自发性蛛网膜下腔出血和脑血

1、自发性蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛自发性蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛Spontaneous SAH & vasospasmxxx流行病学发生率（动脉瘤引起）发生率（动脉瘤引起）6-35.3/10万人万人年年1.地区、年龄、性别差别地区、年龄、性别差别2.日本、芬兰、欧美高发日本、芬兰、欧美高发非洲、印度、中国低发非洲、印度、中国低发3.3.（50， ）4.4.季节昼夜季节昼夜 xxx医院200420052006DSA535899796动脉瘤介入动脉瘤介入92144182动脉瘤手术动脉瘤手术72841180 01010202030304040505060607070808090900 0101020

2、20303040405050606070708080动脉瘤动脉瘤AVMAVM其他原因其他原因（年龄）SAH主要病因与发病年龄的关系主要病因与发病年龄的关系常见原因血管病变：血管病变：动脉瘤动脉瘤、PMSH、AVM、CM、动脉硬化、高血压、动脉硬化、高血压、脑血栓、血管淀粉样变、脑血栓、血管淀粉样变、SLE、巨细胞动脉炎、局灶性血管、巨细胞动脉炎、局灶性血管坏死、结节性多动脉炎、毛细血管扩张症、坏死、结节性多动脉炎、毛细血管扩张症、Sturge-Weber Syn等。等。静脉血栓形成：怀孕、服用避孕药、创伤、感染、凝血系统病静脉血栓形成：怀孕、服用避孕药、创伤、感染、凝血系统病、脱水、消瘦。、脱

3、水、消瘦。血液病：白血病、何杰金病、血友病、淋巴病、血液病：白血病、何杰金病、血友病、淋巴病、DIC、抗凝不、抗凝不当等。当等。过敏性病：过敏性紫癜等。过敏性病：过敏性紫癜等。感染：各种细菌、感染：各种细菌、TB、真菌、寄生虫。、真菌、寄生虫。中毒：酒精、可卡因等。中毒：酒精、可卡因等。肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、血母、垂体瘤、绒癌、黑色素瘤等。肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、血母、垂体瘤、绒癌、黑色素瘤等。其他：维生素缺乏、中暑等。其他：维生素缺乏、中暑等。病理生理1.ICPSAH ICP ,利弊利弊ICP = DBP,意识改变意识改变ICP 15mmHg,差差2.CBFSAH CBF , rCBV ,rC

4、MRO2 ICP60mmHg CBF , rCMRO2 G I-II, CBF 42ml/100克克 分（分（CVS,36ml）G III-IV,CBF 35ml/ 100克克 分（分（CVS,33ml）3.全身水电解质全身水电解质低血钠：低血钠：1/3,SIADH,BSWS高血糖高血糖BP心律不齐，心功能异常，心脏停搏心律不齐，心功能异常，心脏停搏胃肠道出血胃肠道出血4.再出血：再出血：48h内，内，23周内，周内，3 年年0 01010202030304040505060607070808090900 010102020303040405050606070708080PCoAAPCoAAA

5、CoAAACoAA（天）0 01 12 23 34 45 56 61 12 23 34 45 56 67 78 89 90 0(年)临床表现1.诱因：诱因：1/3，运动、激动、饮酒、咳嗽，运动、激动、饮酒、咳嗽、屏便、房事、季节、昼夜。、屏便、房事、季节、昼夜。2.先兆（先兆（Warning Signs）：）：1/5,单眼眶单眼眶或球后痛或球后痛III，头痛、头晕、恶心呕，头痛、头晕、恶心呕吐。吐。先兆头痛先兆头痛 (1)发生在大出血前，可缓解；发生在大出血前，可缓解；(2)突发、剧烈、前所未有；突发、剧烈、前所未有；有先兆头痛组有先兆头痛组无先兆头痛组无先兆头痛组术后预后良好术后预后良好36

