第十五节呼吸衰竭(respiratory-failure课件

1、第一页，共四十七页。 呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气因引起的肺通气和（或）和（或）肺换气功能严肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致缺氧效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）伴（或不伴）二氧化碳潴留二氧化碳潴留(zhli)(zhli)，从而引起一系列生，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。理和代谢功能紊乱的临床综合征。 第二页，共四十七页。 诊断标准：诊断标准：在海平面、静息状态、在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降

2、低等因素分流和原发于心排血量降低等因素(yn (yn s)s)后，后，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）低于）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于高于50mmHg。 第三页，共四十七页。（一）气道阻塞性病变（一）气道阻塞性病变 （二）肺组织病变（二）肺组织病变 （三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 （四）胸廓与胸膜（四）胸廓与胸膜(xingm)病变病变 （五）神经肌肉疾病（五）神经肌肉疾病 第四页，共四十七页。（一）按动脉血气分析分类（一）按动脉血气分析分类(fn li)型呼衰（缺氧性呼衰）：型呼衰（缺氧性呼衰）：单有缺氧，没有单有缺氧，没有C O2潴 留

3、 。 其 血 气 特 点 是 ：潴 留 。 其 血 气 特 点 是 ： P a O260mmHg， PaCO2正常或降低。正常或降低。型呼衰（高碳酸性呼衰）：型呼衰（高碳酸性呼衰）：既有缺氧，又既有缺氧，又有有CO2潴留。其血气特点是：潴留。其血气特点是：PaO260mmHg， PaCO250mmHg。第五页，共四十七页。（二）按发病机制分类（二）按发病机制分类 1、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）：、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）：由神经、肌肉和胸廓疾病由神经、肌肉和胸廓疾病(jbng)引起，常表现为引起，常表现为型型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神

4、经、神经-肌肉接肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。 2、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）：、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）：由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为型型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起呼衰。当气道严重阻塞时也可引起型呼衰。型呼衰。 第六页，共四十七页。 （三）按发病急缓分类（三）按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭：、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生生(fs

5、hng)的呼吸衰竭。的呼吸衰竭。其特点是发病急，其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。生命。 第七页，共四十七页。 急性呼衰的病因：急性呼衰的病因：（1 1）呼吸系统疾病；）呼吸系统疾病；如严重肺部感染、如严重肺部感染、ARDSARDS、重症哮喘、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气积液或积气等均可导致肺通

6、气(tng q)(tng q)或或( (和和) )换气功能发生障碍。换气功能发生障碍。（2 2）颅脑疾病：）颅脑疾病：如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外( (脑出血、脑梗死脑出血、脑梗死) )等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发生障碍。生障碍。（3 3）神经）神经- -肌肉疾病：肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经中毒及颈椎外伤等可损伤神经- -肌肉传导系统，使通气功能发肌肉传导系统，使通气功能发生障碍。生障碍。 第八页，共四十七页。2、慢性呼吸衰竭

7、：、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基础上，是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，症状相对点是发病缓慢，病程长，症状相对(xingdu)(xingdu)较轻。较轻。由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺然加重，引起严重缺O O2 2和和COCO2 2潴留，称为潴留，称为慢性慢性呼衰急性加重。呼衰急性加重。第九页，共四

8、十七页。 慢性呼衰的病因：慢性呼衰的病因：（1 1）慢性支气管）慢性支气管- -肺疾病：肺疾病：如如COPDCOPD、严重肺、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。结核、肺间质纤维化、尘肺等。（2 2）胸廓和神经肌肉病变：）胸廓和神经肌肉病变：如胸廓畸形、如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛脊柱结核、胸膜广泛(gungfn)(gungfn)肥厚粘连、强直性脊肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。 第十页，共四十七页。 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 1、肺泡通气不足、肺泡通气不足(hypoventi

9、lation)(hypoventilation) 正常成人在静息状态下，有效肺泡通气正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量达到量达到4L4Lminmin才能维持正常的肺泡氧分才能维持正常的肺泡氧分压压(P(PA AO O2 2) )和二氧化碳分压和二氧化碳分压(P(PA ACOCO2 2) )。在呼吸在呼吸空气的条件下，空气的条件下，P PA ACOCO2 2与肺泡通气量与肺泡通气量(VA)(VA)和和COCO2 2产生产生(chnshng)(chnshng)量量(VC0(VC02 2) )的关系可用下列公的关系可用下列公式表示：式表示： P PA ACOCO2 2 = O.863= O.863

10、VC0VC02 2VAVA。 第十一页，共四十七页。 P PA AO O2 2和和P PA ACOCO2 2与肺泡与肺泡(fipo)(fipo)通气量的关系曲线通气量的关系曲线 P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气量（通气量（L/minL/min）第十二页，共四十七页。 2 2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormalitydiffusion abnormality） 肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括影响弥散量的因素很多，包括(boku)(boku)：（1）弥散

