消化道细菌感染课件

1、消化道细菌感染1肠道感染(gnrn)细菌 以消化道黏膜作为侵入门户(mnh) 粪-口途径传播第一页，共一百一十七页。消化道细菌感染2弧菌弧菌(h jn)(h jn)属属螺杆菌属螺杆菌属弯曲弯曲(wnq)(wnq)菌菌属属肠杆菌科肠杆菌科埃希菌属埃希菌属沙门菌属沙门菌属志贺菌属志贺菌属耶尔森菌属耶尔森菌属第二页，共一百一十七页。消化道细菌感染3肠杆菌肠杆菌(gnjn)(gnjn)科科 分布：是一大群寄居在人类和动物肠道中，可随人和分布：是一大群寄居在人类和动物肠道中，可随人和动物排泄物广泛动物排泄物广泛(gungfn)(gungfn)分布于土壤、水和腐物中。分布于土壤、水和腐物中。 种类：肠杆菌

2、科、种类众多，种类：肠杆菌科、种类众多，3030个菌属个菌属、120120多个菌种。多个菌种。 与人类关系：与人类关系：正常菌群正常菌群机会致病菌机会致病菌致病菌致病菌第三页，共一百一十七页。消化道细菌感染4肠杆菌科中与医学(yxu)有关的常见菌族和菌属埃希菌族 埃希菌属埃希菌属 大肠杆菌 志贺菌属志贺菌属 痢疾志贺菌爱德华菌族 爱德华菌属 迟钝爱德华菌沙门菌族 沙门菌属沙门菌属 伤寒沙门菌 枸橼酸菌属 佛劳第枸橼酸菌克雷伯菌族 克雷伯菌属 肺炎克氏菌 肠杆菌(gnjn)属 产气肠杆菌(gnjn) 哈夫尼亚菌属 蜂窝哈夫尼亚菌 沙雷菌属 粘质沙雷菌变形杆菌族 变形杆菌属 普通变形杆菌 摩根菌属

3、 摩氏摩根菌属 普罗威登斯菌属 雷氏普罗威登斯菌耶尔森菌族 耶尔森菌属耶尔森菌属 鼠疫耶尔菌 欧文菌族 欧文菌属 草原居民欧文菌菌族 菌属（菌种数） 代表(dibio)种第四页，共一百一十七页。消化道细菌感染5共同共同(gngtng)(gngtng)特性特性一、形态与结构一、形态与结构: :G G- -杆菌、中等大小、无芽胞，形态相似杆菌、中等大小、无芽胞，形态相似大多有菌毛（粘附于肠道粘膜上皮细胞表面）大多有菌毛（粘附于肠道粘膜上皮细胞表面）多数有鞭毛（志贺菌无鞭毛）多数有鞭毛（志贺菌无鞭毛）二、培养特性二、培养特性: :兼性厌氧菌或需氧菌兼性厌氧菌或需氧菌; ;营养要求不高。营养要求不高。

4、三、生化反应三、生化反应: :分解多种糖类和蛋白质，产生各不相同的代谢分解多种糖类和蛋白质，产生各不相同的代谢产物。可用各种产物。可用各种生化反应检测生化反应检测(jin c)(jin c)其产物，以其产物，以鉴别鉴别不同的细菌。不同的细菌。第五页，共一百一十七页。消化道细菌感染6Gram stain of E. coliGram stain of Saimonella sp.第六页，共一百一十七页。消化道细菌感染7 乳糖分解试验乳糖分解试验可初步鉴别可初步鉴别肠道致病菌（志贺菌、沙门菌）：肠道致病菌（志贺菌、沙门菌）：- -非致病菌（大肠杆菌非致病菌（大肠杆菌(d chn(d chn n j

5、n)n jn)）：）：+ + 其它重要的试验其它重要的试验v分离肠杆菌科的分离肠杆菌科的选择鉴别培养基选择鉴别培养基：EMB-EMB-伊红美兰平板、伊红美兰平板、MAC-MAC-麦康凯平板、麦康凯平板、SSSS琼脂平板琼脂平板v定科试验：革兰氏染色阴性、触酶阳性、氧化酶阴定科试验：革兰氏染色阴性、触酶阳性、氧化酶阴性、硝酸盐还原试验阳性。性、硝酸盐还原试验阳性。v定属和定种试验：定属和定种试验：KIAKIA、MIUMIU、IMViCIMViC等，再结合血清等，再结合血清学试验。学试验。生化生化(shn hu)(shn hu)反应反应第七页，共一百一十七页。消化道细菌感染8EMBEMB平板平板：

6、弱选择性培养基，有利肠杆菌(gnjn)科生长，肠道致病菌无色菌落、非致病菌紫黑色等有色菌落。MACMAC平板平板：中选择性培养基，有利肠杆菌科生长，肠道致病菌无色菌落、非致病菌红色菌落。SSSS琼脂平板琼脂平板：强选择性培养基，有利志贺菌属、沙门菌属生长，致病菌无色菌落、非致病菌红色菌落。选择(xunz)鉴别培养基第八页，共一百一十七页。消化道细菌感染9KIAKIA：底层底层(d cn(d cn) )黄色，发酵葡萄糖；黄色，发酵葡萄糖； 斜面黄色，发酵乳糖；斜面黄色，发酵乳糖；黄色黄色- -产酸产酸-A-A；红色；红色- -产碱产碱-K-K；黑色；黑色-H-H2 2S S。MIUMIU：接种线

7、模糊，有鞭毛；接种线模糊，有鞭毛；加吲哚试剂，变红色，反应阳性。加吲哚试剂，变红色，反应阳性。培养基变红色，产生尿素酶；培养基变红色，产生尿素酶； IMViCIMViC：吲哚试验、甲基红试验、：吲哚试验、甲基红试验、VPVP试验、枸橼试验、枸橼酸盐利用试验的合称。酸盐利用试验的合称。常用(chn yn)生化反应第九页，共一百一十七页。消化道细菌感染10四、四、抗原构造抗原构造(guzo)复杂复杂O O抗原抗原(kngyun)(kngyun)细胞壁结构的脂多糖。细胞壁结构的脂多糖。耐热，耐热，100 100 不被破坏。不被破坏。是肠道杆菌血清学分型和分群的主要抗原、如是肠道杆菌血清学分型和分群的

