内科呼吸系统总结

1、WORD格式第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性支气管炎chronic bronchitis一、 慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要病症，或有喘息，每年发病持续3 个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息病症的其他疾病。二、病理： 支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管构造重塑，进一步开展呈组塞性肺气肿-可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。三、临床表现一病症：咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。喘息

2、或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。二体征： 早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、 湿罗音， 咳嗽后可减少或消失。四、实验室检查或其他辅助检查X 线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱 -呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和 50%肺容量时流量明显下降。血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和或中性粒细胞增高痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。五、鉴别诊断支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加3%可以诊断。肺结

3、核：常伴发热、 盗汗、乏力及消瘦等病症。痰液查找抗酸杆菌及胸部X 线上叶多发、斑片状改变可鉴别。支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。特发性肺纤维化：临床经过缓慢， 胸部下后侧可闻爆破音。血气分析： 动脉血氧分压下降。CT 可见网格状改变。支气管扩X：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。 X 线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。其他引起慢性咳嗽的疾病： 慢性咽炎、 鼻后滴漏综合征、 胃食管反流、 某些心血管疾病等。六、治疗一急性加重期的治疗:控制感染：抗生素左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等平喘：有气喘

4、者可用支气管扩X剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或 受体冲动剂二缓解期的治疗戒烟、防止吸入有害气体或其他有害颗粒增强体质，预防感冒感冒一次，慢支病情加重一次反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药七、预后局部患者可控制，局部患者可开展为慢阻肺甚至肺心病第二节 慢性阻塞性肺疾病COPD chronic obstructive pulmonary disease专业资料整理WORD格式一、慢性阻塞性肺疾病 COPD：简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 其气流受限多呈进展性开展， 与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反响有关。二、病因：1、外因：吸烟、吸入职业

5、粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等2、内因：遗传因子、气道高反响性、肺发育生长不良。三、发病机制1、炎症机制 ：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节， 通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。2、蛋白酶 -抗蛋白酶失衡机制3、氧化应激机制4、其他四、病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍气体受限和气体限闭气体交换异常黏液高分泌肺动脉高压五、临床表现一病症：1、慢性咳嗽： 8w 以上咳嗽，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰2、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡

6、沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多、可见脓痰。3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性病症。4、喘息或胸闷：重症患者或急性加重期可出现5、全身病症： 晚期患者有体重下降， 食欲减退， 外周肌肉萎缩和功能障碍， 精神抑郁和 或焦虑等二体征 -早期无异常，随进展可见：1、视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快，严重可见缩唇呼吸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4、听诊：两肺呼吸音弱、呼气期延长，局部患者可闻湿/ 干性罗音六、实验室检查及其他辅助检查1、肺功能检查：使用支气管扩X剂后

7、FEV1/FVC0.7 可确定为持续气流受限 FEV1占预计值的百分比：中重度气流受限的良好指标使用支气管扩X剂后 FEV1/FVC 0.7 为不能完全可逆的气流受阻2、X 线：特异性不强，早期无明显变化，后肺纹理增粗、紊乱，可有肺气肿改变3、胸部 CT检查：慢阻肺小气道改变，肺气肿的变化4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症，酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义5、其他：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移，痰培养可见致病细菌肺功能分级1级、轻度FEV1%pred80%2级、中度FEV1%pred【50，803级、重度FEV1%pred【30,504级、极重度FEV1%pred30 或

8、 50%伴有呼衰专业资料整理WORD格式七、鉴别诊断1、哮喘：慢阻肺多为中年发病，哮喘多为早年儿童期发病，大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理吸入GC等药物可控制病情2、其他引起慢性咳嗽、咳痰病症的疾病3、其他引起劳力性气促的疾病4、其他原因所致的呼吸气腔扩大八、并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病九、治疗一稳定期治疗1、教育戒烟，远离污染环境2、支气管扩X药： 2 肾上腺素受体冲动剂：短效沙丁胺醇 100-200ug 、特布他林；长效沙美特罗、福莫特罗抗胆碱能药：短效异丙托溴铵；长效噻托溴铵茶碱类药物：茶碱缓释片或控释片；氨茶碱等3、GC：对高风险者可用，常用G

