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1、慢性阻塞性肺疾病COPD第二呼吸科 张强慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘气流受限气流受限COPDn慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续2年以上并排除其他原因引起的咳嗽。n 肺气肿是一种病理学定义，指存在终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。nCOPD患者以上两种情况都可存在。慢性支气管炎定义n气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。n临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。n排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘等疾病)。 病因与发病

2、机制 n本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 n吸烟n大气污染 n感染n免疫，年龄，气候病理n支气管上皮细胞坏死，鳞状上皮化生，纤毛脱落n气道内的粘膜水肿，增生n炎症由支气管壁向其周围组织扩散 n气道周围组织增生n黏膜下和支气管周围纤维组织增生 n肺泡弹性纤维断裂 症状 n咳嗽: 必不可少n咳痰n气短 体征 n早期多无异常体征 n急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音 实验室检查n血常规n痰液检查n 合格样本: WBC25/HP, 上皮细胞 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道（内径外周气道（内径 2 mm的无软骨气的无软骨气道）道）肺实质肺实质肺血管肺血管（1）中

3、心气道：）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。腔异常扩张，形成肺气肿。COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta. 19983种类型肺气肿：种类型肺

4、气肿：* 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。围扩展，在肺上部明显。全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，* 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。 （3）肺实质：）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐疾病早期

5、，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。导致肺动脉高压和肺心病。病理生理病理生理气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD COPD 首发生理学异常首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，粘液过度分泌的原因

6、粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。吸烟吸烟感觉神经感觉神经上皮细胞上皮细胞粘液腺增生粘液腺增生SPAChNE细胞因子细胞因子ROS炎症炎症粘液粘液杯状细胞增生杯状细胞增生胆碱能神经胆碱能神经中性白细胞中性白细胞COPD患者粘液分泌过多患者粘液分泌过多(2) 气流受限和过度充气：气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典的典型生理特点型生理特点-气流受限部原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。气流受限部原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。位：直径小于位：直径小于 2 mm的传导气道的

7、传导气道*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。的关键。 正常人的肺泡排空COPD 患者中患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空正常人的呼吸COPD患者呼吸患者呼吸COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的

8、收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关肺泡支撑破坏使小气道关闭闭(3)(3)气体交换障碍：气体交换障碍：发生在发生在 COPD COPD 进展期病例特点：低氧血症伴有进展期病例特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失气体交换异常的原因：通气血流比例失调。调。弥散常数（一氧化碳弥散量弥散常数（一氧化碳弥散量/ /肺泡通气量）的

9、异肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。 (4) (4) 肺动脉高压：肺动脉高压：发生于发生于 COPD COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：肺动脉高压的因素：* * *血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），* * *内皮细胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，* * *肺动脉重塑，肺动脉重塑，* * *肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。心病）。 死亡死亡COPD 合并肺动脉高压

10、合并肺动脉高压Source: Peter J. Barnes, MD（5 5）COPDCOPD的全身效应的全身效应n低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）n人体组成改变（人体组成改变（FFMFFM下降）下降）n骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍n全身炎症反应全身炎症反应n其它系统：心血管，神其它系统：心血管，神经，骨骼等经，骨骼等粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病病理生理（总结）病理生理（总结）气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力全身效应全身效应

11、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。并发感染时，痰液呈粘液脓性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。以后稍有活动即有呼吸困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 体征n COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。n 如有严重的肺气肿如有严重的肺气肿: :n 望诊：胸廓前后径

12、增加，呈桶状。望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。n 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。降。n 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。可闻及干湿啰音。 实验室检查n 胸部 X 线n* 因肺脏过度充气，残气量增加。n* 胸相示肺透过度增加。n* 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。n* 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。n* 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。n* 心影呈垂直狭长。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*肋骨呈水平状，肋骨呈水平

13、状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增两肺野透亮度增高，高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下两侧横膈明显下降。降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/ /室外污染室外污染肺功能测定Stang P et al. Chest 2000;117:354S56-85 % COPD56-85 % COPD患者被患者被漏诊和误诊漏诊和误诊* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病或疾病危险因素接触史时，应考虑危险因素接触史时，应考虑COPD。* 肺

14、功能检查可明确诊断。肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存表明存在气流受限在气流受限, 并且不能完全逆转。并且不能完全逆转。 （一）（一）COPD的诊断的诊断1. 病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。* 晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。重。 2. 查体：查体： * 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。呼

15、吸时间延长、呼气时哮喘音。 * 肺部充气过度肺部充气过度 * 胸廓直后径增加。胸廓直后径增加。 * 膈肌活动受限，呼吸音降低，膈肌活动受限，呼吸音降低， * 心音遥远心音遥远, 肺底部湿啰音。肺底部湿啰音。 * 特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。肩部肌群参与呼吸运动。 * 常有紫绀。常有紫绀。 * 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。 * 严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。 3. 实验室检查：实验室检查：（1）胸片：）胸片：* 肺

16、脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。滴形。* 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。* 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。（2）胸部）胸部 CT：* 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，和数量，* 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。意义。主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径肺容积

17、增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少野外周血管纹理纤细稀少等。等。肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPDCOPD晚期并发肺动晚期并发肺动脉高压和肺原性心脉高压和肺原性心脏病：脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺 门 血 管 影 扩 大肺 门 血 管 影 扩 大右下肺动脉增宽等。右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿（3）肺功能：）肺功能：* 估计严重程

18、度、治疗疗效、估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。疾病进展和预后。* FEV占预计值的百分比占预计值的百分比可判断可判断 COPD 气流阻塞气流阻塞程度。程度。疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I：轻度：轻度COPDFEV1/FVC 70 %FEV1 80%预计值预计值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值预计值 III：重度：重度COPD FEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值预计值 IV：非常严重：非常严重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值或预计值或FEV1% 50%预计值合并慢性呼吸衰竭预计值合并慢性呼吸