8、主要抗原、如大肠杆菌大肠杆菌O157O157，霍乱弧菌，霍乱弧菌O139O139。IgMIgM型抗体，凝集反应型抗体，凝集反应第十页，共一百一十七页。消化道细菌感染11荚膜抗原，多糖抗原荚膜抗原，多糖抗原包绕包绕O抗原外，如抗原外，如K抗原、抗原、Vi抗原等抗原等不耐热，不耐热，60 30分钟即被破坏分钟即被破坏可阻断可阻断O抗原与相应抗体的结合抗原与相应抗体的结合 H抗原：即细菌的鞭毛蛋白抗原：即细菌的鞭毛蛋白不耐热，不耐热，60 30分钟即被破坏；分钟即被破坏；其特异性取决于多肽链氨基酸的组成其特异性取决于多肽链氨基酸的组成(z chn)、排、排列顺序和空间构型。列顺序和空间构型。IgG型

9、抗体型抗体第十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染12肠道杆菌肠道杆菌(gnjn)抗原构造示意图抗原构造示意图 鞭毛抗原（鞭毛抗原（H）菌体抗原菌体抗原(kngyun)（O）荚膜抗原荚膜抗原(kngyun)：K或或Vi抗原抗原(kngyun)第十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染13五、抵抗力五、抵抗力不强不强六、易变异六、易变异(biny)溶源性转换溶源性转换(zhunhun)生化反应生化反应(fnyng)性变异性变异耐药性变异耐药性变异毒力性变异毒力性变异转导转导接合接合转化转化抗原性变异抗原性变异第十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染14检验方法 标本采集v肠外标本：依据感染部位而定

10、。v 肠道标本多采自新鲜粪便，最好带脓血或粘液。 分离培养v 肠外标本：无菌标本用血平板分离培养、有菌标本用MAC、EMB分离培养。v肠道标本用强选择性SS平板分离培养。 细菌鉴定：v革兰氏染色阴性、触酶阳性(yngxng)、氧化酶阴性、硝酸盐还原试验阳性(yngxng)。vKIA、MIU、IMViC等v血清学试验等。第十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染15第一节第一节 埃希菌属埃希菌属 (Escherichia)(Escherichia)大肠埃希菌（大肠埃希菌（E.coli)E.coli)是典型代表。是典型代表。 分布：婴儿出生后数小时即进入肠道，并终生伴随，是人体肠道正常分布：婴儿出生

11、后数小时即进入肠道，并终生伴随，是人体肠道正常菌群的重要构成菌。菌群的重要构成菌。 A A：抑制致病菌的生长：抑制致病菌的生长B B：合成：合成 ViBViB、ViKViK等，供人体吸收利用。等，供人体吸收利用。C C：天然抗原：天然抗原(kngyun)(kngyun)，驱动免疫应答。，驱动免疫应答。 致病：肠道外感染，正常菌群致病：肠道外感染，正常菌群 肠道内感染，致病菌株肠道内感染，致病菌株 其它应用：其它应用：环境卫生、食品卫生的检测指标：饮水环境卫生、食品卫生的检测指标：饮水 3 3个大肠菌群数个大肠菌群数/ /升，瓶装汽水升，瓶装汽水 5 5个个大肠菌群数大肠菌群数 /100ml/1

12、00ml。分子生物学、基因工程：实验材料和研究对象。分子生物学、基因工程：实验材料和研究对象。第十五页，共一百一十七页。消化道细菌感染16G G 小杆菌，有鞭毛、菌毛、多数小杆菌，有鞭毛、菌毛、多数(dush)(dush)菌株有多菌株有多糖微荚膜。糖微荚膜。发酵多种糖类，产酸并产气，大部分菌株迅速发酵多种糖类，产酸并产气，大部分菌株迅速发酵乳糖，发酵乳糖，致病性大肠杆菌不发酵或缓慢发酵致病性大肠杆菌不发酵或缓慢发酵乳糖乳糖三种抗原，血清型表示式三种抗原，血清型表示式O O：K K：H H，如，如 O O111111：K K5858：H H2 2生物学性状生物学性状(xngzhung)(xngz

13、hung)第十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染17大肠埃希菌(乳糖发酵(f jio)试验和吲哚试验)第十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染18致病物质(wzh) 粘附素：粘附素： 定居因子定居因子 菌毛菌毛 外毒素：外毒素： 志贺样毒素志贺样毒素（SLT）：血性腹泻）：血性腹泻 耐热肠毒素（耐热肠毒素（ST）：肠腔积液）：肠腔积液 不耐热肠毒素（不耐热肠毒素（LT）：霍乱样腹泻）：霍乱样腹泻 溶血溶血(rn xu)素素A III型分泌系统：型分泌系统： 分子注射器，细菌接触宿主分子注射器，细菌接触宿主细胞后，向宿主细胞输送毒性基因产物细胞后，向宿主细胞输送毒性基因产物 内毒素、荚膜、载铁

14、蛋白内毒素、荚膜、载铁蛋白第十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染19二、致病性二、致病性 肠道外感染，机会性感染以化脓感染最为常见：泌尿系统感染、肠道外感染，机会性感染以化脓感染最为常见：泌尿系统感染、伤口感染、腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎。在婴儿、老年人：败血症、伤口感染、腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎。在婴儿、老年人：败血症、脑膜炎。脑膜炎。 肠道内感染，腹泻肠道内感染，腹泻v肠产毒性肠产毒性(d xn(d xn) )大肠杆菌（大肠杆菌（enterotoxigenic E. colienterotoxigenic E. coli，ETECETEC) )v肠侵袭性大肠杆菌（肠侵袭性大肠杆菌（entero

