微生物第9章肠杆菌yh

1、1第九章第九章 肠杆菌科肠杆菌科 (Enterobacteriaceae) (Enterobacteriaceae)2种类繁多：与医学有关的包括埃希种类繁多：与医学有关的包括埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、克雷菌属、志贺菌属、沙门菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属、枸橼酸菌属、伯菌属、变形杆菌属、枸橼酸菌属、肠杆菌属和沙雷菌属等。肠杆菌属和沙雷菌属等。分为：致病菌：分为：致病菌： 机会致病菌：机会致病菌： 由正常菌群转变而来的由正常菌群转变而来的致病菌：致病菌： NatureNature2012.2 2012.2 肠道微生物群落改变肠道微生物群落改变可导致脂肪肝和肥胖可导致脂肪肝和肥胖 肠道细菌能够肠

2、道细菌能够“控制控制”我们的食欲我们的食欲 微生物有望成为未来的饮食时尚微生物有望成为未来的饮食时尚(2015.3.24)美国范德堡大学学者修改了一种美国范德堡大学学者修改了一种益生菌的基因，使之能产生一种益生菌的基因，使之能产生一种特殊分子特殊分子NAPEsNAPEs，代谢后会变成一，代谢后会变成一种抑制饥饿的脂质。种抑制饥饿的脂质。第第1 1组小鼠：含非转基因细菌的普组小鼠：含非转基因细菌的普通水通水; ; 第第2 2组小鼠：喝含有能产生组小鼠：喝含有能产生NAPENAPE的转基因细菌的水。的转基因细菌的水。结果：结果：8 8周后发现，第周后发现，第2 2组小鼠体组小鼠体重比治疗前减轻了重

3、比治疗前减轻了15%15%，1212周后，周后，它们比对照组体重更轻，体型也它们比对照组体重更轻，体型也更苗条。更苗条。5 共同生物学性状共同生物学性状1.1.形态结构：中等大小的革兰阴性杆菌，多为周毛形态结构：中等大小的革兰阴性杆菌，多为周毛菌，有菌毛菌，有菌毛 。2. 2. 培养特性：营养要求不高。培养特性：营养要求不高。3. 3. 生化反应：乳糖发酵试验：生化反应：乳糖发酵试验： 非致病菌（非致病菌（+ +），致病菌（），致病菌（- -）。）。 6 共同生物学性状共同生物学性状4.4.抗原结构：抗原结构： （1 1）O O抗原：细胞壁抗原：细胞壁脂多糖层，具有属、脂多糖层，具有属、种特异

4、性。（种特异性。（S-RS-R变异）变异） （2 2）H H抗原：鞭毛蛋抗原：鞭毛蛋白。（白。（H-OH-O变异）变异） （3 3）荚膜抗原：位于）荚膜抗原：位于O O抗原外层，为多糖。抗原外层，为多糖。5.5.抵抗力：不强抵抗力：不强6.6.变异：耐药性变异变异：耐药性变异7第一节第一节 埃希菌属埃希菌属8 1.1. 是肠道中重要的正常菌群。是肠道中重要的正常菌群。2.2. 可成为条件致病茵，引起肠道外感染，以化可成为条件致病茵，引起肠道外感染，以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。脓性感染和泌尿道感染最为常见。3.3. 有些血清型大肠埃希菌具有致病性，能导致有些血清型大肠埃希菌具有致病性，能导

5、致人类胃肠炎。人类胃肠炎。4. 4. 在环境卫生和食品卫生学中，常被用作粪便在环境卫生和食品卫生学中，常被用作粪便污染的卫生学检测指标。污染的卫生学检测指标。大肠埃希菌最常见、最重要大肠埃希菌最常见、最重要 9二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性（一）致病物质（一）致病物质 1. 1. 黏附素（黏附素（adhesinadhesin）：）： 菌毛：特异性高，菌毛：特异性高， 定植因子抗原定植因子抗原(CFA) (CFA) 2. 2. 外毒素：外毒素： 志贺毒素志贺毒素 耐热肠毒素耐热肠毒素 不耐热肠毒素不耐热肠毒素 溶血素溶血素A A 3. 3. 内毒素，荚膜，内毒素，荚膜，IIIIII型分泌系