11、面积；弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性；肺泡膜的厚度和通透性；（3）气体和血液接触的时间；气体和血液接触的时间；（4）气体气体的弥散系数；的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分肺泡膜两侧的气体分压差；压差；（6）其它，如心排血量，血红蛋其它，如心排血量，血红蛋白含量及白含量及V/Q比值等。比值等。 第十三页，共四十七页。 3、通气血流比例失调、通气血流比例失调 正常时每分钟的肺泡通气量（正常时每分钟的肺泡通气量（V）为）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为为5L，两者之比（，两者之比（V/Q）为）为0.8。当通气。当通气量增大或血流量减小时，量增大或血流量减小

12、时，V/Q比值比值0.8，说明吸入的气体说明吸入的气体(qt)(qt)不能与血液进行充足不能与血液进行充足的气体的气体(qt)(qt)交换，称为交换，称为无效腔效应或死腔无效腔效应或死腔样通气样通气(dead space-like ventilation)(dead space-like ventilation)。第十四页，共四十七页。 当血流量增大当血流量增大(zn d)(zn d)或通气量减小时，或通气量减小时，V/Q比值比值0.8，说明流经肺泡的混合静，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为称为肺内动肺内动- -静脉样分流静脉样分

13、流或或功能性分流功能性分流(functional shunt)(functional shunt)。第十五页，共四十七页。 通气血流 正常（ V/Q匹配(ppi)） 血流通气 （死腔样通气） （有效气体交换） （肺内动-静脉样分流） 通气血流比例与肺泡通气血流比例与肺泡(fipo)(fipo)气体交换的关系模式图气体交换的关系模式图第十六页，共四十七页。 4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 当肺内有动当肺内有动-静脉吻合静脉吻合(wnh)(wnh)支开放或动支开放或动-静脉短路形成时，来自右心的静脉血未静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致经氧合而直接

14、注入肺静脉可导致PaO2降降低，这是低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。时，吸氧几乎无效。 第十七页，共四十七页。 5、氧耗量、氧耗量 氧耗量增加氧耗量增加(zngji)(zngji)是加重组织缺是加重组织缺O2的重的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加

15、肺泡机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。分压所需的肺泡通气量就越大。 第十八页，共四十七页。 图图3 不同不同(b tn)氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量（曲线旁数字表示氧耗量ml/min） 第十九页，共四十七页。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体（二）低氧血症和高碳酸血症对机体(jt)(jt)的影响的影响 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑

16、病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy) 2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响 第二十页，共四十七页。 （一）呼吸困难（一）呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性频率、节律和幅度的改变。慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭常表

17、呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快呼吸频率增快。 第二十一页，共四十七页。晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。由于呼吸辅助由于呼吸辅助(fzh)(fzh)肌活动加强，可出现肌活动加强，可出现三凹三凹征征，甚至出现，甚至出现胸腹矛盾运动胸腹矛盾运动。中枢性呼衰。中枢性呼衰时常表现为呼吸节律的改变，如时常表现为呼吸节律的改变，如陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)(Cheyne-Stokes respiration)、比奥呼吸比奥呼吸(B

18、iots respiration(Biots respiration）等。）等。第二十二页，共四十七页。 （二）发绀（二）发绀（cyanosis） 发绀是缺氧的典型发绀是缺氧的典型(dinxng)(dinxng)表现。当动脉血氧饱和度低表现。当动脉血氧饱和度低于于80809090时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。 发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，称为称为中央性发绀中央性发绀；由末梢循环障碍（如休克）引起的发；由末梢循环障碍（如休克）引起的发绀，称为绀，称为外周性发绀外周性发绀。除缺

19、氧外，发绀还受皮肤色素、。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和心功能状态和 血红蛋白含量的影响。血红蛋白含量的影响。第二十三页，共四十七页。 （三）精神神经症状（三）精神神经症状(zhngzhung) 长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退减退 。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂不安、。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。昏迷和抽搐等症状。C0C02 2潴留时，往往表现为先兴潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重以免抑制呼吸中枢，加重C

20、0C02 2潴留，诱发肺性脑病。潴留，诱发肺性脑病。 第二十四页，共四十七页。 （四）循环系统表现（四）循环系统表现 轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高；重度轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高；重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴骤停。慢性呼吸衰竭伴C0C02 2潴留时，由于血管扩张，心潴留时，由于血管扩张，心排量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血排量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血(chngxu)(chngxu)水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。 第二十五页

