心血管常用药物分类

1、WORD格式常用心血管系统药物分类第一章钙拮抗药第二章抗心律失常药第三章抗慢性心功能不全药第四章抗心绞痛药第五章抗动脉粥样硬化药第六章抗高血压药第七章利尿药和脱水药专业资料整理WORD格式第一章钙拮抗药钙离子：广泛的生理作用。钙通道的类型：钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道钙拮抗药：是一类阻滞 Ca2+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。钙拮抗药钙拮抗剂的分类一、选择性钙拮抗剂：1、苯烷胺类：维拉帕米2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平3 、地尔硫卓类：地尔硫卓二、非选择性钙拮抗剂：1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪2、普尼拉明类：普尼拉明3、其他类：哌克昔明钙拮抗剂

2、药理作用1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用2、舒X血管和其他平滑肌3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力4、抗动脉硬化作用5、抑制兴奋内分泌偶联作用方式1、状态依赖性结合：静息态、开放态和失活态专业资料整理WORD格式2、频率使用依赖性阻滞3、受体间的相互影响钙拮抗剂临床应用1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型2、心率失常3、高血压4、肥厚性心肌病5、脑血管疾病6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等常用钙拮抗药：维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平维拉帕米地尔硫卓硝苯地平尼莫地平心痛定舒X血管作用较强， 抑制心脏作用较弱， 主要用于治疗心绞痛和高血压。对脑血压舒X作用较强，主要用于治

3、疗脑血管疾病。抗心律失常药正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位2、快反响和慢反响电活动3、膜反响性和传导速度4、有效不应期心律失常的发生机制专业资料整理WORD格式冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动冲动传导障碍：单向传导障碍和折返冲动抗心律失常药抗心律失常药的根本电生理作用1、降低自律性2、减少后除极与触发活动3、改变膜反响性而改变传导性4、改变有效不应期 ERP及动作电位时程 ADP专业资料整理WORD格式第二章抗心律失常药抗心律失常药物的分类：类：钠通道阻滞药： A 类适度阻滞钠通道奎尼丁 B 类轻度阻滞钠通道利多卡因 C 类明显阻滞钠通道氟卡尼类： 肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔类：选择

4、性延长复极过程的药物胺碘酮类：钙拮抗剂维拉帕米奎尼丁quinidine A 类药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞之，适度抑制Na+内流。减慢传导速度延长不应期对植物神经的影响M 受体和受体阻断作用临床应用：广谱抗心律失常药，奎尼丁不良反响：较多见胃肠道反响心脏毒性奎尼丁晕厥或猝死金鸡钠反响过敏反响专业资料整理WORD格式普鲁卡因胺：对心肌的药理作用与奎尼丁相似，临床主要用于室性心律失常。利多卡因lidocainB 类药理作用：轻度抑制Na+内流，促进 K+外流，但仅对希浦系统发生作用。降低自律性；影响传导；缩短不应期。临床应用：室性心律失常，特别是危急病人不良反响：较少苯妥因钠phenytoi

5、n sodiumB 类药理作用：与利多卡因相似；降低自律性影响传导缩短不应期。临床应用：室性心律失常，对强心甙中毒者更有效。氟卡尼、普罗帕酮 C 类明显阻滞钠通道，能较强降低0 相除极速率而减慢传导速度。限用于危及生命的心律失常普萘洛尔propranolol 心得安类药理作用：降低自律性；减慢传导速度；延长不应期，但治疗浓度缩短浦肯野纤维的不应期。临床应用：适用于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常室上性专业资料整理WORD格式和室性心律失常。胺碘酮amiodarone类药延长 APD 药物药理作用：降低自律性；减慢传导速度；延长不应期。临床应用：广谱抗心律失常药。不良反响：表现为多方面。维拉