15、invasive E. colienteroinvasive E. coli，EIECEIEC) )v肠致病性大肠杆菌（肠致病性大肠杆菌（enteropathogenic E. colienteropathogenic E. coli，EPECEPEC) )v肠出血性大肠杆菌（肠出血性大肠杆菌（enterohemorrhagic E. colienterohemorrhagic E. coli，EHECEHEC) )v肠集聚性大肠杆菌（肠集聚性大肠杆菌（enteroaggregative E. coli, enteroaggregative E. coli, EAEC/EaggECEAEC/E

16、aggEC) )第十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染20致病性大肠(dchng)埃希菌 菌株菌株 作用作用(zuyng)(zuyng) 部位部位(bwi)(bwi) 疾病与症状疾病与症状 致病机制致病机制 ETEC 小肠小肠 旅行者腹泻旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，婴幼儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，腹水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热痛，低热 LT和（或）和（或）ST肠毒素，大肠毒素，大量分泌液体和电解质量分泌液体和电解质 EIEC大肠大肠 水样便，少量血便水样便，少量血便，腹痛，腹痛，发热发热 质粒介导侵袭和破坏结肠粘质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞膜上皮细胞 EPEC小肠小肠 婴儿腹泻婴儿腹泻，

17、水样便，恶心，水样便，恶心，呕吐，发热呕吐，发热 粘附和破坏上皮细胞粘附和破坏上皮细胞 EHEC大肠大肠 水样便，大量出血，剧烈水样便，大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜、血小板减少性紫癜 SLT-I或或SLT-II，中断蛋白质，中断蛋白质合成合成 EAEC 小肠小肠 婴儿婴儿持续性持续性腹泻腹泻，呕吐，呕吐，脱水，低热脱水，低热 集聚性粘附上皮细胞，阻止集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收液体吸收 第二十页，共一百一十七页。消化道细菌感染211. 1. 肠产毒性大肠杆菌肠产毒性大肠杆菌 （ETEC)ETEC) ETECETEC 粘粘 定居因子（定居

18、因子（colonization factorcolonization factor） 附附 又称粘附素（又称粘附素（adhesinadhesin） 是细菌的特殊菌毛是细菌的特殊菌毛 CFA/CFACFA/CFA （ colonization factor antigencolonization factor antigen，） 小肠小肠(xiochng)(xiochng)粘膜粘膜以免被肠蠕动、肠分泌液所清除以免被肠蠕动、肠分泌液所清除 释释 放放 肠毒素肠毒素 由细菌的质粒由细菌的质粒DNADNA编码编码 不耐热肠毒素（不耐热肠毒素（heat labile enterotoxinheat la

19、bile enterotoxin，LTLT） 65306530分钟失去活性分钟失去活性 耐热肠毒素（耐热肠毒素（heat stable enterotoxinheat stable enterotoxin，STST） 100100加热加热2020分钟仍不被破坏分钟仍不被破坏第二十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染22 不耐热肠毒素（不耐热肠毒素（LTLT） B B亚单位亚单位 受体受体：肠粘膜上皮细胞膜肠粘膜上皮细胞膜 表面的表面的GMGM1 1神经节苷脂神经节苷脂 A A亚单位（毒性活性部分）亚单位（毒性活性部分） 穿越细胞膜穿越细胞膜 活化活化 腺苷环化酶腺苷环化酶 ATP cAMPAT

20、P cAMP 水、电解质紊乱水、电解质紊乱(wnlun)(wnlun) 腹泻腹泻第二十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染23临床症状临床症状(zhngzhung)(zhngzhung)：轻度腹泻：轻度腹泻/ /严重的霍乱样严重的霍乱样症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)，是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病，是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌原菌 耐热耐热(nai r)(nai r)肠毒素（肠毒素（STST） 鸟苷环化酶鸟苷环化酶 GTP cGMPGTP cGMP水、电解质紊乱水、电解质紊乱 腹泻腹泻 第二十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染24 2.2.肠侵袭性大肠杆菌（肠侵袭性大

21、肠杆菌（EIEC)EIEC) 无外毒素，但有强的侵袭力（类似痢疾杆菌无外毒素，但有强的侵袭力（类似痢疾杆菌） 定位于结肠定位于结肠 侵入肠粘膜上皮细胞，生长繁殖，产生内毒素。侵入肠粘膜上皮细胞，生长繁殖，产生内毒素。 破坏细胞形成炎症和溃疡破坏细胞形成炎症和溃疡 引起腹泻，呈脓血便，里急后重引起腹泻，呈脓血便，里急后重 临床临床(ln chun(ln chun) )症状酷似志贺菌感染，主要侵犯较大症状酷似志贺菌感染，主要侵犯较大儿童及成人。儿童及成人。第二十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染253.3.肠致病性大肠杆菌（肠致病性大肠杆菌（EPEC)EPEC)是婴儿腹泻的主要病原菌是婴儿腹泻的

22、主要病原菌；不产生肠毒素；不产生肠毒素；也无侵袭力；也无侵袭力；但能粘附小肠粘膜上皮细胞但能粘附小肠粘膜上皮细胞, ,在小肠黏膜在小肠黏膜表面大量繁殖，破坏微绒毛表面大量繁殖，破坏微绒毛, ,导致刷状缘导致刷状缘破坏，绒毛萎缩，上皮细胞结构、功能受破坏，绒毛萎缩，上皮细胞结构、功能受损，干扰损，干扰(gnro)(gnro)细胞的再吸收细胞的再吸收, ,造成严重腹造成严重腹泻，严重者可致死泻，严重者可致死第二十五页，共一百一十七页。消化道细菌感染26肠出血性大肠杆菌(d chn n jn)（EHEC）主要血清型：O157：H7主要毒力因子： 菌毛, 质粒编码,介导细菌与肠粘膜细胞结合。 志贺样毒