9、C+ 2 激：沙美特罗 +氟替卡松，福莫特罗 +布地奈德4、祛痰药 -对痰不易咳出者可用，盐酸氨溴索5、长期家庭氧疗：指征：血氧分压 55mmHg 或 SaO2 88%，有或没有高碳酸血症血氧分压 55-60mmHg 或 SaO2 89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或RBC增多症目的：使患者在静息状态下，到达血氧分压60mmHg 和或 SaO2 升至 90%以上。二急性加重期治疗1、确定急性加重的病因及病情严重程度安排门诊或住院2、支气管扩X剂：严重者加大量，eg：沙丁胺醇 500ug 或异丙托溴铵 500ug3、低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应防止吸氧浓度过高引起CO2

10、潴留4、抗生素：有脓性痰时。5、糖皮质激素：口服泼尼松龙30-40mg/d ，或甲泼尼龙 40-80mg/ 天；连续 5-7d6、祛痰剂：溴己新8-16mg、盐酸氨溴索30mg/d ，3 次每天第四章 支气管哮喘bronchial asthma一、支气管哮喘 ：是由多种细胞及细胞组分参与的气道炎症性反响。细胞有： 嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等。主要特征包括： 气道慢性炎症， 气道对多种刺激因素呈现的高反响性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道构造的改变，即气道重构。临床变现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间

11、及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。二、发病机制：1、气道免疫 -炎症机制：气道炎症形成机制： 是由多种炎症细胞、 炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。气道高反响性： AHR，是指气道对各种刺激因子呈现的高敏感程度，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反响。气道重构： 是哮喘的重要病理特征， 因持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/ 修复。专业资料整理WORD格式2、神经调节机制： -肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经X力的增加、非肾上腺素能非胆碱能神经 NANC的反响性增加。三、病理1、气道慢性炎症：气道上皮下多种炎症细胞浸润，以及气道粘膜下组织水肿、

12、微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增生及气道分泌物增加等2、气道重构： 长期反复发作可见支气管平滑肌肥大/ 增生，气道上皮细胞黏液化生，上皮下胶原沉积及纤维化，血管增生以及基底膜增厚等四、临床表现一病症：1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难典型病症2、运动性哮喘：特别是青少年，在运动是出现3、发作性咳嗽、胸闷4、咳嗽变异性哮喘CVA -以咳嗽为唯一病症的哮喘5、夜间及凌晨发作或加重为哮喘的重要临床特征。二体征1、体位：发作时病人采取端坐位，X口呼吸2、头颈部：口唇紫绀，颈静脉在呼气时怒X3、肺部：广泛哮鸣音，呼气延长；出现寂静胸并非好转可为加重4、心脏：心率加快，奇

13、脉，胸腹反常运动五、实验室检查及其他检查1、痰液检查2、肺功能检查：通气功能检测：以 FEV1/FVC%70%或 FEV1低于正常预计值的 80%为判断气流受限的重要指标。支气管激发试验：常用吸入激发剂为：乙酰甲胆碱及组胺。适用于非哮喘发作期、 FEV1 在正常预计值 70%以上的患者。支气管舒X试验：常用吸入舒X剂为沙丁胺醇、特布他林PEF及其变异率确定：昼夜PEF变异率 20%，提示存在可逆性的气道改变。3、胸部 X 线、 CT检查4、特异性变应原测试5、动脉血气分析：轻中重血氧分压正常降低严重降低血氧饱和度 95%91-95% 90%二氧化碳分压 40mmHg 45mmHg 45mmHg

14、pH正常或轻度升高升高降低六、诊断一 诊断标准 ：符合 1-4 条或 4、 5 条者可确诊。1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上感、运动有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3、上述病症可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5、临床表现不典型者应有以下三项之一：支气管激发或运动试验阳性支气管舒X试验专业资料整理WORD格式阳性昼夜 PEF变异率 20%二哮喘的分期及控制水平分级：可分为急性发作期和非急性发作期1、急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症突然发生或病症加

15、重。分为轻度、中度、重度、危重4 级轻度中度重度危重步行或上楼时气短，稍事活动感气短，讲休息时感气短，端坐患者不能讲话，嗜睡可平卧，可有焦虑，话常有中断，时有焦呼吸，只能单字表达，或意识模糊，胸腹矛呼吸频率轻度增加，虑，呼吸频率增加，常有焦虑和烦躁，大盾运动，哮鸣音减弱无辅助呼吸机活动和可有三凹征。 PEF 占汗淋漓，呼吸频率甚至消失，脉率变慢三凹征。预计值 60-80%。SaO230 次 / 分，常有三凹或不规那么，严重低氧为 91-95%。征， PEF 占预计值血症和高二氧化碳血60%，SaO290%，PH症， PH降低。可降低。2、非急性发作期：亦称慢性持续期，指患者虽然没有急性发作。但