6、帕米verapamil类钙拮抗剂药理作用：降低自律性；减慢传导速度；延长不应期临床应用：常用于治疗室上性心律失常，对室性心律失常少用。专业资料整理WORD格式第三章抗慢性心功能不全药慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，强心甙常用药物：地高辛 Digoxin 洋地黄毒甙 Digitoxin 强心甙 药理作用1、正性肌力作用：在加强心肌收缩力的同时，使心衰患者心输出量增加和心肌耗氧量减少，但使正常人那么使心肌耗氧量增加而心输出量不变。2、负性频率作用减慢窦性频率 ：增强迷走神经活性，降低交感神经活性。3、对电生理特性的影响4、对心电图的影响5、对其他系统的作用收缩血管利尿CNS强心甙正性肌力作用机制

7、：抑制Na+-K +-ATP 酶，使心肌细胞内Na+ Ca+，心肌收缩力加强。体内过程：强心甙临床应用1、心功能不全：对不同原因引起的心功能不全，对症治疗效果有较大的区别。强心甙总体疗效明确，服用方便，长期应用疗效不减，但没有正性松弛作用。2、心律失常：室上心律失常心房纤颤、心房扑动和阵发性室上性心专业资料整理WORD格式动过速强心甙不良反响：1、毒性作用：胃肠道反响；神经系统反响；心脏毒性：异位节律自律性增高和后除极触发活动 、房室传导阻滞房室传导的抑制、窦性心动过缓窦房结自律性降低 。2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K + -ATP 酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢

8、而引起心律失常。强心甙不良反响毒性作用的防治：诱发因素 低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。快速型心律失常 补钾、苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常 阿托品地高辛抗体给药方法：药物相互作用：非强心甙类的正性肌力1、作用于受体的药物：扎莫特罗受体局部冲动剂、美托洛尔受体阻断剂、异波帕胺多巴胺类，冲动 受体。2、磷酸二脂酶抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔酮、米诺昔酮、维司力农等。3、钙增敏剂4、血管扩X药5、血管紧X速I 转化酶抑制剂 ACEI 专业资料整理WORD格式血管紧X素转化酶抑制药ACEI 的临床疗效：缓解或消除病症，改善血流动力学变换和左室功能，提高运动耐力，改进生活质量，逆转心室肥厚，降

9、低病死率。但缓解症状较慢，可引起低血压和肾功能下降。专业资料整理WORD格式第四章抗心绞痛药心绞痛发生的主要机制： 心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。决定心肌氧耗的主要因素： 根本代谢、心室壁肌X力、 分钟射血时间、心率和收缩性。抗心绞痛药物的根本作用：1、降低心肌耗氧量； 2、增加心肌供血量常用抗心绞痛药： 1、硝酸酯类及亚硝酸酯类；2、肾上腺素受体阻断药；3、钙拮抗药硝酸甘油nitroglycerin硝酸酯类药理作用： 1、根本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明显。 2、抑制血小板集聚抗心绞痛作用机制：1、舒X动静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。2、心肌血流

10、重新分配，增加缺血区的血液供应选择性舒X心外膜的粗大血管和降低心室壁压力 。硝酸甘油舒X血管的作用机制： 硝酸酯类能在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化氮 NO，NO 激活鸟苷酸环化酶增加细胞内cGMP 的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。体内过程：舌下含服易吸收临床应用：各型心绞痛及心肌堵塞不良反响及耐受性：多由血管舒X作用所继发反射性心率加快。专业资料整理WORD格式普萘洛尔propranolol肾上腺素受体阻断药抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量阻断受体使心肌收缩力减弱，心率减慢2、增加缺血区的供血心肌氧耗，非缺血区血管阻力心率，舒X期氧自血红蛋白的解离临床应用：用于治疗

11、稳定及不稳定型心绞痛，对心肌堵塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛阻断受体冠脉收缩。硝酸甘油与普萘洛尔合用普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反响。钙拮抗药抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量钙内流使心肌收缩力减弱，心率减慢2、增加缺血区的供血舒X冠脉临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。硝苯地平(nifedipine) 可引起反射性心律加快，与 肾上腺素受体阻断药合用较理想。肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。专业资料整理WORD格式第五章抗动脉粥样硬化药第一节调血脂药：胆汁酸结合树脂 考来