6、统：型分泌系统： 10（二）所致疾病（二）所致疾病 1 1肠道外感染肠道外感染 （1 1）败血症：）败血症：（2 2）新生儿脑膜炎：）新生儿脑膜炎：（3 3）泌尿道感染：大肠埃希菌是尿道）泌尿道感染：大肠埃希菌是尿道感染最常见的病原菌，年轻女性首次感染最常见的病原菌，年轻女性首次尿道感染，尿道感染，9090以上是由本菌引起。以上是由本菌引起。 尿路致病性大肠埃希菌尿路致病性大肠埃希菌 2 2胃肠炎：胃肠炎： 115岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。致病物质主要是菌毛和肠毒素。 菌毛 粘附作用具有高度专一性； 定植因子抗原(CFA)：抗原性强 CFAcolonization factor a

7、ntigen (1) (1)肠产毒素性大肠埃希菌肠产毒素性大肠埃希菌 (enterotoxigenic E.coli , ETEC) (enterotoxigenic E.coli , ETEC)：12肠毒素肠毒素不耐热肠毒素不耐热肠毒素(heat labile enterotoxin(heat labile enterotoxin，LT) LT) 由由1 1个个A A亚单位和亚单位和5 5个个B B亚单位组成。亚单位组成。激活腺苷环化酶，激活腺苷环化酶，cAMPcAMPLTLT与霍乱肠毒素的氨基酸同源性达与霍乱肠毒素的氨基酸同源性达7575 。耐热肠毒素耐热肠毒素(heat stable e

8、nterotoxin(heat stable enterotoxin，ST)ST)STST激活鸟苷环化酶，激活鸟苷环化酶，cGMP cGMP 13细胞细胞ATP-cAMPABGM1神经节苷脂神经节苷脂 LT胞质内胞质内cAMP cAMP 腹泻腹泻1415 (2) (2)肠侵袭性大肠埃希菌肠侵袭性大肠埃希菌 (enteroinvasive E.coli , EIEC) (enteroinvasive E.coli , EIEC)： 主要侵犯较大儿童和成人，所致疾病很像菌痢。主要侵犯较大儿童和成人，所致疾病很像菌痢。( (易误诊）易误诊） 不产生肠毒素，能侵袭结肠黏膜上皮细胞并在其不产生肠毒素，能

9、侵袭结肠黏膜上皮细胞并在其中生长繁殖，导致组织破坏和炎症发生。中生长繁殖，导致组织破坏和炎症发生。 与质粒上携带的一系列侵袭性基因有关。与质粒上携带的一系列侵袭性基因有关。 16 (3) (3)肠致病性大肠埃希菌肠致病性大肠埃希菌 (enteropatbogenic E.coli , EPEC) (enteropatbogenic E.coli , EPEC)： 是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死。在是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死。在医院中常引起爆发流行。医院中常引起爆发流行。不产生肠毒素及其他外毒素，无侵袭力。不产生肠毒素及其他外毒素，无侵袭力。病菌在十二指肠、空肠和回肠上段黏膜

10、表面大量病菌在十二指肠、空肠和回肠上段黏膜表面大量繁殖繁殖 黏附于微绒毛黏附于微绒毛 刷状缘破坏、微绒刷状缘破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损 严重水样腹泻（自限性但可转变成慢性严重水样腹泻（自限性但可转变成慢性) )。17（4 4）肠出血性大肠埃希菌）肠出血性大肠埃希菌 (enterohemorrhagic E.coli , EHEC) (enterohemorrhagic E.coli , EHEC)： 血清型以血清型以O157 : H7O157 : H7为主。为主。5 5岁以下儿童易感染，感染菌量可低于岁以下儿童易感染，感染菌量可低于10010

11、0个。症个。症状轻重不一，可为轻度水泻至伴剧烈腹痛的血状轻重不一，可为轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便。便。 约约10%1010%10岁患儿可并发岁患儿可并发HUSHUS，死亡率，死亡率3-5%3-5%。污染食品是污染食品是EHECEHEC感染的重要传染源。感染的重要传染源。致病物质主要是菌毛和毒素。致病物质主要是菌毛和毒素。EHECEHEC产生志贺毒素产生志贺毒素（曾称（曾称VeroVero毒素或志贺样毒素）。毒素或志贺样毒素）。18细胞细胞28SrRNAAB特异糖脂受体特异糖脂受体 Stx终止蛋白合成终止蛋白合成腹泻；溶血性尿毒综合症腹泻；溶血性尿毒综合症(HUS)上皮细胞损伤上皮细胞损伤EHE

