复杂动脉血气分析解读-精选文档课件

1、第一页，共八十一页。 pH：为动脉血中H+浓度(nngd)的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH SB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸 ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于呼碱 第五页，共八十一页。剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲(hunchng)碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。 正常值：-3 +3mmol/L（全血

2、） BE +3mmol/L： 代碱 第六页，共八十一页。缓冲(hunchng)碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、及磷酸盐 (HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。 正常范围：4555mmol/L； BB与HCO3-有所不同第七页，共八十一页。血浆总CO2含量：指血浆中各种( zhn)形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5 ，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。正常值：284 mmol/L。T CO2

3、HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。 第八页，共八十一页。CO2结合力（CO2-CP） 将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理(wl)溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。 CO2-CP ：呼酸或代碱 CO2-CP ：呼碱或代酸 第九页，共八十一页。第十页，共八十一页。 动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%98%。 P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力

4、。正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； P50降低(jingd)时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。第十一页，共八十一页。第十二页，共八十一页。血氧含量（ CaO2 ）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。 反映(fnyng)动脉血携氧量的综合性指标正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。 第十三页，共八十一页。肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2或（AaDO2）： P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 此值可受年龄因素影响，AaDO22.5（0.21年

5、龄）正常年轻人一般不超过(chogu)1520mmHg (22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 PaO2降低 P(Aa )O2增加： PaO2不降低第十四页，共八十一页。混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg），平均40 mmHg。 意义：1、可作为组织缺氧程度(chngd)的一个指标。 2、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。 第十五页，共八十一页。第十六页，共八十一页。 1. 缓冲系统(xtng)： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 50% 磷酸盐缓冲

6、系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 5% 血浆蛋白缓冲系 7% 血红蛋白缓冲系 35% 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。第十七页，共八十一页。 2. 细胞内外(niwi)液电解质交换： 1H+、2Na+3K+ pH 0.1 K+ 0.6 mmol /L 方向相反 HCO3-Cl- (氯转移，呼酸？)第十八页，共八十一页。3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程(guchng) 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢

7、兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺代偿时间约1020min开始， 36h达高峰，1224h完成第十九页，共八十一页。 4. 肾在呼吸性酸碱平衡(pnghng)失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收调节时间：约618h开始，3648h完成，72h减弱，有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w 。 第二十页，共八十一页。血气分析判定方法(fngf)(三参预计看AG) 第二

8、十一页，共八十一页。第二十二页，共八十一页。 血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式：pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标(zhbio)，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。第二十三页，共八十一页。一、三参： pH值、PaCO2、HCO3- pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、p

9、H。pH正常：可能(knng)确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。第二十四页，共八十一页。注意(zh y):第二十五页，共八十一页。第二十六页，共八十一页。第二十七页，共八十一页。55mmHg 第二十八页，共八十一页。确定原发因素 原发性HCO3增多或减少(jinsho)是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食; 3.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征第二十九页，共八十一页。 原发因

10、素的判定： 由病史中寻找 重要依据 由血气(xuq)指标判断 辅助依据 第三十页，共八十一页。呼吸(hx)性酸碱失衡原因酸中毒碱中毒呼吸道阻塞(zs)支气管肺炎(fiyn)COPD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高第三十一页，共八十一页。酸中毒碱中毒H+排泄(pixi)受损H+产生(chnshng)过多HCO3-丢失(dis)呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因第三十二页，共八十一页。例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。 若病史中有原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。 如病史中有原发性CO2排出过多(u du)

11、，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 第三十三页，共八十一页。例2： pH7.32，HCO318mmol/L, PaCO2 35mmHg。 pH酸血症，HCO3偏酸, PaCO2偏碱，可能为代酸。 仅适合(shh)于单纯性酸碱平衡紊乱。 第三十四页，共八十一页。“继发性变化”：是否符合代偿调节(tioji)规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 关键问题第三十五页，共八十一页。 在酸碱紊乱时，机体代偿调节(tioji)（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括： 1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限第三十六页，共八十一页。1. 代偿方向：应同原发性改变(gibi

12、n)相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性） 第三十七页，共八十一页。 2. 代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱(wnlun)引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。第三十八页，共八十一页。3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式(gngsh)计算 “继发性变化”在代偿预计(yj)值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。第三十九页，共八十一页

13、。代谢性碱中毒HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 4. 代偿(di chn)极限第四十页，共八十一页。 例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。 预计(yj)PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱第四十一页，共八十一页。例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg ，HCO3- 46mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.355.58 =(58.3-40)

14、*0.355.58=6.4055.58 预计HCO3 =24+HCO3=24+6.4053 =30.405 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限第四十二页，共八十一页。 例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59， PaCO2 20mmHg ，HCO3 23mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算， 预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO316可能(knng)有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类： AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高第四十四页，共八十一页。mmol/LNa

15、+Cl-Cl-HCO3-HCO3-Normal Anion GapNormal Anion GapExcessAnion GapMetabolic Acidosis(anion gap)Normal第四十五页，共八十一页。潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。 意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3- 如果(rgu)AGHCO3-或潜在HCO3-预计HCO3-提示代碱存在第四十六页，共八十一页。第四十七页，共八十一页。第四十八页，共八十一页。第四十

16、九页，共八十一页。第五十页，共八十一页。第五十一页，共八十一页。第五十二页，共八十一页。第五十三页，共八十一页。第五十四页，共八十一页。第五十五页，共八十一页。第五十六页，共八十一页。第五十七页，共八十一页。第五十八页，共八十一页。第五十九页，共八十一页。第六十页，共八十一页。第六十一页，共八十一页。lPH 7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mmol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 95%第六十二页，共八十一页。lPH 7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mm

17、ol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 95%lPH 7.357.45lPaCO2 3545mmHglPaO2 lABSB 2227mmol/LlBE -2.3mmol/L第六十三页，共八十一页。lPH 7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mmol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 98%l酸中毒l过度换气:呼碱,代偿(di chn)or失代偿?lPaO2 l代谢性酸中毒,合并呼吸性碱中毒?l代谢性酸中毒第六十四页，共八十一页。l病因 糖尿病酮症酸中毒(血糖H, 尿酮体+,尿

18、糖+)l代谢性酸中毒血气特点 AB,SB,BB下降(xijing),PH接近或达到正常,BE负值增大l诊断 代谢性酸中毒, 呼碱失代偿 第六十五页，共八十一页。936AG120120Na2427PCO27.547.46PH904.5216912-31653.7196512-30ClKHCO3PO2日期第六十六页，共八十一页。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期第六十七页，共八十一页。27AG138Na22PCO27.33PH955.111ClKHCO3PO2日期第六十八页，共八十一页。35AG134Na22PCO27.62PH762.92380Cl

19、KHCO3PO2日期第六十九页，共八十一页。1351AG135155Na4824PCO27.377.36PH944.4284-14903.7144-11ClKHCO3PO2日期第七十页，共八十一页。1120AG134134Na7671PCO27.267.38PH904.333764-16725.142624-15ClKHCO3PO2日期第七十一页，共八十一页。1225AG122124Na5670PCO27.357.13PH794.6315860小时后705.22933ClKHCO3PO2日期第七十二页，共八十一页。2832AG134136Na3420PCO26.957.3PH984.881335-06904.114814-20ClKHCO3PO2日期第七十三页，共八十一页。1916AG146133Na3626PCO27.357.31PH10