23、素（Shiga-like toxin，SLT）：血性腹泻(fxi)主要临床症状： 出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征（hemolytic uremic syndrome，HUS),伴以剧烈腹痛、血便。轻重不一。10%小于十岁患儿有严重并发症，死亡率3%-5%第二十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染27E. coliE. coli O157:H7 O157:H7 induced hemorrhagic colitis induced hemorrhagic colitisin a three-year-old girlin a three-year-old girl第二十七页，共一百一十七页。消化

24、道细菌感染28 5. 5.肠集聚肠集聚(jj)(jj)性大肠埃希菌性大肠埃希菌EAEC/EaggECEAEC/EaggEC质粒编码粘附质粒编码粘附(zhn f)(zhn f)素素(Bfp(Bfp、AAF/AAF/、AAF/AAF/) ) 使细菌吸附在肠粘膜细胞表面。使细菌吸附在肠粘膜细胞表面。细菌在肠粘膜细胞表面自动聚集，形成砖状排细菌在肠粘膜细胞表面自动聚集，形成砖状排列。列。刺激粘液大量分泌。刺激粘液大量分泌。婴儿持续性腹泻婴儿持续性腹泻。第二十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染29三、微生物学检查法三、微生物学检查法1 1、临床细菌学检查、临床细菌学检查 标本标本 肠外感染：尿液；脓液

25、；血液肠外感染：尿液；脓液；血液 肠道感染：粪便肠道感染：粪便 分离培养分离培养 计数培养计数培养 纯培养纯培养形态学检查形态学检查 生化反应生化反应(fnyng)(fnyng) 毒素检测毒素检测 血清血清 报告报告(bogo)(bogo)结果结果第二十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染30 埃希菌属鉴定 肠杆菌科：革兰氏染色阴性、触酶阳性、氧化酶阴性、硝酸盐还原试验阳性。 定属和定种试验：vKIA（K/AH2S-或A/AH2S-）v IMViC（+-）v MIU(-+-或+-）v多价血清和单价(dnji)血清的凝集试验，确定血清型。 致病性大肠杆菌：基因、血清型、毒力试验第三十页，共一百一

26、十七页。消化道细菌感染31卫生学指标卫生学指标(zhbio) 大肠菌群指数每大肠菌群指数每1L水中大肠菌群数（大肠菌群：埃希菌属、水中大肠菌群数（大肠菌群：埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属等枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属等我国卫生标准：我国卫生标准： 3个大肠菌群个大肠菌群/L饮水饮水 5个大肠菌群个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁瓶装汽水、果汁2010. 王家岭煤矿王家岭煤矿3.28透水事故中，透水事故中，4.10检测水样已发生一定变检测水样已发生一定变化，相关区域已发现大肠杆菌化，相关区域已发现大肠杆菌(d chn n jn)，意味着存在遗体，意味着存在遗体，并变质腐烂。

27、并变质腐烂。 第三十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染32第二节 志贺菌属 shigella 人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，也称痢疾杆菌dysentery bacteria 无鞭毛无鞭毛，有菌毛 能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖（除宋内志贺菌） 抵抗力低于其他肠道杆菌(gnjn)，对酸敏感，常多重耐药第三十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染33 抗原抗原(kngyun)(kngyun)构造及分类构造及分类 志贺菌志贺菌O O抗原分类、抗原分类、4 4群群4444个血清型个血清型 菌种菌种 群群 型型 亚型亚型 痢疾志贺菌痢疾志贺菌 A 1-10 8aA 1-10 8a，8b8b，8c

28、 8c 福氏志贺菌福氏志贺菌 B 1-6B 1-6， 1a1a，1b1b，2a2a，2b 2b X X，Y Y变种变种 3a3a，3b3b，4a4a，4b 4b 鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌 C 1-18C 1-18宋内志贺菌宋内志贺菌 D 1D 1 K K抗原与分类无关。抗原与分类无关。 中国福氏志贺菌、宋内志贺菌多见中国福氏志贺菌、宋内志贺菌多见。第三十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染34致病性 传染源:患者和带菌者 传播途径：粪口传播 感染灶局限于结肠粘膜层，一般(ybn)不入血 病后免疫期短，免疫力不巩固第三十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染35志贺菌属第三十五页，共一百一十七页。消化

29、道细菌感染36致病物质致病物质(wzh)侵袭力：侵袭力：粘附至肠粘膜M细胞，炎症反应，破坏肠壁完整性，加速细菌扩散毒素毒素 内毒素：强烈内毒素：强烈局部：破坏肠粘膜局部：破坏肠粘膜炎症、溃疡炎症、溃疡(kuyng)、脓血粘脓血粘液便液便肠粘膜通透性升高肠粘膜通透性升高毒素吸收毒素吸收发热、神志障发热、神志障碍、休克肠壁植物神经碍、休克肠壁植物神经肠蠕动失调、痉挛肠蠕动失调、痉挛腹痛、腹痛、里急后重里急后重 内毒素血症内毒素血症 外毒素（外毒素（A群群、型）型） 志贺毒素志贺毒素 ST(VT)，与内毒素协同作用，加重局部和全身症状与内毒素协同作用，加重局部和全身症状第三十六页，共一百一十七页。消

30、化道细菌感染37 致病过程致病过程：志贺菌：志贺菌痢疾痢疾 粪粪口传播口传播（传染源：病人（传染源：病人/ / 带菌者）带菌者） 潜伏期潜伏期 10103 3个细菌即使人感染个细菌即使人感染 1-31-3天天 突破人体防御能力突破人体防御能力 胃酸胃酸 正常菌群拮抗正常菌群拮抗(ji kn(ji kn) )作用作用 局部免疫作用（局部免疫作用（SIgASIgA） 大肠部位大肠部位 侵入侵入 侵袭力侵袭力（菌毛）（菌毛） 粘膜上皮细胞粘膜上皮细胞（生长繁殖，形成感染灶）（生长繁殖，形成感染灶）第三十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染38 所致所致(su zh)疾病疾病急性细菌性痢疾急性细菌性痢

