心脏听诊优秀课件

1、心脏(xnzng)检查听诊汾阳(fn yn)学院 第一页，共八十六页。汾阳学院一一听诊即是用听诊器在心脏听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。各瓣膜区听诊的检查方法。二二它难以掌握它难以掌握(zhngw)，但有用，但有用而准确。而准确。三三某些心脏病如二尖瓣狭窄、某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。未闭等通过听诊即可诊断。第二页，共八十六页。汾阳学院听听 诊诊一一听诊听诊(tngzhn)体位体位n平卧位平卧位n左侧卧位左侧卧位n坐位前倾坐位前倾听诊听诊(tngzhn)体位：平卧位体位：平卧位第三页，共八十六页。汾阳学院听诊听诊

2、(tngzhn)体位：体位： 左侧卧位左侧卧位听听 诊诊第四页，共八十六页。汾阳学院听诊体位听诊体位(t wi)： 坐位前倾坐位前倾听听 诊诊第五页，共八十六页。汾阳学院一一心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区二二听诊内容听诊内容n心率心率n心律：早搏、心房纤颤心律：早搏、心房纤颤n心音心音(xnyn)(xnyn)n心音改变心音改变n额外心音额外心音n杂音杂音n心包摩擦音心包摩擦音听听 诊诊第六页，共八十六页。第七页，共八十六页。汾阳学院心瓣膜心瓣膜(bnm)听诊区听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影心脏各瓣膜在胸壁上的投影(tuyng)点及其听诊部位点及其听诊部位第八页，共八十六页。汾阳学院一、心率一、心

3、率(xn l)（Heart Rate)一一心率：心跳之频率。正常人心率：心跳之频率。正常人60100次次/分。分。HR100次次/分为心动过速。分为心动过速。二二计数计数(j sh)：在心尖部听诊数第一：在心尖部听诊数第一心音心音三三心率变化心率变化n小儿心率快小儿心率快n老年人心率慢老年人心率慢第九页，共八十六页。汾阳学院二、心律二、心律(xn l)（Cardiac Rhythm)1.心律：心跳之节律，即心跳是否整齐心律：心跳之节律，即心跳是否整齐(zhngq)。2.正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（性心律不齐（sinus a

4、rrhythmia)。无临床意义。无临床意义。第十页，共八十六页。汾阳学院3.常见心律失常常见心律失常n期前收缩期前收缩(shu su)(shu su)(premature beat)(premature beat)n心房纤颤心房纤颤(atrial fibrillation)(atrial fibrillation)提前出现(chxin)的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音(xnyn)强弱不一；脉搏短绌记住三种病！第十一页，共八十六页。汾阳学院心音心音(xnyn)（一）（一）第一心音第一心音一一第一心音标志着心室收缩，收缩第一心音标志着心室收缩，收缩期开始期开始二二产

5、生机理产生机理n二、三尖瓣关闭，瓣叶震动二、三尖瓣关闭，瓣叶震动* *主主要原因要原因n半月瓣开放及心肌半月瓣开放及心肌(xnj)(xnj)收缩产生震动收缩产生震动n血流冲击心室壁和血管壁产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动第十二页，共八十六页。汾阳学院第一第一(dy)心音心音特点特点 低调、较响、时间长、性质钝、与低调、较响、时间长、性质钝、与心脏心脏(xnzng)搏动同时、心尖部最清楚。搏动同时、心尖部最清楚。第十三页，共八十六页。汾阳学院第十四页，共八十六页。汾阳学院（二）第二（二）第二(d r)心音心音一一标志着舒张期的开始标志着舒张期的开始二二产生机理产生机理n主、肺动脉瓣关闭引起

6、的震动主、肺动脉瓣关闭引起的震动(zhndng)(zhndng)，因不同步而形成二个成分，因不同步而形成二个成分A A2 2及及 P P2 2 主要原因主要原因n房室瓣开放及腱索引起的震动房室瓣开放及腱索引起的震动n血流冲击血流冲击第十五页，共八十六页。汾阳学院第二第二(d r)心音心音特点特点 调高、强度低、性质钝、时间短、调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动出现于心脏搏动(bdng)之后、之后、心底部清心底部清楚。楚。第十六页，共八十六页。汾阳学院第十七页，共八十六页。S1与S2 的区别(qbi)S1强、钝、低S1与心脏搏动同时出现(chxin)S2距离S1比下一个周期的S1距离短