6、5363（Sakahsson 1996,422例）例）3.典型表现典型表现1)头痛头痛2)恶心呕吐、苍白、冷汗恶心呕吐、苍白、冷汗3)意识改变意识改变4)精神症状精神症状5)癫痫癫痫6)体征：脑膜征、体征：脑膜征、Terson征、局灶体征征、局灶体征4.非典型表现非典型表现老年人、儿童老年人、儿童SAH临床分级级别级别Botterell(1956)Hunt & Hess(1974)FWN(1988)GCS运动功能障碍运动功能障碍1清醒，有或无清醒，有或无SAH无症状或轻头痛、颈无症状或轻头痛、颈硬硬15无无2嗜睡，无明显嗜睡，无明显NS缺失缺失颅神经颅神经(III)麻痹、中度麻痹、中度头痛、颈

7、硬头痛、颈硬1314无无3嗜睡，嗜睡，NS缺失，可有缺失，可有血肿血肿轻局灶症，嗜睡或错轻局灶症，嗜睡或错乱乱1314存在存在4严重严重NS缺失，老人可缺失，老人可症状轻，但合并其他症状轻，但合并其他脑血管病脑血管病昏迷，中昏迷，中重偏瘫，去重偏瘫，去大脑强直大脑强直712存在或存在或无无5濒死，去大脑强直濒死，去大脑强直深昏迷，去大脑强直深昏迷，去大脑强直、濒死、濒死36存在或存在或无无辅助诊断1.头头CT(平增平增阳性率：阳性率：90%(1h)85%(5d)50%(7d)30%(14d)0 01010202030304040505060607070808090901001000.04571

8、4阳性率阳性率%SAH Fisher 分级分级(1983)级别级别CT表现表现血管痉挛血管痉挛危险性危险性1CT(-)低低2CT弥漫出血，未形成血块弥漫出血，未形成血块低低3较厚积血，垂直面厚度较厚积血，垂直面厚度1mm(大大脑纵裂、环池脑纵裂、环池)或水平面或水平面(侧裂池、侧裂池、脚间池脚间池)长长x宽宽5x3mm高高4脑内血肿或脑室出血，基底池无脑内血肿或脑室出血，基底池无或少量出血或少量出血低低改良的改良的Fisher（1997）分级表）分级表Fisher分级分级CT表现表现发生血管痉发生血管痉挛危险性挛危险性(%)0未见出血或仅脑室内未见出血或仅脑室内出血或脑实质内出血出血或脑实质内

9、出血31仅见基底池出血仅见基底池出血142仅见周边脑池或侧裂仅见周边脑池或侧裂池出血池出血383广泛蛛网膜下腔出血广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿伴脑实质内血肿574基底池和周边脑池、基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血侧裂池较厚积血57MF2(F3)MF3(F3)M4(F3)2.LP:CT(-)者者1)LP时机：头痛后时机：头痛后6h12h2)注意事项：注意事项：3或或4管法，含铁血黄素（管法，含铁血黄素（12h）3. MRI（出血后数（出血后数d40d）CTFLAIRPwMT1WT2WDwM4. MRA：检出率：检出率815. CTA：灵敏度：灵敏度95，特异性，特异性100。发。发现现1mm

10、。适应征适应征: (1)CT疑脑动脉瘤；疑脑动脉瘤；(2)未手术脑动脉瘤随访；未手术脑动脉瘤随访；(3)DSA(-)SAH或病情不允许作或病情不允许作DSA；(4)有动脉瘤家族史；有动脉瘤家族史；(5)DSA重要补充。重要补充。CT发展单切面单切面 多切面螺旋多切面螺旋CT探头（探头（4 16排）排）扫描时扫描时 分办分办 时间分办技术时间分办技术CTA，CTV壁搏动，血流壁搏动，血流 6. DSA:SAH检查检查“金金”标标准准1)四血管全脑造影，加四血管全脑造影，加ECA，加脊髓血管。加脊髓血管。2)造影时机：或早（造影时机：或早（3天）或天）或晚（晚（3周）。周）。3)首次（首次（-），