21、，共四十七页。 （五）消化和泌尿系统表现（五）消化和泌尿系统表现 严重严重(ynzhng)(ynzhng)呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现可出现血清血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。出血，甚至发生应激性溃疡。 第二十六页，共四十七页。 （六）酸碱失衡和电解质紊乱（六）酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时常因缺氧和呼吸衰竭时常因缺氧和C0

22、C02 2潴留，以及大潴留，以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等因素量应用糖皮质激素、利尿剂等因素(yn s)(yn s)而并而并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡类型是单纯性呼吸性酸中毒，呼酸并代碱和类型是单纯性呼吸性酸中毒，呼酸并代碱和呼酸并代酸；严重时也可并发三重酸碱失衡呼酸并代酸；严重时也可并发三重酸碱失衡(Triple acid-barn disorders(Triple acid-barn disorders，TABD)TABD)。 第二十七页，共四十七页。 1 1、动脉血气分析、动脉血气分析(arterial blood gas (arter

23、ial blood gas analysis)analysis)：在海平面、静息状态、呼吸在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，空气的条件下，Pa0Pa02 260mmHg60mmHg， PaC0PaC02 250mmHg50mmHg即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下，如氧合指数下，如氧合指数(zhsh)(zhsh)（Pa0Pa02 2/ Fi0/ Fi02 2）300300，也可提示呼吸衰竭。，也可提示呼吸衰竭。 第二十八页，共四十七页。2 2、肺功能检测、肺功能检测(jin c)(jin c)：肺功能检测有助于判肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。断原发疾

24、病的种类和严重程度。3 3、胸部影像学检查：、胸部影像学检查：包括包括X X线胸片、胸部线胸片、胸部CTCT和肺通气灌注扫描等，和肺通气灌注扫描等，对于分析病因、对于分析病因、判断病情有一定帮助。判断病情有一定帮助。4 4、其他：、其他：包括血常规，肝、肾功能和血包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。清电解质等。第二十九页，共四十七页。（一）清除痰液，通畅气道（一）清除痰液，通畅气道 1、清除痰液：、清除痰液： 2、解除气道痉挛：、解除气道痉挛： 3、建立、建立(jinl)(jinl)人工气道：人工气道： 第三十页，共四十七页。 （二）合理氧疗，纠正缺氧（二）合理氧疗，纠正缺氧 1 1、氧疗的

25、原则：、氧疗的原则： 保证保证Pa0Pa02 2达到达到(d do)(d do)60mmHg60mmHg以上，或以上，或Sa0Sa02 2达到达到9090以上的前提下，尽量减以上的前提下，尽量减小吸氧浓度。小吸氧浓度。 第三十一页，共四十七页。 2 2、吸氧浓度的确定、吸氧浓度的确定（1）型呼衰的氧疗：型呼衰的氧疗：型呼衰只有缺氧，型呼衰只有缺氧，没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（50）时）时间不能太长，以免引起氧中毒。一般来说，由间不能太长，以免引起氧中毒。一般来说，由弥散障碍所致的缺氧

26、，氧疗效果较好；而由弥散障碍所致的缺氧，氧疗效果较好；而由V/Q失调失调(shtio)(shtio)和肺内动和肺内动-静脉样分流所致的缺氧，静脉样分流所致的缺氧，氧疗效果较差。氧疗效果较差。 第三十二页，共四十七页。（2）型呼衰的氧疗：型呼衰的氧疗：型呼衰既有缺氧，型呼衰既有缺氧，又有又有CO2潴留。由于长期潴留。由于长期CO2潴留，呼吸潴留，呼吸(hx)(hx)中枢对中枢对CO2的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠缺氧刺激缺氧刺激外周化学感受器外周化学感受器来维持，故不能给来维持，故不能给高浓度吸氧，应给予持续低浓度（高浓度吸氧，应给予持续低浓度（35）吸氧，使吸氧，

27、使SaO2达到达到 9090左右即可，以免加重左右即可，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。潴留，诱发肺性脑病。 第三十三页，共四十七页。 3 3、吸氧方法、吸氧方法（1 1）鼻导管）鼻导管(dogun)(dogun)或鼻塞吸氧或鼻塞吸氧 优点是简单、方便，不影响患者咳痰和进优点是简单、方便，不影响患者咳痰和进食。缺点是吸入氧浓度不恒定，易受患者呼吸食。缺点是吸入氧浓度不恒定，易受患者呼吸状态的影响；另外氧流量过高（状态的影响；另外氧流量过高（7L7Lminmin）时对鼻粘膜有一定刺激。鼻导管吸氧时，吸入时对鼻粘膜有一定刺激。鼻导管吸氧时，吸入氧浓度与氧流量的关系为：氧浓度与氧流量的关系为：吸入