31、疾急性典型：发热、腹痛、水样腹泻、急性典型：发热、腹痛、水样腹泻、1 1天左右后脓天左右后脓血粘液便、里急后重血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性(mn xng)(mn xng) 急性中毒性痢疾：小儿，毒素进入血流，脱水、急性中毒性痢疾：小儿，毒素进入血流，脱水、酸中毒、微循环衰竭、中毒性脑炎、酸中毒、微循环衰竭、中毒性脑炎、DICDIC慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上第三十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染39微生物学(wi shn w xu)检查 采集标本：采集标本： 服药前采集服药前采集 粪便脓血、粘

32、液部分粪便脓血、粘液部分 及时送检及时送检/暂用暂用30%甘油缓冲盐水保存甘油缓冲盐水保存 培养后生化、血清学鉴定培养后生化、血清学鉴定 快速诊断快速诊断 免疫学免疫学 分子生物学分子生物学 毒力试验毒力试验(shyn) 豚鼠角膜结膜炎豚鼠角膜结膜炎 产毒基因产毒基因第三十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染40志贺菌属鉴定肠杆菌科：革兰氏染色(rns)阴性、触酶阳性、 氧化酶阴性、硝酸盐还原试验阳性。定属和定种试验：KIA（K/AH2S-）IMViC（-+-或+-） MIU(-+-或-）多价血清和单价血清的凝集试验，确定血清型。第四十页，共一百一十七页。消化道细菌感染41 预防：预防：控制控

33、制(kngzh)(kngzh)传染源，切断传播途径传染源，切断传播途径 链霉素依赖株活疫苗（链霉素依赖株活疫苗（SdSd）治疗：治疗：易引起易引起(ynq)耐药性，联合用药耐药性，联合用药第四十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染42其中其中(qzhng)许多为人畜共患病许多为人畜共患病第三节第三节 沙门沙门(shmn)菌属（菌属（Salmonella）一大群人与动物一大群人与动物(dngw)肠道中的寄生菌肠道中的寄生菌菌群菌型甚多，仅少数对人致病菌群菌型甚多，仅少数对人致病第四十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染43生物学性状(xngzhung) 生化反应：不发酵乳糖(r tn) 发酵葡萄

34、糖产酸产气 （伤寒沙门菌外）第四十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染44 沙门(shmn)菌属第四十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染45 伤寒杆菌的抗原构造伤寒杆菌的抗原构造 O-AgO-Ag： LPSLPS成分、耐热；成分、耐热；共同抗原；共同抗原；0.1%0.1%石碳酸不破坏；石碳酸不破坏；TI-AgTI-Ag、产生、产生IgMIgM。H-AgH-Ag：蛋白质、不耐热；蛋白质、不耐热；特异抗原；特异抗原；0.1%0.1%石碳酸破坏；石碳酸破坏；TD-AgTD-Ag、产生、产生IgGIgG。Vi-AgVi-Ag： 多糖成分，性质不稳定；多糖成分，性质不稳定；位于菌体表面；位于菌体表面；

35、抵抗吞噬，毒力抗原（抵抗吞噬，毒力抗原（VirulenceVirulence）；）；阻止阻止O-AgO-Ag与相应与相应AbAb的体内外结合；的体内外结合；检测抗检测抗Vi-AgVi-Ag的抗体的抗体(kngt)(kngt)，筛选带菌者。，筛选带菌者。第四十五页，共一百一十七页。消化道细菌感染46伤寒、希氏沙门(shmn)菌的表面抗原与毒力有关Vi抗原抗原(kngyun)抗原性弱，刺激机体产生(chnshng)短暂低效价抗体伴随活菌一起存在测定Vi抗体有助于检出带菌者因因为为所以所以本本质质第四十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染47致病物质致病物质(wzh)：致病性与免疫性致病性与免疫性侵

36、袭侵袭(qnx)力力：侵袭素、：侵袭素、 Vi抗原、抗原、III型分泌系统型分泌系统毒毒 素素：内毒素内毒素外毒素，肠毒素（鼠伤寒外毒素，肠毒素（鼠伤寒(shnghn)沙门菌）沙门菌）所致疾病：所致疾病：伤寒副伤寒伤寒副伤寒-肠热症肠热症：20万人万人/年死亡年死亡败血症败血症胃肠炎（食物中毒）胃肠炎（食物中毒）无症状带菌者无症状带菌者第四十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染48疾病疾病(jbng)(jbng)进程进程：肠热症：肠热症: :enteric fever, enteric fever, typhoid fevertyphoid fever潜伏期潜伏期伤寒杆菌（随食物）伤寒杆菌（随

37、食物） 未被胃酸杀灭未被胃酸杀灭小肠上部小肠上部（以菌毛吸附在粘膜表面）（以菌毛吸附在粘膜表面）经经M M细胞细胞 肠壁固有层淋巴组织，由肠壁固有层淋巴组织，由MM吞噬吞噬抵抗杀伤，继续生长繁殖抵抗杀伤，继续生长繁殖淋巴液、肠系膜淋巴组织淋巴液、肠系膜淋巴组织 血液血液（第一次菌血症第一次菌血症）第四十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染49初期初期（病程第（病程第1W1W） 第一期菌血症第一期菌血症血液血液骨髓、肝、脾、胆、肾等脏器骨髓、肝、脾、胆、肾等脏器 被吞噬细胞吞噬，在被吞噬细胞吞噬，在其中大量繁殖其中大量繁殖 血液、骨髓培养阳性率高血液、骨髓培养阳性率高乏力、头痛、全身酸痛等前期症