12、CEHEC产生志贺毒素（产生志贺毒素（Stx-I,Stx-IIStx-I,Stx-II）20(5)(5)肠集聚性大肠埃希菌肠集聚性大肠埃希菌 (enteroaggregative E.coli , EAEC ) (enteroaggregative E.coli , EAEC )： 引起婴儿持续性腹泻引起婴儿持续性腹泻, ,脱水脱水, ,偶有血便。偶有血便。不侵袭细胞，在细胞表面自动聚集，成砖不侵袭细胞，在细胞表面自动聚集，成砖状排列。状排列。可产生毒素和黏附素。可产生毒素和黏附素。22三、微生物学检查法三、微生物学检查法 ( (一一) )临床标本的检查临床标本的检查 1. 1.标本：标本：

13、2. 2.分离培养与鉴定分离培养与鉴定肠外感染肠外感染 (1) (1) 涂片染色检查：涂片染色检查： (2) (2) 分离培养：分离培养： (3) (3) 鉴定：系列生化反应。尿路感染尚需计数菌落量，每毫鉴定：系列生化反应。尿路感染尚需计数菌落量，每毫升升1010万万cfucfu才有诊断价值。才有诊断价值。 3. 3.分离培养与鉴定分离培养与鉴定肠内感染肠内感染 粪便标本接种于鉴别培养基。粪便标本接种于鉴别培养基。 2324( (二二) )卫生细菌学检查卫生细菌学检查寄居于肠道中的大肠埃希菌不断随粪寄居于肠道中的大肠埃希菌不断随粪便排除，可间接表明可能有肠道致便排除，可间接表明可能有肠道致病菌

14、污染。病菌污染。 大肠菌群大肠菌群: :在在3737，24h24h内发酵乳糖产内发酵乳糖产酸产气的肠道杆菌，包括埃希菌属、酸产气的肠道杆菌，包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属等。菌属等。我国生活饮用水卫生标准规定：我国生活饮用水卫生标准规定：在在l00mll00ml饮用水中不得检出大肠菌群。饮用水中不得检出大肠菌群。25四、防治原则四、防治原则尿道插管和膀胱镜检查严格无菌操作。尿道插管和膀胱镜检查严格无菌操作。充分烹饪。充分烹饪。菌毛疫苗。菌毛疫苗。药物敏感试验。药物敏感试验。26 第二节第二节 志贺菌属志贺菌属 (Shigella) (Shigel

15、la) 俗称痢疾杆菌俗称痢疾杆菌 27 A群：即痢疾志贺菌 ：有l0个血清型，其中8型尚可分3个亚型。是唯一不能发酵甘露醇的一群志贺菌。 B群：即福氏志贺菌 ：有13个血清型(包括变型和亚型)，各型间有交叉反应。 C群：即鲍氏志贺菌 ：有18个血清型。 D群：即宋内志贺菌 ：只有一个血清型。 一、生物学性状一、生物学性状28 二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性 （一）致病物质（一）致病物质 1. 1. 侵袭力侵袭力 2. 2. 内毒素内毒素 3. 3. 外毒素外毒素( (志贺毒素志贺毒素,shiga toxin,shiga toxin，ST) ST) 29黏附黏附 黏附于派伊尔淋巴结的黏附于

16、派伊尔淋巴结的M M细胞表面细胞表面 侵入侵入 通过通过4 4种蛋白种蛋白IpaA/B/C/DIpaA/B/C/D诱导胞膜凹陷，吞入诱导胞膜凹陷，吞入 细菌细菌繁殖繁殖 溶解吞噬小泡，进入细胞质内生长繁殖溶解吞噬小泡，进入细胞质内生长繁殖 扩散扩散 细胞间扩散：宿主细胞肌动纤维的重排，细细胞间扩散：宿主细胞肌动纤维的重排，细 菌进入相邻细胞菌进入相邻细胞 深层次扩散：破坏肠壁结构，细菌扩散到较深层次扩散：破坏肠壁结构，细菌扩散到较 深层的上皮细胞深层的上皮细胞1. 1. 侵袭力侵袭力 302 2内毒素内毒素 作用于肠黏膜，使其通透性增高，进一步作用于肠黏膜，使其通透性增高，进一步促进对内毒素吸