16、在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷的病症，可伴有肺通气功能的下降。可分为：间歇期、轻度持续、中度持续、重度持续4 级。七、鉴别诊断一 左心衰竭引起的喘息性呼吸困难：多发于老年人， 患者常有高血压冠心病风湿性心脏病等病史和体征。诱因：劳累感染、过量过快输液等二慢性阻塞性肺疾病COPD：多见于中老年人，喘息常年存在，两肺或可闻及湿性罗音。三上气道阻塞：典型：吸气性呼吸困难支哮为呼气性呼困四变态反响性支气管肺曲菌病ABPA：特征为反复哮喘发作，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出支气管管型。八、并发症： 严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不X；长期反复发作或感染可致慢性并发症如： COP

17、D，肺心病，支气管扩X。九、治疗：目前哮喘不能根治一治疗药物分类：控制性药物最常用为ICS+LABA， LABA 不可单独使用。缓解性药物控制性药物短效 2 受体冲动剂 SABA吸入型糖皮质激素ICS短效吸入型抗胆碱能药物SAMA白三烯调节剂短效茶碱长效 2 受体冲动剂LABA全身用糖皮质激素缓释茶碱专业资料整理WORD格式色甘酸钠抗 IgE抗体联合药物如ICS/LABA专业资料整理WORD格式1、糖皮质激素：最有效药物。机制：抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平滑肌细胞2 受体的反响性等吸入型糖皮质激素的哮喘长期治疗的首选药物，口服常用泼尼松和泼尼松龙，用

18、于吸入无效或需要短期治疗者。专业资料整理WORD格式2、 2 受体冲动剂：机制：冲动气道的2 肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放。专业资料整理WORD格式分为 SABA和 LABA：SABA为治疗哮喘急性发作的首选药物，常用为沙丁胺醇、特布他林LABA 与 ICS联合应用是目前最常用的哮喘控制性药物，常用有沙美特罗、福莫特罗3、白三烯调节剂：机制：调节白三烯的生物活性，舒X支气管平滑肌。是除 ICS外唯一可单独应用的哮喘控制药物，可作为轻度哮喘ICS替代药物及中重度哮喘联合用药。尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者。常用有：孟鲁司

19、特、扎鲁司特。4、茶碱类：机制：抑制磷酸二酯酶，提高支气管平滑肌细胞内的cAMP 浓度拮抗腺苷受体；增强呼吸肌力量；增强气道纤毛功能。常用氨茶碱、茶碱缓释剂。氨茶碱首剂剂量为4-6mg/kg ，注射速度不宜超过0.25mg/kg5、抗胆碱药：机制：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经X力而引起舒X支气管、减少黏液分泌。分为 SAMA 和 LAMASAMA 主要用于哮喘急性发作的治疗，多与 2 受体冲动剂联用。常用异丙托溴铵LAMA 主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。常用噻托溴铵6、抗 IgE 抗体机制：与 IgE竞争受体，产生竞争性抑制作用。二急性发作期治疗1、轻度：吸入SABA在

20、第 1h 每 20m 吸入 1-2 喷，效果不佳时可加茶碱缓释剂或SAMA2、中度：吸入SABA在第 1h 内可持续吸入，联合应用ICS和 SAMA，也可联合静注茶碱类。3、重度：持续雾化吸入SABA；联合雾化吸入SAMA、 ICS以及静注茶碱类；注意水电平衡；缺氧时给予机械通气治疗。三慢性持续期治疗哮喘长期治疗方案：1 级2 级3 级4 级5 级按需使用 SABA按需使用 SABA选用 1种选用 1种在 3 级根底上选在 4级根底上增1种或 1种以上加 1 种低剂量 ICS低剂量 ICS+LABA 中或高 ICS+LABA 口 服 最 小 剂 量控制性药物GC白三烯调节剂中或高 ICS白三烯

21、调节剂抗 IgE 治疗低 ICS+白三烯调缓释茶碱节剂低 ICS+缓释茶碱四免疫疗法 -特异性和非特异性-脱敏疗法或减敏疗法。第六章肺部感染性疾病第一节概述一、肺炎 pneumonia ：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。其中细菌性肺炎最常见。二、分类1、解剖分类：专业资料整理WORD格式大叶性肺炎： 病起于肺泡，典型表现为肺实质炎症，不累及支气管，常见致病菌为肺炎链球菌， X 线显示肺叶或肺段的实变阴影。小叶性肺炎： 病原体经支气管入侵，引起支气管，终末细支气管及肺泡的炎症，常见致病菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体及军团菌等，X 线