38、状乏力、头痛、全身酸痛等前期症状血液血液再次再次释放释放第二次菌血症第二次菌血症极期极期（病程第（病程第2 2、3W3W） 肝肝 肾肾各脏器各脏器胆囊胆汁胆囊胆汁 肠道 尿液第四十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染50肠道 尿液 血液血液第二期菌血症第二期菌血症刺激已致敏的肠壁淋巴刺激已致敏的肠壁淋巴组织，发生组织，发生导致变态导致变态反应，坏死、溃疡，肠反应，坏死、溃疡，肠穿孔穿孔 释放大量内毒素加重全身中毒症状释放大量内毒素加重全身中毒症状 血液、粪便、尿液，细菌血液、粪便、尿液，细菌培养可呈阳性培养可呈阳性 血清中：血清中： IgG IgMIgG IgM粪便排出细菌粪便排出细菌 尿液排

39、出细菌尿液排出细菌 血液有细菌血液有细菌持续高热、肝脾肿大、全身中毒症状显著持续高热、肝脾肿大、全身中毒症状显著第五十页，共一百一十七页。消化道细菌感染恢复期（第恢复期（第3W3W以后）以后） 特异性抗体升高，作用于细胞外细菌特异性细胞免疫加强，TD细胞释放(shfng)淋巴因子，激活M，使活性增强，有效杀灭M内的伤寒杆菌。抗伤寒杆菌O-Ag的抗体（IgM）： 抗伤寒杆菌H-Ag的抗体（IgG）：带菌者 恢复期带菌者：恢复后3周至3月 长期带菌者：3月伤寒的痊愈指标：胆囊、胆汁细菌培养阴性。未经治疗死亡率为20%第五十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染52胆囊-肠道-粪排菌皮肤-血栓(xus

40、hun)出血-玫瑰疹肾-尿肝脾-肿大骨髓伤寒(shnghn)和副伤寒(shnghn)的致病过程伤寒(shnghn)沙门和甲型副伤寒(shnghn)杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结 固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症第五十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染533 3、免疫性、免疫性 细胞免疫细胞免疫(miny) 免疫力牢固免疫力牢固第五十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染54微生物学(wi shn w xu)检查 病原菌：金标准，耗时长、难度相对较大(jio d) 抗体：血清学第五十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染55微生物学微生物学(wi sh

41、n w xu)(wi shn w xu)检查法：伤寒杆菌检查法：伤寒杆菌因病程不同采取不同标本因病程不同采取不同标本标本静脉血（第静脉血（第1 1周）周） 骨髓（骨髓（1-31-3周）周） 粪便（第粪便（第2 2周起）尿液（第周起）尿液（第3 3周起）周起）增菌 离心沉淀（分离培养）SS平板挑取可疑菌落 鉴定 ： KIA；MIU；血清学试验第五十五页，共一百一十七页。消化道细菌感染56微生物学(wi shn w xu)检查发病发病(f bng)后周数后周数1 12 23 34 45 56 67 78 8第五十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染57 因病程不同采取不同标本因病程不同采取不同标本

42、 血液细菌培养阳性率血液细菌培养阳性率 血液血液Ab 粪便粪便(fnbin)细菌培养阳性率细菌培养阳性率 尿液细菌培养阳性尿液细菌培养阳性 发发 病病 时时 间间第五十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染58血清学诊断(zhndun) 辅助诊断(zhndun)伤寒，副伤寒原理：原理：定量凝集反应定量凝集反应 已知伤寒杆菌已知伤寒杆菌O-AgO-Ag 伤伤 寒寒 杆杆 菌菌H-Ag H-Ag + + 病人病人(bngrn)(bngrn)血清血清 甲型副伤寒杆菌甲型副伤寒杆菌H-Ag H-Ag 乙型副伤寒杆菌乙型副伤寒杆菌H-Ag H-Ag 相应相应AbAb的有无、含量。的有无、含量。第五十八页，

43、共一百一十七页。消化道细菌感染59结果判定结果判定：v 诊断价值诊断价值:O:O凝集价凝集价=180=180；H H凝集价凝集价=1160=1160v诊断意义诊断意义vH H、O O凝集价均高，伤寒可能性大凝集价均高，伤寒可能性大v H H、O O凝集价均低，伤寒可能性小凝集价均低，伤寒可能性小v 若若H H高，高，O O不高，可能为预防接种或非特异性回忆反应不高，可能为预防接种或非特异性回忆反应(fnyng)(fnyng)v 若若O O高，高，H H不高，感染早期，或交叉反应不高，感染早期，或交叉反应v若若2 2次检测凝集效价递增次检测凝集效价递增 4 4倍或以上，有诊断意倍或以上，有诊断意

44、义义v少数病例，肥达试验始终阴性：早期使用抗生素少数病例，肥达试验始终阴性：早期使用抗生素或免疫功能低下或免疫功能低下第五十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染60v带菌者检查带菌者检查(jinch)(jinch)：筛选：筛选：Vi-AbVi-Ab的效价的效价 110 110确定：反复确定：反复(fnf)(fnf)粪便培养。粪便培养。第六十页，共一百一十七页。消化道细菌感染61Typhoid Marry -维基百科 伤寒玛丽本名玛丽马伦（Mary Mallon，18691938），爱尔兰人，1883年独自移民至美国，是美国第一位被发现的伤寒健康带原者，她身为厨师的时间内总计（直接）造成47人感

45、染、3人死亡(swng)，但她坚决否认这项事实，并且一再拒绝停止担任厨师一职，因此在当时二度由公共卫生主管机关进行隔离，并且最后于隔离期间去世。第六十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染62伤寒(shnghn)玛丽-维基百科1909年伤寒玛丽在报纸(bozh)上的插图 疫情发展 调查过程 隔离 逝世(shsh) 后世评论 参考文献 延伸阅读 第六十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染63伤寒(shnghn)玛丽-维基百科 疫情(yqng)发展 调查过程 隔离 逝世 后世评论 参考文献 延伸阅读 疫情发展 调查过程 临床症状及处理 实验室研究(ynji)（致病机制、实验室诊断） 借鉴 参考文献