17、收促进对内毒素吸收 中毒性休克等症状。中毒性休克等症状。破坏肠黏膜，形成炎症溃疡破坏肠黏膜，形成炎症溃疡 脓血黏液脓血黏液便。便。作用于肠壁自主神经系统，肠功能紊乱，作用于肠壁自主神经系统，肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛肠蠕动失调和痉挛 腹痛、里急后重等腹痛、里急后重等症状。症状。 细胞细胞28SrRNAAB特异糖脂受体特异糖脂受体 Stx终止蛋白合成终止蛋白合成溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征上皮细胞损伤上皮细胞损伤3.3.外毒素：志贺毒素外毒素：志贺毒素(shiga toxin,Stx)(shiga toxin,Stx)32( (二二) )所致疾病所致疾病传染源传染源病人和带菌者，无动物宿主

18、。病人和带菌者，无动物宿主。恢复期病人带菌达恢复期病人带菌达2 23w3w或数或数月。月。传播途径传播途径粪粪- -口途径口途径 所致疾病所致疾病急性细菌性痢疾：急性细菌性痢疾： 中毒性菌痢中毒性菌痢 慢性细菌性痢疾：慢性细菌性痢疾： 卫生部公布卫生部公布20152015年年3 3月全国法定传染病疫情月全国法定传染病疫情 2015-4-13 2015-4-13 2015年3月，全国（不含港澳台，下同）共报告法定传染病484896例，死亡1454人。其中，甲类传染病无发病、死亡报告；乙类传染病中传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎和白喉无发病、死亡病例报告，其余23种传染病共报告发病326664例，死亡

19、1447人。报告发病数居前5位病种依次为病毒性肝炎、肺结核、梅毒、淋病、细菌性和阿米巴性痢疾，占乙类传染病报告发病总数的93%。 同期，全国共报告丙类传染病发病158232例，死亡7人。报告发病数居前3位的病种依次为其它感染性腹泻病、手足口病和流行性感冒，占丙类传染病报告病例总数的90。 35 三、微生物学检查法三、微生物学检查法 1 1标本：标本： 2 2分离培养与鉴定：分离培养与鉴定： 3 3毒力试验：毒力试验： 4 4快速诊断法：快速诊断法： (1) (1) 免疫染色法：免疫染色法： (2) (2) 免疫荧光菌球法：免疫荧光菌球法： (3) (3) 协同凝集试验：协同凝集试验： (4)

20、(4) 胶乳凝集试验：胶乳凝集试验： (5) (5) 分子生物学方法：分子生物学方法： 36四、防治原则四、防治原则非特异性预防应以人为中心，努力防止非特异性预防应以人为中心，努力防止人的感染和传播。人的感染和传播。活疫苗的研究：活疫苗的研究：链霉素依赖株链霉素依赖株(streptomycin dependent (streptomycin dependent strainstrain，Sd)Sd)活疫苗：目前已能产生多活疫苗：目前已能产生多价志贺菌价志贺菌SdSd活疫苗。活疫苗。杂交疫苗：宋内志贺菌与伤寒杆菌杂交疫苗：宋内志贺菌与伤寒杆菌Ty21aTy21a的杂交疫苗。的杂交疫苗。多重耐药性

21、。多重耐药性。37 第三节第三节 沙门菌属沙门菌属 (Salmonella) (Salmonella)38 二、致病性二、致病性 (一一)致病物质致病物质 1侵袭力：沙门菌有毒株能侵袭小肠黏膜。侵袭力：沙门菌有毒株能侵袭小肠黏膜。 2内毒素：引起宿主体温升高、白细胞数下降，大剂量时导内毒素：引起宿主体温升高、白细胞数下降，大剂量时导致中毒症状和休克。致中毒症状和休克。 3肠毒素：个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素，性质肠毒素：个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素，性质类似类似ETEC产生的肠毒素。产生的肠毒素。39 ( (二二) )所致疾病所致疾病 沙门菌中仅有引起伤寒和副伤寒的沙门菌对人类