11、），2周（周（CVS后）后）或或68周（血栓吸收后）重周（血栓吸收后）重复。复。 7. TCD：简便、无创：简便、无创MCA流速流速120cm/s可疑，可疑，200cm/s，可诊断。，可诊断。影响因素影响因素: (1)Willis环以外动脉环以外动脉（A3A4，P13）(2)ICP (3)颅骨厚、腱膜下积液等颅骨厚、腱膜下积液等诊断or CTA,MR鉴别诊断1. 头痛：偏头痛、神经痛、头痛：偏头痛、神经痛、ICP 2. 颅颈颅颈AVF迟发性脑缺血障碍（DID）DSA或或TCD示示CVS侧支不良（侧支不良（rCBF1820ml/百克）百克） 症状性症状性CVS。CVS发生率：发生率：DSA和和T

12、CD为为67。DID发生率：发生率：35（1/3致死）。致死）。DID发生时间：发生时间：SAH后后36d，710d高峰。高峰。DID临床表现1.前驱症状：前驱症状：SAH症状复出或加重，症状复出或加重，T ，WBC ；2.意识改变；意识改变；3.局灶征。局灶征。DID诊断1.临床表现特点：缓慢发展和缓解。临床表现特点：缓慢发展和缓解。2.CT:排除出血、血肿、脑积水等。排除出血、血肿、脑积水等。3.肝、肾功能、血气、血生化、血常规：肝、肾功能、血气、血生化、血常规：系统性病。系统性病。4.TCD和和DSA。5.局部低灌注：局部低灌注：SPECT、PET、XeCT pMRI、pCT灌注MRI比

13、比Dopple和和DwMR敏感、敏感、安全，需造影剂安全，需造影剂T2WDwMRTTPMTTCBF灌注CT早于临床症状，快速、安全、敏感，需造影剂，易漏诊（早于临床症状，快速、安全、敏感，需造影剂，易漏诊（2层面）层面）CBFCBVTTPSAH时CVS脑血管痉挛病因和发病机制病因：蛛网膜下腔血块病因：蛛网膜下腔血块发病机制：复杂多因素交错发病机制：复杂多因素交错主导：主导：RBC（血红蛋白及降解物）、炎症细胞（血红蛋白及降解物）、炎症细胞次要：次要：PLT、纤维素降解物、纤维素降解物、K、Mg、儿、儿茶酚胺、组织胺、五羟色胺、纤维蛋白酶茶酚胺、组织胺、五羟色胺、纤维蛋白酶脑血管痉挛病理非功能性

14、收缩舒张障碍非功能性收缩舒张障碍器质性管壁狭窄器质性管壁狭窄对脑血管痉挛的质疑与脑缺血部位和程度不一与脑缺血部位和程度不一预防或缓解痉挛后不能减少缺血预防或缓解痉挛后不能减少缺血影像和病理发现多发、病灶缺血影像和病理发现多发、病灶缺血微血栓和栓塞尸检尸检29例蛛血死者例蛛血死者与蛛血量、临床病理有关与蛛血量、临床病理有关临床和影像有缺血者或无，微血栓量分别临床和影像有缺血者或无，微血栓量分别10/cm26.6和和2.8/cm22.6（P0.002）（Stein 2006）微血栓和栓塞是延迟脑缺血原因之一。值得进一步临床是延迟脑缺血原因之一。值得进一步临床和实验研究和实验研究对治疗影响：抗纤溶？

15、纤溶！阿斯匹林！对治疗影响：抗纤溶？纤溶！阿斯匹林！（Stein 2006）血管造影阴性SAH1.发生率：发生率：730（17.6%华山）华山）2.未被发现动脉瘤：痉挛、血栓和读片技术原因未被发现动脉瘤：痉挛、血栓和读片技术原因3.非脑动脉瘤性非脑动脉瘤性SAH：CM等（详见常见病因）等（详见常见病因）4.中脑周围中脑周围SAH（PMSH）Van Gijn和和Van Dongen（1980）提出）提出发生率：发生率：2168PMSH诊断1. 轻度轻度SAH（GIII）2. CT:1) 中脑周围或桥池前部少量积血（可靠）中脑周围或桥池前部少量积血（可靠）2) 上述出血延伸到交叉池、侧裂和大脑纵上

