脑瘫的评定方法

1、脑瘫的评定方法小儿脑瘫的五大评定小儿脑瘫是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所致的综合征， 主要表现为运动障碍及姿势异常。 常合并智力障碍、 癫痫、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其它异常。严重影响患儿的身心健康。小儿脑瘫的五大评定包括运动功能障碍评定、 特殊感知觉障碍评定、语言功能障碍评定、 智力障碍评定和独立运动性评定， 它们都有什么样的特征呢 ?北京部队医院脑病康复中心专家告诉你：一、运动功能障碍评定1. 体格发育及运动发育：头围、身长、体重等的测量 ; 要了解小儿粗大运动及精细动作的发育规律。标准值可采用我国1985 年 06岁小儿生长发育评估表。2. 肌张力测定：年龄小的患儿

2、常做以下检查：1) 摆动度：固定肢体近位端， 使远端关节及肢体摆动， 观察摆动幅度，肌张力增高时摆动度小，肌张力低下时无抵抗，摆动度大。2) 关节伸展度： 被动伸屈关节时观察伸展、 屈曲角度。肌张力升高时关节伸屈受限，肌张力低下时关节伸屈过度。3) 硬度：肌张力增高时肌肉硬度增加， 被动活动是有发紧发硬的感觉。肌张力低下时触之肌肉松软，被动活动时无抵抗感觉。3. 肌力的评定：因为有肌张力变化的影响、 有智力低下情况和年龄太小不配合等因素的影响， 所以脑瘫患儿肌力评定一般较困难。 能配合的患儿常用徒手肌力检查法。4. 关节活动度 ROM的评定：关节活动度 ( 范围 ) 是指关节向各个方向所能活动

3、的幅度。如果是患儿自己活动所达到的范围称为主动关节活动范围 ; 如果是由检查者活动患儿的关节所达到的范围则称为被动关节活动范围。5. 平衡功能评定二、特殊感知觉障碍评定1. 视觉评定：有无斜视、弱视、屈光不正、散光、视神经萎缩、先天畸形等。2. 听觉评定：利用一般的声音反射动作来观察、 检查或客观测听电反应测听3. 其他触觉，味觉、位置觉等的评定三、语言功能障碍的评定 首先要了解语言的正常发育，包括语言前期的发育、 语言接受期的发育、 语言表达期的发育等。 脑瘫患儿的语言功能障碍主要为“语言发育迟缓”和“运动性构音障碍”。1. 语言发育迟缓：是指在发育过程中的儿童其语言发育没达到与其年龄相应的

4、水平。呈现语言发育迟缓的儿童多数具有精神发育延迟或异常。2. 运动性构音障碍： 它是由于参与发音的诸器官 ( 包括肺、声带、软腭、舌、下颌、口唇 ) 的肌肉系统及神经系统的疾病所致的语言运动功能障碍，结果使构音方面出现各种症状。 如语音欠清晰、鼻音重、语速减慢、发声困难等等。四、独立运动性评定日常生活活动是在独立生活中反复进行的最必要的基本活动， 从实用角度来进行评定是对患儿综合活动能力的测试， 包括以下几个方面：更衣动作。进食动作。认知交流能力。转移动作。行走的姿势。个人卫生动作。排便动作。五、智能障碍评定 智力测验是评定智力水平的一种科学手段，是发育诊断的具体方法， 可得知智力发育水平，

5、作为对了解患儿是否合并智力障碍客观指标的参考，以便为康复教育和防治提供客观依据，并可早期发现智力低下合并症，及早开展特殊教育。小儿脑瘫的治疗关键在于早。 在此，北京部队医院脑病康复中心神经疾病治疗专家向患者家长推荐微创神经因子诱导疗法治疗神经疾病，微创神经因子诱导疗法是一种中枢神经再生疗法， 能够提高患者神经元调节自律性， 修复受损的神经元， 恢复神经功能， 重建神经环路，产生神经营养因子或神经保护因子， 从而抑制神经变性或促进神经再生利用微创神经因子诱导疗法将神经激活及修复达到康复的治疗目的。是早产儿脑白质损伤的主要形式， 造成脑瘫等运动障碍。 随着 NICU 救助水平的进步与影像学技术的提

6、高， 早产儿存活率不断增加， 早产儿脑白质损伤的形式也发生了改变。 M 对显示早产儿脑损伤中囊性PVL 发生率在减少，仅占早产儿脑损伤的20 ，而非囊性PVL 及弥漫性的脑损伤逐渐成为损伤的主要形式，占80 。因此， PVL 的概念已经不能概括早产儿脑损伤的特点，不适合临床实际，存在明显缺陷，甚至导致临床漏诊。二、早产儿脑白质损伤为了修正脑室周围白质软化概念的缺陷，后来人们提出早产儿脑白质损伤 (periventricular white matterinjury,PwMI)或早产儿脑白质病变等概念。近年，国内外对早产儿脑白质损伤的发病机理进行了大量研究，人们对它的认识也随之提高和深化。研究显