7、S1S2S1S2舒张(shzhng)期收缩期收缩期第十八页，共八十六页。汾阳学院口诀口诀(kuju) 第一心音低而长，心尖部位最响亮。第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二一二(y r)之间间隔短，心尖搏动同时相。之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。第十九页，共八十六页。汾阳学院三、第三三、第三(d sn)心音心音 一一出现于舒张出现于舒张(shzhng)早期，第二心音之早期，第二心音之后后二二机理机理n舒张早期，心室快速充盈，血流冲击舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱

8、索引起的振动。心室壁、腱索引起的振动。三三特点特点n调低、强度弱、性质钝、时间短，调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（仰卧位，呼心尖部及内上方清楚（仰卧位，呼气末）气末）四四意义意义n少、儿可闻及，成人听不见。少、儿可闻及，成人听不见。第二十页，共八十六页。汾阳学院图例图例(tl)S1S2S1S2S3第二十一页，共八十六页。汾阳学院第三第三(d sn)心音演示图心音演示图第二十二页，共八十六页。汾阳学院四、第四心音四、第四心音(xnyn)一一出现出现(chxin)于舒张晚期（收缩期前），于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。位于第一心音前。二二机理：心房收缩使房室瓣紧张而振机理

9、：心房收缩使房室瓣紧张而振动。动。三三特点特点n低调、很弱，在低调、很弱，在 S1S1之前，心尖部及之前，心尖部及内上方清楚。内上方清楚。四四意义：正常人听不见此音意义：正常人听不见此音第二十三页，共八十六页。汾阳学院图例图例(tl)S1S2S1S2S4第二十四页，共八十六页。汾阳学院三、心三、心 音音一一S1S1与与S2S2的鉴别的鉴别二二S3S3：健康儿童：健康儿童(r tng)(r tng)及青少年可及及青少年可及三三S4S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病：病理性，高血压、肥厚性心肌病四四心音的鉴别见下表心音的鉴别见下表第二十五页，共八十六页。汾阳学院标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度

10、性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧第二十六页，共八十六页。汾阳学院心音心音(xnyn)改变改变一一心音强度改变心音强度改变二二心音性质改变心音性质改变n钟摆律或胎心律钟摆律或胎心律三三心音分裂心音分裂nS1S1分裂分裂n生理生理 儿童与青少年儿童与青少年n病理病理 完全性右

11、束支阻滞、右心衰竭等完全性右束支阻滞、右心衰竭等nS2S2分裂分裂n生理生理 儿童与青少年儿童与青少年n病理病理 任何任何(rnh)(rnh)原因引起一侧心室排血量过多或排原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长血时间延长第二十七页，共八十六页。汾阳学院钟摆钟摆(zhngbi)律律或或/和和胎心律胎心律一一钟摆律钟摆律（Pendular rhythm）：）：心尖部第一心音性质改心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀, ,有如有如钟摆的嗒声音，故

12、称钟摆律。钟摆的嗒声音，故称钟摆律。二二若同时若同时(tngsh)有心动过速，心率有心动过速，心率120次次min以上，以上，酷似胎儿心音称为酷似胎儿心音称为胎心律胎心律（embryocardia）三三临床意义临床意义n主要由于心肌有严重病变主要由于心肌有严重病变n心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞第二十八页，共八十六页。汾阳学院S2分裂分裂(fnli)一一生理性分裂生理性分裂二二通常通常(tngchng)(tngchng)分裂（分裂（P2P2落后于落后于A2A2）n右室射