19、衰竭 COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级血气分析血气分析: : 轻、中度低氧血症，早期轻、中度低氧血症，早期 COPD COPD无高碳无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。血症。FEVFEV低于低于 1 1升时，高碳酸血症增加。升时，高碳酸血症增加。哮喘哮喘COPD毒性颗粒毒性颗粒哮喘性气道炎症哮喘性气道炎症CD4+TCD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞COPDCOPD气道炎症气道炎症CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞气流受限气流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆

20、致敏颗粒致敏颗粒COPD支气管哮喘支气管哮喘 中年起病中年起病症状逐渐进展症状逐渐进展长期吸烟史长期吸烟史运动后呼吸困难运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆 发病年龄较轻发病年龄较轻( (常在儿童期常在儿童期) )每日症状变化较大每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分哮喘家族史气流受限大部分可逆可逆（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断慢性阻塞性肺疾病和其他疾病慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气

21、促；不可逆中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘 早年发病早年发病( (通常在儿童期通常在儿童期) )；每日症状变化快；夜间和清晨；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻细啰音；听诊肺基底部可闻细啰音；X X线胸片示心脏扩大、肺水肿；线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺功能测定示限制性通气障碍( (而非气流受限而非气流受限) ) 支气管扩张支气管

22、扩张 大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X X线胸片线胸片或或C TC T示支气管扩张、管壁增厚示支气管扩张、管壁增厚 结核病结核病 所有年龄均可发病；所有年龄均可发病；X X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、接触史、C TC T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大

23、多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X X线胸片和线胸片和高分辨率高分辨率CT CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 COPD的预防和治疗的预防和治疗 COPD 治疗的目标治疗的目标n预防疾病进展预防疾病进展n缓解症状缓解症状n改善运动耐受力改善运动耐受力n改善健康状态改善健康状态n预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重n预防和治疗并发症预防和治疗并发症n减少死亡率减少死亡率n减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应（一）（一）COPD COPD 稳定期的治疗稳定期的治疗 1. 1. 药物治疗药物治疗 COPD

24、COPD 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。相同或更大的效果，且副作用更小。2. 2. 支气管扩张剂：常用有三类支气管扩张剂：常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和

25、甲基黄嘌呤。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。3. 3. 长期氧疗长期氧疗(LTOT) (LTOT) LTOTLTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。力。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度和度(SpO2)(SpO2)可用于观察治疗反应。可用于观察治疗反应。氧

26、疗的指征：氧疗的指征： PaO2 7.3 kPa (55 mmHg) PaO2 90%SpO290%。4 4营养治疗营养治疗 稳定期稳定期 COPD COPD 患者有体重减轻和无脂体重患者有体重减轻和无脂体重(fat-free mass, FFM)(fat-free mass, FFM)下降，与气流受限的下降，与气流受限的程度无关。程度无关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。关。体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分

27、解失衡的结果。白质合成和分解失衡的结果。营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。防止能量失衡。 常规加入一个或多个长效支气管扩张剂常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗加康复治疗COPD 处理处理 - 轻度轻度 (1 期期) FEV1/FVC 80 %预计值预计值 有或无症状有或无症状 短效支气管扩张短效支气管扩张剂按需使用剂按需使用 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗COPD处理处理 - 中度中度IIFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值预计值 有或无症状有或无症状一种或以上的长效支一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗气

28、管扩张剂规则治疗康复治疗康复治疗若有反复急性发作，若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素加吸入糖皮质激素 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗COPD 处理处理 - 中度中度 IIIFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值预计值 有或无症状有或无症状一种或以上的长效支一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗气管扩张剂规则治疗康复治疗康复治疗 如有反复的急性加重，如有反复的急性加重，吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗COPD 处理处理 - 重度重度IV期期 (4期期)FEV1/FVC 70%FEV1 30% 预计预计值或出现呼吸衰竭值或出现呼吸衰竭或右心衰竭或右心衰竭一

29、种或以上的长效支气一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗管扩张剂规则治疗有反复的急性加重，吸有反复的急性加重，吸入糖皮质激素入糖皮质激素并发症治疗并发症治疗康复治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧如有呼吸衰竭，长期氧疗疗 考虑手术治疗考虑手术治疗 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗（二）（二）COPD COPD 急性加重急性加重（AECOPD)AECOPD)的治疗的治疗AECOPD AECOPD 的定义：的定义：COPD COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和患者的呼吸困难、咳嗽和/ /或咯痰在基或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。变异，需要改

30、变治疗。* * *急性加重原因：急性加重原因： 感染性的或非感染性的。感染性的或非感染性的。* * *严重程度分级：严重程度分级： 目前尚无一致意见，目前尚无一致意见，AECOPD AECOPD 治疗参考标准：治疗参考标准：I I级：在家治疗；级：在家治疗；IIII级：需住院治疗；级：需住院治疗；IIIIII级：急性呼吸衰竭。级：急性呼吸衰竭。AECOPD AECOPD 住院治疗的指征：住院治疗的指征：* *高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），* *门诊治疗症状缓解不明显，门诊治疗症状缓解不明显，* *呼吸困难显著加重，呼吸困难显著加重，* *症状影响进食或睡眠，症状影响进食或睡眠，* *低氧血症或高碳酸血症恶化，低氧血症或高碳酸血症恶化，* *神志改变，神志改变，* *诊断不明确，诊断不明确，* *缺乏家庭护理。缺乏家庭护理。 门诊治疗（I级：在家治疗）患者