22、有沙门菌中仅有引起伤寒和副伤寒的沙门菌对人类有直接的致病作用。直接的致病作用。 人类沙门菌感染有人类沙门菌感染有4 4种类型：种类型： 1 1肠热症肠热症 2. 2. 胃肠炎胃肠炎( (食物中毒食物中毒) ) 3 3败血症败血症 4 4无症状带菌者无症状带菌者41第一次菌血症第一次菌血症时期：病程第一周，血液、骨髓液细菌时期：病程第一周，血液、骨髓液细菌 培养阳性。培养阳性。症状：发热、乏力、不适、全身疼痛等症状：发热、乏力、不适、全身疼痛等 前驱症状。前驱症状。42 第二次菌血症第二次菌血症 时期：病程第二、三周，血液、骨髓液细菌培养阳性，粪时期：病程第二、三周，血液、骨髓液细菌培养阳性，粪

23、便、尿液细菌培养阳性率高。便、尿液细菌培养阳性率高。 症状：全身出现明显中毒症状：症状：全身出现明显中毒症状： 持续高热，相对缓脉；持续高热，相对缓脉； 外周血白细胞数目明显下降；外周血白细胞数目明显下降； 胸腹部皮肤出现玫瑰疹；胸腹部皮肤出现玫瑰疹； 肠道局部坏死、溃疡，严重者有出肠道局部坏死、溃疡，严重者有出 血或肠血或肠穿孔并发症。穿孔并发症。44 2. 胃肠炎胃肠炎(食物中毒食物中毒)：是最常见的沙门菌感染，约占是最常见的沙门菌感染，约占70。鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染食物鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染食物（肉类（肉类/蛋类蛋类/奶制品）引起。奶制品）引

24、起。临床表现：发病急，发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻，临床表现：发病急，发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻，偶有黏液或脓性腹泻。多在偶有黏液或脓性腹泻。多在23天自愈，但严重者可伴天自愈，但严重者可伴有迅速脱水，导致休克、肾功能衰竭而死亡。有迅速脱水，导致休克、肾功能衰竭而死亡。 45英国爆发英国爆发“西瓜沙门氏菌病西瓜沙门氏菌病” 2012 2012年年0202月月3 3日日11:05 11:05 英国从英国从6 6个月大的婴儿到个月大的婴儿到8585岁岁的老人各年龄段都出现了沙门氏的老人各年龄段都出现了沙门氏菌感染病例，他们都是菌感染病例，他们都是20112011年年1212月份开始患病的

25、。造成月份开始患病的。造成1 1人死亡，人死亡，3434人病倒。人病倒。 463 3败血症：败血症：多见于儿童和免疫力低下的成年人；多见于儿童和免疫力低下的成年人；由鼠伤寒沙门菌由鼠伤寒沙门菌/ /猪霍乱沙门菌猪霍乱沙门菌/ /肠炎沙肠炎沙门菌门菌 / /希氏沙门菌等引起；希氏沙门菌等引起；临床表现：临床表现： 肠道症状不明显，但败血症症状明肠道症状不明显，但败血症症状明显且严重，有高热、寒战、厌食和贫血显且严重，有高热、寒战、厌食和贫血等。等。 10 10的病人，细菌随血流播散，侵的病人，细菌随血流播散，侵犯机体某些组织器官犯机体某些组织器官, ,引起局部化脓性引起局部化脓性炎症，如脑膜炎、

26、骨髓炎、胆囊炎、心炎症，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎、关节炎等。内膜炎、关节炎等。 47 4. 4.无症状带菌者：无症状带菌者： 指在症状消失指在症状消失后后1 1年或更长的时间年或更长的时间内仍可在其粪便中内仍可在其粪便中检出有相应沙门菌。检出有相应沙门菌。约有约有l l5 5伤寒伤寒或副伤寒患者可转或副伤寒患者可转变为无症状带菌者。变为无症状带菌者。 48沙门菌潜伏的部位：胆囊沙门菌潜伏的部位：胆囊/ /尿道中。尿道中。年龄年龄/ /性别与无症状带菌发生的关系：性别与无症状带菌发生的关系： 中老年患者（中老年患者（5050岁以上），无症状岁以上），无症状带菌率可达带菌率可达1010，