13、血延长右室射血延长n完右完右n肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄n二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄n左室射血缩短左室射血缩短n二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全n室间隔缺损室间隔缺损第二十九页，共八十六页。汾阳学院S2分裂分裂(fnli)固定固定(gdng)分裂分裂n房间隔缺损房间隔缺损第三十页，共八十六页。汾阳学院S2分裂分裂(fnli)一一反常反常(fnchng)(fnchng)分裂（逆分裂分裂（逆分裂 即即A2A2落后于落后于P2P2）n完左完左n主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄n重度高血压重度高血压第三十一页，共八十六页。汾阳学院反常(fnchng)分裂第三十二页，共八十六页。汾阳学院第三十三页，共八十六页。汾阳学院心音

14、强度心音强度(qingd)改变改变1一一S1增强：增强：n二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄n高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢n完全性房室传导阻滞（大炮音）完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱减弱n二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全n主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-RP-R间期延长间期延长n心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)S1强弱不等强弱不等n房颤房颤n完全性房室传导阻滞（大炮音）完全性房室传导阻滞（大炮音）第三十四页，共八十六页。汾阳学院心音强度心音强度(qingd)改变改变2一一S2 = A2 + P2S2 =

15、 A2 + P2二二S2S2增强增强n原理：原理：源于循环阻力增加或血流量增加源于循环阻力增加或血流量增加nA2A2增强：增强：高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化nP2P2增强：增强：肺心病、左向右分流的先心病肺心病、左向右分流的先心病三三S2S2减弱减弱(jinru)(jinru)n原理：原理：源于循环阻力减少或血流量减少源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压nA2A2减弱：减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉瓣狭窄或关闭不全nP2P2减弱：减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全肺动脉瓣狭窄或关闭不全第三十五页，共八十六页。汾阳学院额外额外( wi)心音心音舒张期额

16、外心音舒张期额外心音n奔马律奔马律n开瓣音开瓣音n心包扣击音心包扣击音n肿瘤肿瘤(zhngli)(zhngli)扑扑落音落音收缩期额外心音收缩期额外心音n收缩收缩(shu su)(shu su)早期喷射早期喷射音音n收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音医源性额外心音 人工起搏音人工起搏音 人工瓣膜音人工瓣膜音第三十六页，共八十六页。汾阳学院额外心音病理性第三(d sn)心音第四心音(xnyn)开瓣音心包(xnbo)叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音第三十七页，共八十六页。汾阳学院收缩期额外收缩期额外( wi)心音心音一一收缩早期喷射音收缩早期喷射音n收缩早期紧随第一心音之后，音调

17、高而锐收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音清脆呈爆裂样声音n机制机制二二收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音n非喷射性，性质与前相同非喷射性，性质与前相同n常见于常见于二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂(tu chu)(tu chu)n收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 + + 收缩晚期杂音收缩晚期杂音 = = 二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征第三十八页，共八十六页。汾阳学院1 1、收缩收缩(shu su)(shu su)早期喀喇音（喷射音）早期喀喇音（喷射音）一形成机制n出现于收缩早期n主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；n其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。二临床意义

18、n见于主动脉(dngmi)瓣狭窄、主动脉(dngmi)瓣关闭不全、高血压；肺动脉(dngmi)高压、肺动脉(dngmi)瓣狭窄，动脉(dngmi)导管未闭、房间隔缺损。第三十九页，共八十六页。汾阳学院2、收缩收缩(shu su)中、晚期喀喇音中、晚期喀喇音形成机制n出现于收缩中晚期n因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房(xnfng)，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。演示(ynsh)第四十页，共八十六页。汾阳学院舒张期额外舒张期额外( wi)心音心音 一一奔马律奔马律n在每一心动

19、周期中出现一响亮的额外心音，心在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在率常增快，每分钟在100100次以上。与次以上。与S1S1、S2S2所组所组成的韵律如奔弛的马蹄声成的韵律如奔弛的马蹄声n舒张期奔马律舒张期奔马律 实为病理性实为病理性S3S3，出现在舒张中期，出现在舒张中期，短促而低调短促而低调n收缩期前奔马律收缩期前奔马律 S1S1之前之前(zhqin)(zhqin)出现一附加的声音与出现一附加的声音与S1S1、S2S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4S4n重叠型奔马律重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律舒张早期奔马律与收缩期