22、显示沿着肺纹理分布的不规那么斑片状阴影，无实变征象，肺下叶常受累。间质性肺炎： 以肺间质病变为主。累及支气管壁及支气管周围组织，有肺泡壁增生和间质水肿， 初起病症轻， 病变广泛后呼吸困难明显。两肺下叶及内中带多见，不受肺叶肺段所限制。2、病因分类：细菌性肺炎非典型病原体所致肺炎病毒性肺炎肺真菌病其他病原体所致肺炎理化因素所致的肺炎3、患病环境分类社区获得性肺炎CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h 后在医院包括老年护理院和康复院内发生的肺炎。三、临床表现

23、常见病症为咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病加重肺实变时有典型体征：如叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音及湿性罗音等第八版内科书本p44 表 2-6-1 常见肺炎的病症体征和X 线表现四、重症肺炎的标准：主要标准：需要有创机械通气感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30 次/ 分氧合指数250多肺叶浸润意识障碍/ 定向障碍氮质血症 BUN 7mmol/L 白细胞减少4血小板减少10低体温低血压，需要强力的液体复苏五、抗生素使用72 小时后无病症的原因：药物未覆盖致病菌，或细菌耐药特殊病原体感染：如结核分枝杆菌，真菌，病毒等出现并发症或存在影响疗效的宿主因素免疫抑制非感染性疾病诊断为肺炎药物

24、热第二节 细菌性肺炎一、肺炎链球菌性肺炎1、定义：是由肺炎链球菌所引起的肺炎，约占 CAP的半数。通常起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征；X 线影像呈肺段或肺叶急性炎性实变。2、病理改变：有充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期3、临床变现：专业资料整理WORD格式病症： a 起病急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温在数h 内升至39-40 。专业资料整理WORD格式b 脉搏加快c 患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。d 痰少，可带血或铁锈色。专业资料整理WORD格式体征： a 早期肺部体征无明显异常，仅胸廓呼吸运动幅度减少，听诊可闻呼吸音减弱专业资料整理WOR

25、D格式b 肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强，并可闻及支气管呼吸音4、并发症： a 感染性休克b 胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎c 肺脓肿5、实验室检查及其他辅助检查：c 晚期可闻湿罗音专业资料整理WORD格式血白细胞升高，中性粒细胞多在80%以上，可有中毒颗粒。专业资料整理WORD格式X 线早期仅见肺纹理增粗或受累肺段肺叶模糊，后期可见大片炎症浸润阴影或实变影。二、葡萄球菌性肺炎了解1、定义：是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。2、病理：经呼吸道感染肺部：常呈大叶性分布或广泛融合性的支气管肺炎经皮肤感染灶经血循环抵达肺部：引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单发或多发性肺脓肿。3、临床表现：病症：

26、起病多急骤，寒战高热，体温多达39-40 ，胸痛，痰脓性，量多带血丝或呈脓血状。体征：急性热病病容，触觉语颤减弱4、治疗：选用敏感抗生素，金葡菌耐药率已达 90%；耐药者可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素；对于 MRSA，选用万古霉素、替考拉宁，利奈唑胺等。第三节 其他病原体所致肺炎一、肺炎支原体肺炎：专业资料整理WORD格式咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。诊断金标准为：血清支原体抗体1:64 或恢复期抗体滴度有4 倍增高。X 线检查显示肺部多种形态浸润影呈阶段性分布。、治疗首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素；不敏改用喹诺酮类沙星、莫西沙星二、肺炎衣原体性肺炎：左氧氟

27、专业资料整理WORD格式年老体弱、营养不良、慢阻肺、免疫功能低下者易得。专业资料整理WORD格式治疗首选红霉素，亦可选用多西环素和克拉霉素，疗程为14-21天。专业资料整理WORD格式三、病毒性肺炎专业资料整理WORD格式常见病毒为甲、乙型流感病毒，腺病毒、副流感病毒等。通过飞沫和直接接触传播X 线显示肺纹理增多、磨玻璃状阴影小片状浸润至弥漫性结节性浸润有效药物为利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、奥司他韦、阿糖腺苷四、 SARS冠状病毒肺炎潜伏期为有、 1-2 天，起病急骤，发热为首发，体温高于 38，可有寒战、咳嗽、少痰，痰中可带血丝，心悸，呼吸困难甚或呼吸窘迫。五、侵袭性肺曲霉病：CT表现：早