27、约为，约为2020岁以下患者的岁以下患者的1010倍。倍。 女性患者转变为无症状带菌状态的女性患者转变为无症状带菌状态的发生率是男性的发生率是男性的2 2倍。倍。49 三、免疫性三、免疫性特异性细胞免疫是主要防御机制；特异性细胞免疫是主要防御机制；特异性体液免疫有辅助杀菌作用；特异性体液免疫有辅助杀菌作用；肠道局部生成肠道局部生成SIgASIgA在胃肠炎的恢复中发在胃肠炎的恢复中发挥重要作用。挥重要作用。 50四、微生物学检查法四、微生物学检查法1.1.标本：肠热症因病程不同采取不同标本。标本：肠热症因病程不同采取不同标本。 肠热症：第肠热症：第1w1w：取外周血；第：取外周血；第2w2w：取

28、粪便；：取粪便； 第第3w3w：取尿液；第：取尿液；第1-3w1-3w：取骨髓。：取骨髓。 副伤寒标本采集时间相对提前。副伤寒标本采集时间相对提前。 胃肠炎：胃肠炎： 取粪便、呕吐物、可疑食物。取粪便、呕吐物、可疑食物。 败血症：败血症： 取血液。取血液。 胆道带菌者：取十二指肠引流液胆道带菌者：取十二指肠引流液 。5153 血清学诊断血清学诊断肥达试验肥达试验(Widal test) (Widal test) 原理原理 抗原抗原 抗体抗体伤寒沙门菌伤寒沙门菌O O，H H抗原抗原副伤寒沙门菌副伤寒沙门菌H H抗原抗原受检血清受检血清诊断菌液诊断菌液+凝集试验凝集试验54肥达（肥达（Widal

29、Widal）试验）试验 方法方法 试管法试管法 试管编号试管编号稀释病人血清稀释病人血清+ +菌液菌液混混匀匀, , 放置放置16-20h16-20h观察结果。观察结果。 结果判定结果判定 以出现以出现+凝集的血清最高稀释倍数为该血凝集的血清最高稀释倍数为该血清的凝集抗体的效价。清的凝集抗体的效价。55正常值：正常值：O1:80O1:80；H1:160H1:160+ + + + + -+ + + + - -+ + + + - -56 结果判断结果判断 （1 1）正常值：）正常值： 伤寒沙门菌菌体（伤寒沙门菌菌体（O O）凝集效价）凝集效价1:801:80 H H凝集效价凝集效价1:1601:1

30、60 副伤寒沙门菌副伤寒沙门菌H H凝集效价凝集效价l:80l:80 （2 2）动态观察：）动态观察： 病程中逐周复查。若效价逐次递增或恢病程中逐周复查。若效价逐次递增或恢复期效价比初次复期效价比初次44倍者始有意义。倍者始有意义。 57（3 3）O O与与H H抗体的诊断意义：抗体的诊断意义：（4 4）其他：早期使用抗生素；免疫功能）其他：早期使用抗生素；免疫功能低下低下58 四、防治原则四、防治原则非特异性防治：做好水源和食品的卫生管理，防止被沙门菌非特异性防治：做好水源和食品的卫生管理，防止被沙门菌感染的人和动物污染。感染的人和动物污染。 免疫预防：伤寒沙门菌免疫预防：伤寒沙门菌ViVi

31、荚膜多糖疫苗。荚膜多糖疫苗。59第四节第四节 肠道杆菌科的其他菌属肠道杆菌科的其他菌属一、克雷伯菌属一、克雷伯菌属1.1.荚膜多糖，与毒力有关；荚膜多糖，与毒力有关；2.2.肺炎克雷伯菌肺炎亚种：肺炎克雷伯菌肺炎亚种：是目前除大肠埃希菌外的医源是目前除大肠埃希菌外的医源性感染中最重要的条件致病性感染中最重要的条件致病菌；菌；肺炎、支气管炎、泌尿道和创肺炎、支气管炎、泌尿道和创伤感染；伤感染；败血症、脑膜炎、腹膜炎。败血症、脑膜炎、腹膜炎。61 二、变形杆菌属二、变形杆菌属1.1. 革兰阴性，明显多形性。无荚膜，周身革兰阴性，明显多形性。无荚膜，周身鞭毛，运动活泼，有菌毛。鞭毛，运动活泼，有菌毛。2.2. 营养要求不高。在固体培养基上呈扩散营养要求不高。在固体培养基上呈扩散性生长，形成以菌接种部位为中心的厚性生长，形成以菌接种部位为中心的厚薄交替、同心圆形的层层波状菌苔，称薄交替、同心圆形的层层波状菌苔，称为迁徙生长现象。若在培养基中加入为迁徙生长现象。若在培养基中加入0.10.