7、示，早产儿脑白质损伤，囊性和非囊性脑白质损伤以脑室周深部白质局灶坏死为主， 弥漫性脑白质损伤以少突胶质细胞髓鞘化障碍、胶质增生、小胶质细胞活化为特点。但是，随着发病机理、神经病理、神经影像等研究的逐步深入，发现早产儿脑损伤时，同时伴有灰质( 如皮层、丘脑、基底节、脑干、小脑等部位 ) 神经元轴突的病变 【3 】，而后者引起的认知行为缺陷伴较轻的运动障碍则成为早产儿主要神经系统后遗症4 】。此外在早产儿脑损伤中，还有发生率较低的生发基质脑室内出血 (GMH IVH) 、脑室出血性梗死。因此，早产儿脑白质损伤的概念也不能概括早产儿脑损伤的特点，存在明显缺陷，并且， “早产儿脑白质损伤 ”的名称不宣

8、用于临床诊断。 由于早产儿脑损伤病例的增多，诊断名称问题一直困扰着临床医生。三、早产儿脑病概念的提出2005年 ， 美 国哈 佛 大学JosephVolpe等 提 出 “早 产儿 脑病”(encephalopathy ofpremamrity， EP) 的概念【 5 】，以命名早产儿脑损伤中既有脑室周围损伤同时伴有神经元，轴突损伤的特点。应用 MRI 与神经病理学研究发现，早产儿脑病是损伤与发育异常交织形成的结果。早产儿脑病的概念比较全面地概括了当前早产儿脑损伤的特点， 即概括了不同病因 ( 缺氧缺血和宫内感染 ) 、发病机理、神经病理、神经影像等特点，同时也与临床特点相符合，其名称也可以用于

9、临床诊断。因此，建议使用 “早产儿脑病 ”的概念和名称， 取代早产儿脑室周围白质软化和早产儿脑白质损伤的概念，这有利于临床重视早产脑病的 MRI 表现一、脑梗塞：1 、超急性期（0-6 小时 ) ，MR 主要表现是单纯水分积聚的反应， T1 值与 T2 值最长，在 T1 加权像上最显示低信号，在 T2 加权像上呈高信号。2 、急性期（ 6-24 小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死， 血脑屏障破坏， 继之发生的占位效应会阻滞微循环， 使梗塞范围扩大。在 T1 加权像上呈明显长 T1 低信号，在 T2 加权像上呈明显长 T2 高信号，长有占位硐帧?br>3 、亚急性期（

10、2-7 天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏， 蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长 T1 长 T2 信号，但 T1 值一 T2 值略有缩短。 Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。4 、稳定期（ 8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1 与长 T2 信号，由于坏死囊变可使之继续延长。5 、慢性期（大于15 天）：轻者逐渐恢复， T1 与 T2 值逐渐接近正常，重者因囊变与软化， T1 与 T2 更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽

11、。二、脑栓塞在无出血的情况下脑栓塞的 MR 征象与脑梗塞一样， 也呈长 T1 与长 T2 信号，出血性梗塞，在 T1 加权像上，呈短 T1 高信号。在 T2 加权像上呈短 T2 低信号，与一般脑梗塞灶的长 T1 与长 T2 信号恰好相反。亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的 MHB ，在一切成像序列中均呈高信号。三、脑血管性痴呆 其中最主要的是多发梗塞性痴呆， MR 主要表现为1 、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR 上呈长 T1 与长 T2信号2 、梗塞灶越多痴呆的程度越重。3 、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。四、脑内血肿1 超急性期（ 24 小时），血肿主要由完整红细

12、胞内的HBO2 组成，在 MR 上可分为三阶段：（ 1 ）阶段（ 0-3 小时），血肿在 T1 加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在 T2 加权像上呈高信号。（ 2 ）阶段（ 3-12 小时），血肿呈短 T1 值高质子密度与长 T2 值，在 T1 加权像上呈略高信号， 在质子密度与 T2 加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（ 3 ）阶段（ 6-24 小时），血肿在 T1 、T2 与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2 急性期（ 2-7 天），血肿内 HBO2 逐渐向 DHB 演化。（1 ）阶段（ 2-3 天），完整红细胞内的HBO2 已演变为 DHB 。血肿在

13、 T1 加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2 加权像上呈典型的短 T2 低信号，此期伴重度脑水肿。（ 2 ）阶段（ 3-4 天），血肿除 DHB 之外，已有相当大部分转化为细胞内 MBH ，在 T1 加权像上呈典型的短 T1 高信号，在 T2 加权像上呈典型的最低的黑信号， 在质子密度加权像上呈等或略高信号， 此期伴重度的脑水肿。（3 ）阶段（ 5-7 天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1 加权像上仍呈典型的短T1 高信号，在 T2 加权像上仍呈短T2 低信号，（但不如阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。3. 亚急性期（ 8-30 天）。（1 ）阶段（ 8-

14、15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB ，中心部仍为未演化的DHB ，在 T1 加权像上最有特征性。 周围为短 T1 高信号厚环，中心为DHB 低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB 低信号，在 T2 加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB ，脑水肿从中度变为轻度。（2 ）阶段（16-30 天），血肿中心的 DHB 逐渐为游离稀释的 MHB 所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显， T2 加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4. 慢性期（ 1-2 月）。血肿由游离稀释的MHB 组成，周围包绕着含铁血黄素与沉

15、积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR 特征，在 T2 加权像上显影最分明。5 残腔期（出血后二月末至数年） 。（ 1 ）阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成， MR 呈液体特有的长 T1 与 T2 信号。在 T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在 T2 加权像上呈近于脑脊液的高信号。（ 2 ）阶段指出血后 5 月至 1 年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的 MHB ，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（ 3 ）阶段指出血后一年以上， MHB 几乎全部消失，残腔中心的高信号 MH

16、B 消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2 加权像上呈短T2 低信号。五、蛛网膜下腔出血1 急性期蛛网膜下腔出血（7 天），CT 显示急性昧网膜下腔出血敏感而清晰，优于MR 。蛛网膜下腔出血本身的CT 表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外， CT 上还可显示下列合并症。（ 1 ）硬膜下血肿（2 ）脑内血肿 （ 3 ）脑室出血（4 ）脑积水（5 ）脑缺血与脑梗塞（6 ）再出血 （7）脑疝2 亚急性期蛛网膜下腔出血（7 天-1 个月），MR 在显示超过一周的蛛网膜下腔出血方面明显优于CT。出血数天后红细胞溶解，释放出游离稀释的 MHB ，在所有成像序列中

17、均呈高信号。3 慢性期蛛网膜下腔出血 （ 1 个月），慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，在高场强 T2 加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室管膜面上呈清晰的低信号锒边。六、外伤性脑血栓形成外伤性脑血栓形成的 MR 表现与脑梗塞一样，在 MR 上呈长 T1 与长 T2 异常信号，但有颈部外伤史。七、脑外伤后遗症脑外伤后期可出现脑积水， 局限性脑萎缩， 脑软化及胶质增生及更变等。 MR 上表现为长 T1 与长 T2 信号改变。八、脑萎缩性疾病1 老年性脑萎缩正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩， MR 上可见脑沟增宽（ 5mm ），脑池与脑室扩大， 呈破核桃状。

18、 少数智力正常的老年人在脑室周围可见斑片状白质病变。 MR 上呈长 T1 与长 T2 。2 缺氧性脑萎缩后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR 可显示下列表现：（ 1 ）脑沟、脑裂、脑池明显加宽；（ 2 ）脑室明显扩大；（ 3 ）脑室周围白质缺血性脱髓鞘；（ 4 ）皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状；（ 5 ）脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。3 酒精中毒性脑萎缩见于饮酒 15-25年的重度酒精成瘾者，MR 表现为：（ 1 ）大脑呈弥漫性脑萎缩；（ 2 ）小脑呈弥漫性脑萎缩；（ 3 ）乳头体明显缩小；（ 4 ）白质无异常改变；4 青霉素过敏性休克后脑萎缩青霉素过敏引起过敏性休克，

19、脑组织严重缺血缺氧，可引起脑萎缩，其 MR 主要表现为：（ 1 ） 明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽；(2 ） 髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽；（3 ） 基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1 与长 T2 异常信号，强度可接近于脑脊液， 说明局部因严重急性缺氧而引起缺血性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残腔；（4 ） 双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1 与长 T2 异常信号，以T2 加权像的高信号最明显，乃缺血性脱髓鞘的表现。5 CO 中毒CO 中毒后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR 主要表现为：（ 1 ） 双侧苍白球长 T

20、1 与长 T2 异常信号，卵圆形，直径 1cm ，不强化；（ 2 ） 急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿， 呈长 T1 与长 T2 信号，以脑室周围白质为主；（3 ） 侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1 与长 T2 ，可长期存在；（4 ） 广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。九、帕金森氏病1 原发性帕金森氏病MR 主要表现为：(1 ） 弥漫性脑萎缩，可见脑室、脑沟脑裂扩大；(2 ） 黑质致密部变窄，可能由于黑色素细胞数减少，及铁蛋白沉积增多；(3 ） 黑质信号消失，乃黑质内细胞崩解所致；(4 ） 黑质与苍白球内局灶性高信号，T2 加权像较明显，可能为胶质增生之故；(5 ） 黑质与苍白球内局灶性萎缩；(6 ） 多数病例不显示壳核短 T2 低信号；但有部分病例可见双壳核铁质沉积，在 T2 加权像上呈 短 T2 低信号。2 继发性帕金森氏病MR 可有下列表现：（ 1 ）双