28、期为晕轮征 -肺结节影周围环绕有低密度影，后期为新月体征第四节 肺脓肿一、肺脓肿 lung abscess：使肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热咳嗽额咳大量脓臭痰。病理改变早期为肺组织的化脓性炎症，继而发生坏死、液化，最后形成脓腔。二、据感染途径分类：1、吸入性肺脓肿-常为单发，免疫力低下人群易得，合并厌氧菌感染率90%2、继发性肺脓肿 -继发于某些细菌性肺炎；支扩、支管癌、肺结核空洞等；支管异物阻塞；肺部邻近器官化脓性疾病蔓延3、血源性肺脓肿 -常为两肺 外野边缘部 的多发性脓肿，致病菌多为金葡菌，有明显脓毒败血症表现。专业资料整理WORD格式三、临床表现：1、病症：急性吸入性：早期：全身

29、中毒病症 / 呼吸道病症 后期：大量脓臭痰，分层咯血慢性：慢性呼吸道感染病症 / 慢性消耗病态血源性：早期：全身脓毒血症表现；数日或数周后才出现肺部病症，较轻。2、体征：肺部体征与肺脓肿的大小、位置有关患侧可闻及湿罗音、浊或实音，空翁音，支气管呼吸音血缘性肺脓肿多无阳性体征慢性肺脓肿患者胸廓可塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低，可以有杵状指3、实验室检查及其他检查血常规：白细胞增多20-30，中性粒细胞在90%以上，核左移或有中毒颗粒痰分层：上：泡沫样痰中：黏液样成分下：坏死组织X 线：肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排除，脓腔出现圆形透亮区及气液平。吸入性肺脓肿早期：化脓性炎症阶段： X 线征

30、象为大片浓密度模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段中期：肺脓肿形成后：大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面晚期：消散期：脓肿周围炎症渐吸收，脓腔缩小而消失，最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿：腔壁增厚，内壁不规那么，周围炎症略消散，伴纤维组织显著增生，并有不同程度的肺叶收缩，胸膜增厚，健肺代偿性肺气肿。. 血源性肺脓肿：多发性，一肺或两肺边缘，小片状炎症阴影，脓腔、气液平面4、诊断依据病史：有口腔手术，昏迷呕吐、异物吸入等，突发急性发作的畏寒、高热、大量脓臭痰史X 线征象：浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面5、鉴别诊断：细菌性肺炎：早期X 线表现相似，但无脓臭痰，无空洞、气液平

31、面形成。肺结核纤维空洞继发感染：起病缓慢，病程长，有长期咳嗽午后低热，乏力，盗汗、食欲减退或反复咯血。X 线显示空洞壁较厚，一般无气液平面。可抗酸染色，但阳性率不高。支气管肺癌：毒性病症多不明显，X 线显示空洞壁较厚，多为偏心性空洞，残留的肿瘤组织是内壁凹凸不平。肺囊肿继发感染：可见气液平，周围炎症反响轻，无明显中毒病症和脓性痰。6、治疗抗生素治疗：a 吸入性肺脓肿合并厌氧菌感染：首选青霉素 轻： 120 万 -240 万；重：1000万分次使用，假设不佳可用克林霉素0.6-1.8g 或甲硝锉 0.4g每日 3 次口服或静滴。b 血源性肺脓肿：多为葡萄球菌、链球菌感染，可选用耐 -内酰胺酶的青

32、霉素或头孢菌素；MRSA 感染应选用万古霉素或替考拉宁或利奈唑胺。c 如为格兰阴性杆菌，选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物，可联用氨基糖苷类。脓液引流： a 患者配合吸气并用力咳出脓痰b 应使脓肿处于高位c 是提高疗效的有效措施专业资料整理WORD格式d 雾化吸入NS、祛痰药或支气管扩X剂有利于痰液引流e 采取体位引流法专业资料整理WORD格式f 每日 2-3 次每次 15-20 分钟 g 必要时纤维支气管镜冲洗及吸引也非常有效手术治疗：适应症：病程超过 3 个月，经内科治疗无效者；大咯血经内科无效者；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。专业资料整理WORD格式第七章 肺结核一、肺结核 pulmonary tuberculosis 定义：是结核