46、第六十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染64防治(fngzh)原则 水源、食品的卫生管理(gunl) 带菌者 新一代疫苗：伤寒Vi荚膜多糖疫苗第六十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染其他(qt)沙门菌的致病性伤寒：由伤寒杆菌引起。伤寒：由伤寒杆菌引起。副伤寒：由副伤寒杆菌引起，临床症状与伤寒相似，但较轻。副伤寒：由副伤寒杆菌引起，临床症状与伤寒相似，但较轻。败血症败血症肠炎型（食物中毒）：肠炎型（食物中毒）：v最常见的沙门菌感染：鼠伤寒沙门、猪霍乱沙门、肠炎沙门菌最常见的沙门菌感染：鼠伤寒沙门、猪霍乱沙门、肠炎沙门菌v潜伏期潜伏期6-246-24小时；小时；v主要症状：发热、恶心、呕吐、腹

47、痛主要症状：发热、恶心、呕吐、腹痛(f tn(f tn) )、腹泻、腹泻v常为集体性食物中毒。常为集体性食物中毒。第六十五页，共一百一十七页。消化道细菌感染66 一、生物学性状一、生物学性状(xngzhung)(xngzhung)志志 贺贺 菌菌有菌毛有菌毛不分解乳糖不分解乳糖无鞭毛无鞭毛(binmo)(binmo)（动（动力力- -）分解葡萄糖分解葡萄糖 产产酸不产气酸不产气不产生不产生H H2 2S S沙沙 门门 菌菌有菌毛有菌毛不分解乳糖不分解乳糖周身鞭毛周身鞭毛(binmo)(binmo)（动力（动力+ +）分解葡萄糖分解葡萄糖 产酸产气（伤寒杆菌不产气）产酸产气（伤寒杆菌不产气）大多

48、产生大多产生H H2 2S S第六十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染67二、致病性二、致病性志志 贺贺 菌菌 沙沙 门门 菌菌 致病部位：致病部位： 大肠大肠 不侵入血流不侵入血流 致病物质致病物质(wzh)： 侵袭力：侵袭力：v菌毛菌毛 粘附上皮细胞粘附上皮细胞v侵袭侵袭 侵入结肠粘膜上皮细胞，侵入结肠粘膜上皮细胞，繁殖、扩散，形成感染病灶繁殖、扩散，形成感染病灶 内毒素内毒素 外毒素：外毒素：ST 致病部位：致病部位： 小肠小肠 侵入血流，引起侵入血流，引起(ynq) 菌血菌血症症 致病物质：致病物质： 侵袭力侵袭力v 菌毛菌毛v 鞭毛鞭毛 穿越小肠粘膜达皮下组织穿越小肠粘膜达皮下组织

49、v Vi抗原抗原 抵抗吞噬细胞的杀伤抵抗吞噬细胞的杀伤 内毒素内毒素 肠毒素肠毒素第六十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染68细菌性痢疾细菌性痢疾肠道症状：有肠道症状：有 不侵入不侵入(qnr)(qnr)血流血流全身中毒症状：全身中毒症状： 中毒性痢疾中毒性痢疾脓血粘液便，粪便脓血粘液便，粪便是唯一的标本是唯一的标本以局部体液免疫，以局部体液免疫， - SIgA- SIgA为主为主所致疾病所致疾病临床临床(ln chun)(ln chun)症状的差异症状的差异伤寒伤寒肠道症状：有肠道症状：有 侵入血流引起菌血症侵入血流引起菌血症全身中毒症状：有全身中毒症状：有 影响肝、肾、脾、胆等器官。影响

50、肝、肾、脾、胆等器官。除粪便外，血液、骨髓、尿除粪便外，血液、骨髓、尿液、胆汁均可分离到细菌。液、胆汁均可分离到细菌。以细胞以细胞(xbo)(xbo)免疫为主，病后免疫为主，病后获牢固免疫力获牢固免疫力第六十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染第四节 弧菌(h jn)属第六十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染701.概念：是一群菌体短小，弯曲成弧形的 革兰氏阴性菌。2.形态：菌体弯曲，属于螺形菌，但人工培养后呈现杆状，类似肠道杆菌。3.与肠杆菌科细菌的区别： 氧化酶试验氧化酶试验 + + 一端单一一端单一(dny)(dny)鞭毛鞭毛，运动活泼、呈穿梭状，运动活泼、呈穿梭状 嗜碱生长嗜碱生长第

51、七十页，共一百一十七页。消化道细菌感染71电镜图第七十一页，共一百一十七页。消化道细菌感染72弧菌(h jn)属(Vibrio)4.分布(fnb)：广泛存在于自然界中，其中以水体环境最为多见。5.致病：重要的致病性弧菌为霍乱弧菌和副溶血性弧菌。第七十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染73第一节 霍乱弧菌 霍乱弧菌(V.cholerae)是引起霍乱的病原体，霍乱是一种起源于东南亚的烈性传染病，自从(zcng)1817年以来，发生过数次世界性的霍乱大流行。第七十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染74霍乱(hulun)流行 1817年首次从东南亚开始，随后蔓延到世界其它地区。1829年1851年

52、，在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。 1852年1860年，主要影响(yngxing)了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。 1863年1875年 传播到了大部分欧洲及非洲区域。 1866年在北美爆发。 1892年，霍乱污染德国汉堡自来水，以致8606人死亡。 第七次爆发被称作El Tor ，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传播到苏联。 香港曾经在七十年代爆发霍乱。1994年卢旺达危机后，霍乱暴发在一个月内至少在刚果戈马的难民营造成48

53、000病例和23 800人死亡 津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。第七十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染75 在在18831883年霍乱年霍乱(hulun)(hulun)流行中，德国细菌学家流行中，德国细菌学家Robert KochRobert Koch从霍乱病人排泄物及病死者肠道从霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中首先发现了霍乱弧菌，霍乱传染性强，组织中首先发现了霍乱弧菌，霍乱传染性强，病死率高，属于国际检疫的传染病病死率高，属于国际检疫的传染病( (海关检海关检查查) )，在我国霍乱排行甲类传染病第二位，俗，在我国霍乱排行甲类传染病第二位，俗称二号病。称二号病。第七十五

