腹膜刺激征； 血钙显著下降低于2mmol/L时； 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水； 与病情不相适宜的血尿淀粉酶突然下降； 肠鸣音显著降低、腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻； 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 Grey-Turner征或Gullen征。 血糖11.2mmol/L（无糖尿病病史）; 肢体出现脂肪坏死； 消化道大量出血； 低氧血症； 白细胞增高明显及尿素氮14.3mmol/L。 13）CT表现D、E级重症急性胰腺炎（SAP） 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分3 APACHE评分 8 CT分级D、E（ 4分） 病因诊断 病史：酒精

18、摄入史、进食情况、服药史、既往史、家族史等。 检查：肝功能、血甘油三酯、血钙等。 影像学检查：超声、CT、MRCP。 进一步检查：ERCP、EUS。鉴别胆源性和非胆源性 对治疗有意义：胆源性胰腺炎往往需手术治疗。 胆石病史，引起胆源性胰腺炎多为胆道小的结石，胆管狭窄、胆胰汇合异常、胆系感染、肿瘤等。 ALP和BIL异常提示有持续性梗阻 影像学：BUS、CT、MRCP鉴别 消化性溃疡：慢性、周期性、节律。穿孔：腹膜刺激症、膈下游离气体。 胆石症和急性胆囊炎：腹痛、发热黄疸。 急性肠梗阻：腹痛、腹胀、呕吐或无排气、排便。 心肌梗死 ：心电图、心肌酶 肾绞痛 阑尾炎治疗 寻找并去除病因、控制炎症 尽

19、可能内科及内镜治疗，外科手术死亡率高。监护 生命体征、症状体征、影像学表现、脏器功能等。器官支持 液体复苏：维持水电解质及酸碱平衡。注意补充蛋白质、血浆及人工胶体。 呼吸功能支持：吸氧、机械通气。 肠功能维护：早期胃肠减压缓解腹胀，及时肠内营养（空肠管、要素饮食）保护肠粘膜屏障功能。 连续血液净化治疗：可清除体内毒性产物和炎症介质，有利于内环境的稳定和脏器功能的恢复，避免病情的进一步恶化。减少胰液的分泌 禁食，后期空肠管肠内营养。 抑制胃酸的分泌 生长抑素及其类似物。镇痛 哌替啶 吗啡可增加Oddi括约肌压力、胆碱能受体拮抗剂可诱发肠麻痹，不宜应用。急诊内镜或外科手术治疗去除病因 适用于胆源性胰腺炎 内镜下Oddi括约肌切开、取石、放鼻胆引管等，可降低胰管压力，迅速控制感染 疗效可靠、创伤小、可缩短病程、改善预后、降低医疗费用。预防和抗感染 预防感染：导泻（硫酸镁