20、前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起在心率相当快时互相重叠所引起第四十一页，共八十六页。汾阳学院S1S2S1S2S3奔马(bn m)律S4奔马(bn m)律奔马(bn m)律示意图第四十二页，共八十六页。汾阳学院舒张早期舒张早期(zoq)奔马律奔马律(protodiastolic gallop)protodiastolic gallop)一、又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，一、又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由它是由S1 、S2 、病理性、病理性S3构成。构成。二、产生机制二、产生机制n心室容量负荷过重，心肌心室容量负荷过重，心肌(xnj)(xnj)的顺应的顺应性降低。当血液快速充

21、盈时，引起性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性室壁震动而产生。与生理性S3S3形成形成机制相似。机制相似。第四十三页，共八十六页。汾阳学院三、听诊特点n调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气(h q)末清楚。四、临床意义n心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。n左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。第四十四页，共八十六页。汾阳学院奔马(bn m)律与生理性S3的区别一奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。二奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。三奔马律不受体位影响。四

22、S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致(dzh)相等。第四十五页，共八十六页。汾阳学院舒张舒张(shzhng)晚期奔马律晚期奔马律(late diastolic gallop)一、又称为收缩期前奔马律，第四心音(xnyn)奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。二、形成机制n心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。三、听诊特点n调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。第四十六页，共八十六页。汾阳学院四、临床意义n反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起(ynq)心室肥厚的疾病。如高血压性

23、心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。第四十七页，共八十六页。汾阳学院重叠重叠(chngdi)性奔马律性奔马律(summation gallop)一当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律(ynl)，称为“火车头”奔马律。二当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2第四十八页，共八十六页。汾阳学院舒张舒张(shzhng)期额外心音期额外心音 2二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣开放拍击音（开瓣音）n二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄nS2S2后，音调高、响度强、时限后，音调高、响度强、时限(

24、shxin)(shxin)短促的尖锐拍击性短促的尖锐拍击性附加音附加音心包叩击音心包叩击音nS2S2后后0.1s0.1sn心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘n见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧改变，心尖内侧第四十九页，共八十六页。汾阳学院开瓣音（开瓣音（Opening Snap)第五十页，共八十六页。汾阳学院Pericardial knock第五十一页，共八十六页。汾阳学院杂杂 音音一一正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的正常心音以外在收缩期和或舒张期出现

25、的一种持续时间较长的一种持续时间较长的异常声音异常声音二二可与心音分开或相连续，甚至可与心音分开或相连续，甚至(shnzh)遮盖心音遮盖心音对疾病诊断有重要意义对疾病诊断有重要意义第五十二页，共八十六页。汾阳学院杂杂 音音机理机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动动(zhndng)所致所致n血液流速增快血液流速增快n瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄n瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全n心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道n心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物n血管腔扩大血管腔扩大第五

26、十三页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)产生机理产生机理11.血液流速增快血液流速增快n血流速度血流速度(sd)(sd)越快，杂音也越响亮越快，杂音也越响亮n剧烈运动剧烈运动n严重贫血严重贫血n发热甲亢发热甲亢第五十四页，共八十六页。汾阳学院流速(li s)血管(xugun)壁第五十五页，共八十六页。汾阳学院杂音产生杂音产生(chnshng)机理机理2.瓣膜瓣膜(bnm)口狭窄或大血管通道狭窄口狭窄或大血管通道狭窄n血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音n二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄n肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄n肾动脉狭

27、窄肾动脉狭窄n瓣口相对狭窄也可形成杂音瓣口相对狭窄也可形成杂音第五十六页，共八十六页。汾阳学院狭窄(xizhi)相对(xingdu)狭窄瓣膜口狭窄或大血管瓣膜口狭窄或大血管(xugun)通道狭窄通道狭窄第五十七页，共八十六页。汾阳学院杂音产生杂音产生(chnshng)机理机理3.瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全n器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致n心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病4.心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道(tngdo)nVSDVSD（室间隔缺损）（室间隔缺损）nPDAPDA（动脉导管未闭