28、氧浓度吸入氧浓度( () )21214 4氧流量氧流量(L(Lmin)min)。 第三十四页，共四十七页。（2 2）面罩吸氧）面罩吸氧优点是吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定；优点是吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定；而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点是影响患者而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点是影响患者(hunzh)(hunzh)咳痰和进食。咳痰和进食。（3）呼吸机吸氧）呼吸机吸氧优点是吸氧浓度可根据需要调节，恒定而优点是吸氧浓度可根据需要调节，恒定而可靠。缺点是需建立人工气道，患者痛苦较可靠。缺点是需建立人工气道，患者痛苦较大。大。 第三十五页，共四十七页。 简单面罩一般耗氧量较大（氧流量简单面罩一般耗氧

29、量较大（氧流量5 56L/min6L/min），吸入），吸入氧浓度较高（氧浓度较高（FiO2FiO2可达可达40%40%50%50%），能提供较好的湿化，），能提供较好的湿化，适用于缺氧适用于缺氧(qu y(qu yn n) )严重而无严重而无CO2CO2渚留的患者。渚留的患者。 如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为部分重复呼吸面罩，如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为部分重复呼吸面罩，如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者(hunzh)(hunzh)只只能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不能再进入能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不能

30、再进入贮袋。贮袋。第三十六页，共四十七页。 即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射(pnsh)(pnsh)气流的周围气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送的产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送的孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的比孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的比例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。第三十七页，共四十七页。 （三）增加肺泡通气量、减轻（三）增加肺泡通气量、减轻CO2潴留潴留 1 1合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 呼吸兴

31、奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，从而达到改善通气功能、促进深加快，从而达到改善通气功能、促进COCO2 2排出的目的。呼吸兴奋剂排出的目的。呼吸兴奋剂适用于由适用于由呼呼吸吸中枢抑制所引起的通气性呼吸衰竭，中枢抑制所引起的通气性呼吸衰竭，不适用于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等不适用于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等病变引起的换气病变引起的换气(hun q)(hun q)性呼吸衰竭；对由性呼吸衰竭；对由脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者应慎脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者应慎用。用。 第三十八页，共四十七页。 呼吸兴奋剂必须在呼吸道通畅的前提下呼吸兴奋剂必须在呼吸道通畅的前

32、提下使用，否则会诱发呼吸肌疲劳，加重使用，否则会诱发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。常用呼吸兴奋剂有潴留。常用呼吸兴奋剂有可拉明（尼可刹可拉明（尼可刹米）和洛贝林米）和洛贝林，用药期间要密切观察患者，用药期间要密切观察患者的呼吸状态和神志改变。若用药的呼吸状态和神志改变。若用药4h4h12h12h不不见效，或出现肌肉抽搐等不良反应时，应见效，或出现肌肉抽搐等不良反应时，应立即停药。由于立即停药。由于可拉明和洛贝林副作用较可拉明和洛贝林副作用较大，目前在西方国家几乎已被淘汰大，目前在西方国家几乎已被淘汰(toti)(toti)，而由而由多沙普仑多沙普仑(doxapram)(doxapram)所取代。

33、所取代。 第三十九页，共四十七页。 2 2合理使用机械通气合理使用机械通气 （1 1）机械通气的作用：）机械通气的作用：保证肺泡通气保证肺泡通气量；量；改善氧合功能；改善氧合功能；减少呼吸作功；减少呼吸作功；维护心血管功能。维护心血管功能。 （2 2）机械通气的指征：）机械通气的指征：严重缺氧和严重缺氧和 CO2潴留；潴留；痰液多而粘稠；痰液多而粘稠；吞咽、吞咽、咳嗽发射减弱；咳嗽发射减弱；年老体弱，无力咳痰；年老体弱，无力咳痰；意识意识(y sh)(y sh)障碍，呼吸不规则；障碍，呼吸不规则；合并合并多器官功能损害。多器官功能损害。 第四十页，共四十七页。（3 3）机械通气的方法：机械通气

34、的方法： 有创通气；有创通气；无创通气。无创通气。 有创通气需建立人工气道（气管插管或有创通气需建立人工气道（气管插管或气管切开）气管切开），患者痛苦大，不易接受，且，患者痛苦大，不易接受，且容易继发肺部感染容易继发肺部感染(gnrn)(gnrn)，但通气效能切实，但通气效能切实可靠；无创通气不需建立人工气道，患者可靠；无创通气不需建立人工气道，患者痛苦小，容易接受，不易继发感染痛苦小，容易接受，不易继发感染(gnrn)(gnrn)，但通气效能有限。但通气效能有限。 第四十一页，共四十七页。（4 4）机械通气）机械通气(tng q)(tng q)的并发症：的并发症：通气过度，通气过度，引起呼吸性碱中毒；引起呼吸性碱中毒；通气不足，加重缺氧通气不足，加重缺氧和和C0C02 2潴留；潴留；胸内压增高