54、页，共一百一十七页。消化道细菌感染76一、生物学性状(xngzhung)形态和染色1.大小(dxio)：0.50.81.53m。2.形态：弯曲成弧形或逗点状。3.结构：有菌毛，特别是菌体一端有单鞭毛，使细菌运动活泼(病人粪便作悬滴标本,可见鱼群样穿梭 )，部分菌株(例如O139群)有荚膜。4.染色：革兰氏阴性菌。 第七十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染77霍乱弧菌革兰氏染色(rns)第七十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染78一、生物学性状(xngzhung)培养特性与生化反应1.需氧菌,营养要求不高,适应性强适应性强, ,对温度、营养物质、气体环境没有很严格的要求。2.耐碱不耐酸耐碱不

55、耐酸(nai sun)(nai sun) 碱性蛋白胨水碱性蛋白胨水运送标本运送标本/ /增菌增菌 碱性琼脂平板碱性琼脂平板透明透明/ /半透明、无色扁平菌落半透明、无色扁平菌落3.生化反应生化反应：氧化酶试验阳性，分解多种糖类，发酵的糖产酸可杀死该菌。第七十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染79抗原(kngyun)结构与分型1.抗原组成：O抗原为特异性抗原H抗原是弧菌的共同抗原。2.分型：根据O抗原不同，把霍乱弧菌分为155个血清群，O1群霍乱弧菌又分为3个血清型和2个生物型。第七十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染80O1群霍乱弧菌 血清型 O1多克隆抗体 O1单克隆抗体 流行 (抗原成

56、分(chng fn) A B C 小川型（AB） - 是 稻叶型（AC） - 是 彦岛型（ABC） 未知 “”凝集，“-”不凝集每个血清型可分为古典(gdin)生物型和EI-Tor生物型第八十页，共一百一十七页。消化道细菌感染81血清(xuqng)群及其流行 O-1群古典生物型 ，前六次大流行的流行菌株 O-1群ElTor生物型，第七次大流行的流行菌株（1905年在埃及西奈半岛的年在埃及西奈半岛的ElTor 检疫站首次检疫站首次分离）分离） O139群，1992年10月开始(kish)在印度半岛引起霍乱样病流行，流行菌株不能被O-1群抗血清凝集，命名霍乱弧菌O139群第八十一页，共一百一十七页

57、。消化道细菌感染82抵抗力抵抗力1.对理化因素抵抗力弱：以1份漂白粉和4份水比例处理患者排泄物或呕吐物1小时，可杀死霍乱弧菌。2.水环境：存活2周左右，与疾病传播有关(yugun)。自来水加0.5ppm氯, 15分钟能杀死霍乱弧菌。3.抗生素敏感性：对氯霉素、强力霉素等敏感，注意耐药性。第八十二页，共一百一十七页。消化道细菌感染83二、致病性致病物质霍乱(hulun)肠毒素、鞭毛、菌毛。 第八十三页，共一百一十七页。消化道细菌感染84霍乱(hulun)肠毒素1.性质：外毒素，蛋白质，是最为强烈的致泻毒素。2.组成：1个A亚单位和5个B亚单位。B亚单位是结合成分，与小肠(xiochng)粘膜上皮

58、细胞结合； A亚单位是毒性成分。3.机制： A亚单位的A1成分激活腺苷酸环化酶，细胞内cAMP升高，小肠粘膜上皮细胞分泌亢进(电解质和水)，导致腹泻和呕吐。第八十四页，共一百一十七页。消化道细菌感染85霍乱(hulun)肠毒素致病机制第八十五页，共一百一十七页。消化道细菌感染86 霍乱肠毒素霍乱肠毒素 B 亚单位亚单位 结合部分结合部分 受体受体：小肠上皮细胞：小肠上皮细胞GM1神经节苷脂神经节苷脂 A2亚单位亚单位 与与B亚单位结合亚单位结合 A1亚单位亚单位 毒性部分毒性部分 活化的活化的A1 胞内胞内 腺苷环化酶活化腺苷环化酶活化 ATP cAMP分泌：分泌：Na+、K+、H2O 导致导

59、致(dozh)：严重腹泻、呕吐、脱水。：严重腹泻、呕吐、脱水。 第八十六页，共一百一十七页。消化道细菌感染87菌毛：粘附肠上皮细胞刷状缘的微绒毛；菌毛：粘附肠上皮细胞刷状缘的微绒毛；鞭毛：活泼的鞭毛运动鞭毛：活泼的鞭毛运动(yndng)(yndng)，使细菌穿过粘膜表，使细菌穿过粘膜表面面 并在此生长繁殖。并在此生长繁殖。第八十七页，共一百一十七页。消化道细菌感染88 霍乱弧菌依靠活泼的鞭毛运动, 穿过肠粘膜表面的粘液层, 通过菌毛粘附于肠上皮细胞上, 迅速(xn s)繁殖并分泌霍乱肠毒素。第八十八页，共一百一十七页。消化道细菌感染89二、致病性二、致病性1.1.传染源传染源：霍乱病人、无症状

60、感染者、带菌者。2.2.传播途径传播途径：肠道传染病，污染的水或食物经口摄入。3.3.致病过程致病过程：稀释胃酸，霍乱弧菌鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素。4.4.症状症状：剧烈吐泻，吐泻物呈“米泔水”样。导致水和电解质丢失，循环(xnhun)衰竭及肾功能衰竭。第八十九页，共一百一十七页。消化道细菌感染90 所致疾病所致疾病 人类是霍乱弧菌的唯一易感者人类是霍乱弧菌的唯一易感者 污染水源、食品污染水源、食品 正常胃酸：正常胃酸：1081010 胃胃 引起感染引起感染 胃酸低下：胃酸低下：103105 小肠小肠 粘附粘附 迅速繁殖迅速繁殖 定居定居 1、霍乱弧菌不侵入上皮细、霍乱弧菌不侵入上皮细 胞及血液