28、）（动脉导管未闭）n动静脉瘘动静脉瘘nASDASD（房间隔缺损）（房间隔缺损）第五十八页，共八十六页。汾阳学院原理原理(yunl)同狭窄同狭窄收缩期血流舒张(shzhng)期血流第五十九页，共八十六页。汾阳学院异常异常(ychng)通道通道 血流通过血流通过(tnggu)心腔内、或大血管的异常心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。通道时，形成湍流。第六十页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)产生机理产生机理5.心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物n心室内假腱索心室内假腱索n乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱索断裂的残端6.血管腔扩大血管腔扩大n动脉瘤动脉瘤n动脉动脉(dngmi)(dngmi)夹层

29、夹层第六十一页，共八十六页。汾阳学院血管血管(xugun)扩张扩张第六十二页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)产生机理产生机理一一 第六十三页，共八十六页。汾阳学院杂音的特性与听诊杂音的特性与听诊(tngzhn)要点要点一一最响的部位最响的部位二二传导传导(chundo)(chundo)方向方向三三杂音发生的时间杂音发生的时间四四杂音的性质杂音的性质五五强度与形态强度与形态六六杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系 第六十四页，共八十六页。汾阳学院杂音的特性杂音的特性(txng)(txng)与听诊要点与听诊要点1 1一一最响的部位最响的部位n往往就是杂音发生往往就是杂音

30、发生(fshng)(fshng)的部位的部位n心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变n主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变n肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变n胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间的粗糙收缩期杂音肋间的粗糙收缩期杂音VSDVSD第六十五页，共八十六页。汾阳学院杂音的特性杂音的特性(txng)与听诊要点与听诊要点2一一传导传导(chundo)(chundo)方向方向nMR-MR-左腋下左腋下nAS-AS-颈部颈部nMS-MS-无传导无传导第六十六页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)的特性与听诊要点的特性与听诊要点3杂音发生的时间杂音发生的时间n首先识别首先识别S

31、S1 1与与S S2 2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义n收缩期杂音：器质性、功能性收缩期杂音：器质性、功能性n舒张舒张(shzhng)(shzhng)期杂音：器质性期杂音：器质性n连续性杂音：器质性连续性杂音：器质性n双期杂音：双期杂音：n早期、中期、晚期、全期：早期、中期、晚期、全期：MSMS：舒张中晚期：舒张中晚期 MRMR：全收缩期：全收缩期第六十七页，共八十六页。汾阳学院杂音的特性杂音的特性(txng)与听诊要点与听诊要点4一一杂音的性质杂音的性质n主要决定于心脏杂音的音色和音调主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）（声波的频率）n音调（柔和

32、粗糙）音调（柔和粗糙）n功能性杂音往往柔和功能性杂音往往柔和n器质性杂音往往粗糙器质性杂音往往粗糙n音色音色n吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器(j q)(j q)样样n喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等第六十八页，共八十六页。汾阳学院杂音的特性杂音的特性(txng)与听诊要点与听诊要点51一一强度与形态强度与形态n杂音的强度杂音的强度 即杂音的响度与其在心动即杂音的响度与其在心动(xn dn)周期中的变化周期中的变化n强度：强度：Levine 6Levine 6级分级法用于收缩期级分级法用于收缩期n舒张期不分级，也可分为轻、中、重舒张期不分

33、级，也可分为轻、中、重第六十九页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)的特性与听诊要点的特性与听诊要点51第七十页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)的特性与听诊要点的特性与听诊要点52n杂音的形态杂音的形态n是指在心动周期中杂音强度的变化规律是指在心动周期中杂音强度的变化规律n用心音图记录用心音图记录n类型：类型：n递增型：递增型：MSMSn递减型：递减型：ARARn递增递减型：菱形递增递减型：菱形 ASASn连续型：高峰在连续型：高峰在S2S2处，下一个处，下一个(y )(y )S1S1前前消失消失n一贯型：一贯型：MRMR第七十一页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)的特性与听