12、烯胺、考来替泊，烟酸。苯氧酸类 氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等，HMG-CoA还 原 酶 抑 制 剂 洛 伐 他 汀 (lovastatin) 、 辛 伐 他 汀(simvastatin)、普伐他汀和氟伐他汀抗动脉粥样硬化药第二节抗氧化剂普罗布考第三节多烯脂肪酸类亚油酸、亚麻油酸、二十碳五烯酸EPA、二十二碳六烯酸 DHA第四节保护动脉内皮药硫酸多糖 肝素抗高血压药WHO 建议高血压诊断标准为成人血压21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)。专业资料整理WORD格式第五章抗高血压药物抗高血压药物的分类：根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，分类如下1、主要影响血容量的抗

13、高血压药利尿药2、受体阻断药普奈洛3、钙拮抗剂硝苯地平4、血管紧X素转化酶抑制剂卡托普利抗高血压药5、交感神经抑制药中枢咪唑啉受体冲动药可乐定神经节阻断药 美加明抗肾上腺能神经末梢药利血平肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药 哌唑嗪， 和受体阻断药 拉贝洛尔。6、作用于血管平滑肌的抗高血压药肼屈嗪氢氯噻嗪利尿药降压机制：初期：排钠利尿，减少血溶量。长期：动脉壁细胞内 Na+，通过 Na+ Ca+交换，使胞内 Ca+血管平滑肌对血管收缩剂反响性诱导动脉壁产生扩血管物质， 如缓激肽和前列腺素等。临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降压药合用以治疗中、重度高血压。专业资料整理WORD格式普奈洛尔钙拮抗

14、剂降压作用：抑制钙离子内流，舒X血管平滑肌，降低血压。临床应用：治疗轻、中、重度高血压。不良反响：受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加， 血浆肾素活性增高，合用 受体阻断药可免此反响而增强其降压作用。踝部水肿：毛细血管前血管扩X所致。粉防己碱钙拮抗剂血管紧X素转化酶抑制剂常用药物：卡托普利 (captopril) 、依钠普利、雷米普利赖诺普利及培哚普利等。药理作用：舒X血管，降低血压。作用机制：抑制循环和局部组织RAAS ；减少缓激肽的降解降压特点： (1)适用于各型高血压，降压时不伴有反射性心率加快； (2) 长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍； (3)防止和逆转高血压患者血管壁

15、的增厚和心肌肥大； (4)改善高血压患者的生活质量， 降低死亡率。可乐定交感神经抑制药中枢降压药药理作用：、降压作用中等偏强，伴心率减慢和心输出量减少。镇静作用作用机制：冲动延脑I1咪唑啉受体，降低外周交感神经X力而降低专业资料整理WORD格式血压。临床应用：中度高血压其他药物无效时镇痛药成瘾者的戒毒药甲基多巴利血平抗高血压药物的应用原那么根据高血压程度选用药物。高血压危象及脑病时药物的选用。根据并发症选用药物。个体化治疗。专业资料整理WORD格式第七章利尿药和脱水药利尿药分类按作用强度分类如下 ：1、高效利尿药呋塞米furosemide 呋喃苯胺酸，速尿、依他尼酸利尿酸等2、中效利尿药氯噻嗪、氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide,HCT)等3、低效利尿药螺内酯、氨苯蝶定、阿米洛利等高效利尿药作用机制：与 Cl -竞争 Na+ -K+ -2Cl-共同转运系统的 Cl -结合部位，抑制髓袢升枝粗段皮质部和髓质部对氯化钠的重吸收， 降低肾脏的稀释和浓缩功能。药理作用：排钠利尿作用强大迅速；增加肾血流量不良反响：、水电解质紊乱；、高尿酸血症和高氮质血症；、胃肠道反响；、耳毒性中效利尿药作用机制：抑制髓袢升枝粗段皮质部对氯化钠的重吸收，降低肾脏的稀释功能。药理作用：利尿作用抗尿崩症作用降血压作用不良反响：、电解质紊乱 、储流现象 、代