16、述出血延伸到交叉池、侧裂和大脑纵裂（不可靠）。必需早期（裂（不可靠）。必需早期（3天），天），7天后复天后复CT血消失。血消失。3. DSA或或CTA（）（）4. 病因：中脑小静脉病因：中脑小静脉5. 预后：良好预后：良好SAH治疗1.病因治疗病因治疗2.一般治疗：体位、环境、对症、水电解一般治疗：体位、环境、对症、水电解质。质。3.低血钠（脑性盐丧失低血钠（脑性盐丧失SIADH）4.癫痫防治：苯妥、苯巴、卡马癫痫防治：苯妥、苯巴、卡马 尼尼。丙（丙（PLT）3.药物治疗药物治疗1)止血剂止血剂:有争论有争论2)脱水剂脱水剂3)降降BP剂剂MICP与分级关系与分级关系级别级别MICP（mmHg

17、）IIIMICP12III1540IV3075V75DID防治一、预防一、预防减少危险因素：吸烟、嗜酒、吸毒减少危险因素：吸烟、嗜酒、吸毒（310倍）。倍）。手术治疗有症状或无症状的动脉瘤。手术治疗有症状或无症状的动脉瘤。及时发现和治疗有先兆症状者。及时发现和治疗有先兆症状者。3H：1)指标：指标：CVP 58cmH2O，R压积压积3235, (Hb10g/dl)。2)晶体：胶体（全血）晶体：胶体（全血）13:1。3)注意：肺水肿，注意：肺水肿， BP。4)缺少缺少I类证据支持。宜用类证据支持。宜用3N（正常（正常Bp、血容、血容、血粘）血粘）5. 血管扩张剂血管扩张剂尼莫地平（尼卡地平）尼莫

18、地平（尼卡地平）依尼尔依尼尔硫酸镁硫酸镁Tirilazad (U 7400 6F)：经：经III期期3500例例TAK-044：内皮素受体：内皮素受体A、B拮抗剂拮抗剂Clazosentan：内皮素受体：内皮素受体A拮抗剂拮抗剂Statins (Sim vastatin, Pravastatin)尼莫地平的用法 电压阀门电压阀门CaCa+通道拮抗剂，通道拮抗剂，8 8组随机对照研究、组随机对照研究、荟萃分析有效荟萃分析有效 尼莫地平除扩张脑血管，增加脑血流之外，尼莫地平除扩张脑血管，增加脑血流之外，也具有神经保护作用也具有神经保护作用 尼莫地平最常见的副作用是低血压，发生率尼莫地平最常见的副作

19、用是低血压，发生率4.4%4.4%左右，减少不良预后，不减少死亡率左右，减少不良预后，不减少死亡率 尼膜同用法 序贯疗法aSAH后后014天天静脉输注尼膜同静脉输注尼膜同aSAH后后1521天天口服尼膜同口服尼膜同第一天的头两个小时第一天的头两个小时0.5mg/h iv (相当于相当于2.5ml尼尼膜同输液）膜同输液）如患者耐受良好，可增加至如患者耐受良好，可增加至1mg/h即即24mg/d60mg6次次/每日（即每天每日（即每天12片）片）依尼尔(Eril,法舒地尔)用法 新型的蛋白磷酸化酶抑制剂和胞内钙拮抗剂，新型的蛋白磷酸化酶抑制剂和胞内钙拮抗剂，抗抗WBCWBC凝集浸润，抗血管痉挛和脑缺血凝集浸润，抗血管痉挛和脑缺血 静脉：静脉：30mg+100mg NS(30)Tid30mg+100mg NS(30)Tid2W2W 动脉：动脉：30mg+20ml1.5mg/m(15-45mg30mg+20ml1.5mg/m(15-45mg总量总量) )硫酸镁 电压敏感离子通道抑制剂，抑制胞外钙进入和胞内钙电压敏感离子通道抑制剂，抑制胞外钙进入和胞内钙释放，抑制兴奋氨基酸释放释放，抑制兴奋氨基酸释放 安全、价廉安全、价廉 静脉：静脉：10mg/kg(0.4mmol/kg)3010mg/kg(0.4mmol/kg)30灌注，监测