34、诊要点的特性与听诊要点52杂音杂音(zyn)的的形态形态第七十二页，共八十六页。汾阳学院杂音的特性与听诊杂音的特性与听诊(tngzhn)要点要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系n体位体位n左侧卧位左侧卧位-MS -MS n坐位坐位(zu wi)(zu wi)前倾前倾-AR -AR n由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MRMR、TRTR、ARAR、PSPS、PRPR、HOCMHOCMn呼吸呼吸n深吸气（回心血量增加）：深吸气（回心血量增加）：TSTS、TRTR、PSPS、PRPRnValsava Valsava 动作：动作：H

35、OCMHOCMn运动运动 使杂音增强使杂音增强第七十三页，共八十六页。汾阳学院杂音杂音(zyn)的临床意义的临床意义一一有重要价值，但并非必备条件有重要价值，但并非必备条件二二功能性杂音功能性杂音(zyn)与器质性杂音与器质性杂音(zyn)n功能性杂音功能性杂音n生理性杂音生理性杂音n无害性杂音无害性杂音n相对性杂音：有临床意义相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）（与器质性杂音可合称病理性杂音）n器质性杂音器质性杂音三三收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音与舒张期杂音第七十四页，共八十六页。汾阳学院收缩期杂音收缩期杂音(zyn)的临床意义的临床意义1一一二尖瓣区二尖瓣区n功能性：

36、功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢运动、发热、贫血、妊娠、甲亢n特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级、局限级、局限n相对性：相对性：左室扩大左室扩大(kud)(kud)引起相对关闭不全引起相对关闭不全n高心病高心病n冠心病冠心病n贫血性心脏病贫血性心脏病n扩心病扩心病n器质性：器质性：n风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂n特点：粗糙、吹风样、高调特点：粗糙、吹风样、高调n全收缩期、全收缩期、3/63/6级以上、向腋下传导级以上、向腋下传导第七十五页，共八十六页。汾阳学院收缩期杂音收缩期杂音(zyn)的临床意义的临床意义2一一主动脉瓣

37、区主动脉瓣区n器质性：器质性：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄n特点：特点：A2A2减弱、喷射性、响亮、粗糙减弱、喷射性、响亮、粗糙n常有震颤、向颈部常有震颤、向颈部(jn b)(jn b)传导传导n相对性：相对性：n升主动脉扩张升主动脉扩张n高血压高血压n动脉粥样硬化动脉粥样硬化n特点：特点：A2A2增强、杂音柔和增强、杂音柔和第七十六页，共八十六页。汾阳学院收缩期杂音收缩期杂音(zyn)的临床意义的临床意义3一一肺动脉瓣区肺动脉瓣区n生理性：生理性：尤多见于儿童及青少年尤多见于儿童及青少年n特点：柔和、吹风样、短促特点：柔和、吹风样、短促(dunc)(dunc)、2/62/6级以下级以下n相对性：

38、相对性：肺血增多或肺动脉高压肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄产生肺动脉瓣相对性狭窄n见于：见于：ASDASD、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄n器质性：器质性：肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄n特点特点:P2:P2减弱、喷射性减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤响亮、粗糙、常有震颤第七十七页，共八十六页。汾阳学院收缩期杂音收缩期杂音(zyn)的临床意义的临床意义4一一三尖瓣区三尖瓣区n相对性：相对性：右室扩大引起三尖瓣相对右室扩大引起三尖瓣相对(xingdu)(xingdu)关闭不全关闭不全n柔和、吹风样、短促、柔和、吹风样、短促、3/63/6级以下级以下n吸气增强吸气增

39、强 右室扩大时杂音可移向心尖右室扩大时杂音可移向心尖n器质性：器质性：极少见极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动二二胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间肋间n室间隔缺损（室间隔缺损（VSDVSD）n肥厚型梗阻性心肌病（肥厚型梗阻性心肌病（HOCMHOCM）第七十八页，共八十六页。汾阳学院舒张舒张(shzhng)期杂音的临床意义期杂音的临床意义1一一二尖瓣区二尖瓣区n器质性：器质性：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄nS1S1亢进亢进(kngjn)(kngjn)、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音n递增型、震颤递增型、震颤n相对性：相对性：n重度主动脉瓣关闭不全，重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint A