急性心力衰竭的诊断和治疗

1、急性心力衰竭的诊断和治疗2急性心力衰竭概况急性心力衰竭概况 发病率增加发病率增加 ：人口老龄化、：人口老龄化、AMIAMI生存改善，生存改善， CHFCHF病人数病人数。 病因病因：冠心病（：冠心病（60607070）、瓣膜病、扩心病、）、瓣膜病、扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。心律失常、先心病、心肌炎。 预后差预后差：住院治疗心衰患者的年均死亡率高达：住院治疗心衰患者的年均死亡率高达30305050。有。有45%45%的住院的住院AHFAHF病人病人1212个月内再个月内再住院一次。住院一次。3辩证论治辩证论治1、气阴两虚 主要症候：心悸、喘促加气阴虚证 治法：益气养阴 方药：生脉散，胸闷

2、痛甚者加丹参、赤芍；肺虚咳喘可加紫菀、桑白皮；心悸甚加酸枣仁 4急性心力衰竭的构成急性心力衰竭的构成新进展的新进展的HF失代偿的失代偿的HF难治性难治性HF恶化的恶化的HF终末期终末期HF5病因病因 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 重症急性心肌炎 产后心肌病6病因病因 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 心包填塞 主动脉夹层 7病因病因 非心血管因素 对治疗缺少依从性

3、容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 8病因病因 高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 9急性心衰的诱因和原因通常导致迅速恶化的事件 快速性心律失常和重度心动过缓/传导阻滞 急性冠脉综合征（ACS） ACS的机械并发症（如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心梗） 急性肺栓塞 高血压危象 心包填塞 主动脉夹层 手术和围术期问题 围产期心肌病10通常导致不太迅速恶化的事件通常导致不太迅速恶化的事件 感染（包括感染性心内膜炎） 慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘 贫血 肾功能不全 不依从饮食/药物治疗

4、医原性：如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应 不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞 未控制的高血压 甲状腺功能减退或亢进 酒精和药物滥用11本病可归属中医学本病可归属中医学“心悸心悸”、“喘证喘证”等范等范畴畴 中医病因病机：1、外邪痹心：风寒湿邪，由外而入，侵袭血脉，内舍于心。2、他病及心：如肺病，肺气壅塞，不能助心行血而朝百脉；脾病，水谷精微化源不足，心气亏衰；肝病，肝失疏泄，心脉因之瘀滞；肾病，真阴真阳衰减，致心失滋养和温煦，亦成心病。 心病既成，如遇六淫外感、过劳用力、情志过极，均可使心气心阳受损，心阳暴脱而发为本病。12临床表现临床表现 急性失代偿性心力衰竭（

5、新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，病情较轻，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。 13临床表现临床表现 肺水肿（通过胸片证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。 14临床表现临床表现 高心输出量心力衰竭：其特征是高心输出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、Pag

6、et病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭：其特征是低心排量，颈静脉压增加、肝大和低血压。 15AHF 分分 类类Killips 分类法 （主要用于心肌梗死的泵衰竭）2.Forresters 分类法16AHF分类分类 KillipKillips s法法I级： 无心衰，无心功能不全症状。无心衰，无心功能不全症状。IIII级：级： 有心衰，有心衰，S3S3奔马律、肺淤血伴双下奔马律、肺淤血伴双下 肺肺1/21/2肺野湿罗音。肺野湿罗音。IIIIII级：级：严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿 罗音。罗音。IVIV级：级： 心原

7、性休克，低血压；外周血管收心原性休克，低血压；外周血管收 缩尿少、紫绀、出汗。缩尿少、紫绀、出汗。17AHF分类 Forrester法正常正常肺水肿肺水肿低血容量低血容量利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂BP正常：血管扩张剂正常：血管扩张剂BP：正性肌力药、升压药：正性肌力药、升压药输液治疗输液治疗临床体征、血流动力学临床体征、血流动力学18病理生理病理生理 急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要。不论急性心衰的病因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。19病理生理病理生理 心肌顿抑心肌顿抑是由于心肌长时

8、间缺血后所致心肌功能失调,即使在血流恢复后,这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。20病理生理病理生理 心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心肌功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。 21急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估，急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估，紧

9、急处理）紧急处理） 疑似急性心衰病史/体检（包括血压、呼吸） 胸片超声心动图或利钠肽（或两者） ECG氧饱和度 血生化 全血细胞计数通气/系统氧合不足？致命心律失常/心动过缓？BP 85mmHg或休克急性机械原因/严重瓣膜病急性冠脉综合征给氧 无创通气 气管插管电复律 起搏正性肌力/升压药 MCS（IABP ）冠脉再灌注抗栓治疗超声心动图 手术/经皮介入22诊断诊断 临床评估对外周循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律（心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律（S3,S4S3,S4），心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音，心音性质、是否出

10、现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音对于诊断和临床评价很重要。对于诊断和临床评价很重要。 在失代偿性心力衰竭时，可通过中心静脉压评估右心室充盈压。 通过肺部听诊可以评估左心室充盈压肺野湿罗音提示左室充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而得到确诊并可对其严重程度进行分级。23诊断诊断评估心室功能评估心室功能左室射血分数左室射血分数LVEFLVEF仍保持仍保持左室收缩功能不全左室收缩功能不全 评估错误评估错误 其它引起心力衰竭的原因其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）诊断错误（没有心力衰竭）舒张功能舒张功能 不全不全 短暂的短暂的 收缩功能不全收缩功能不全24诊断诊断 心电图（ECG）

11、在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。25诊断诊断 胸部X线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应和效果。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。CT、MRI或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。 26诊断诊断- -实验室检查实验室检查 血细胞计数，血小板计

12、数 必须检查 INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查 CRP考虑检查 D-二聚体考虑检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）电解质，肾功（尿素、肌酐） 血糖必须检查 CK-MB cTnT/cTnI必须检查 动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶检查 尿常规考虑检查血浆BNP或NT-前BNP考虑检查 应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T27诊断诊断 心脏超声 是评估心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构

13、和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人，心脏超声和右心导管检查不完全一致28诊断诊断 其它检查 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以改善预后通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰和监测治疗的效果29中医辨病与辩证要点中医辨病与辩证要点 1、辨病要点： 病人以心悸、喘促为主证，既往多有心痹、卒心痛、痰饮、消渴、眩晕等病史。患者多被迫采取坐位或半坐卧位，精神萎靡，或烦躁，甚则昏厥，大汗淋漓，四肢不温，皮肤湿冷，口唇、爪甲青紫，

14、颈静脉怒张，舌质淡暗或紫暗，舌下脉络迂曲粗紫，脉疾数或促。302、辩证要点（1）辩虚实：本病是以心之气血阴阳虚为本，气虚阳虚围住，痰瘀水饮为标，外邪引动为其诱因，是本虚标实之证，辩证时须明确虚实。尿少、浮肿，脘腹胀痛，唇甲紫绀，脉弦涩或沉结为实证；心悸气短，动则尤甚，肢冷畏寒，甚则心悸不止，张口抬肩，烦躁不宁，大汗，四肢厥冷，或见五心烦热，两颧泛红，咽干口燥；舌边尖红少苔，脉虚数无力，或沉微、结代为虚证。31（2）辩轻重：本病初起为心气虚，症见心悸，咳嗽，气促，气短乏力，病情尚轻；久病则累及肾阳，以心肾阳虚为主，症见心悸气促，尿少水肿，喘促不得平卧，动则尤甚，病情较重；若症见喘促汗出，四肢厥冷

15、，面青唇紫，脉微欲绝则属阳气欲脱，病情危重。32治疗目标治疗目标 急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况。 治疗主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。33治疗目标治疗目标临床 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 体征改善 体重下降 尿量增加 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质酸碱平衡正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常 血流动力学(稳定生命体征) 肺毛细血管楔压8585治疗摘要输液血管扩张剂 硝普钠 NTG输液正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺静注利尿剂血管扩张剂 硝普钠 NTG静注利尿剂正性肌力药 多巴酚丁胺 左西孟旦 PDEI静注利尿剂若SBP低则应用血管收缩性正性

16、肌力药42吸氧吸氧- -正面影响正面影响 保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能障碍和多器官衰竭。 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。43无创性通气无创性通气 在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能44气管插管与机械通气气管插管与机械通气 有创性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心

17、衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气的最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。 有创性机械通气只在急性心力衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用。 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿45吗啡吗啡 在严重的急性心衰早期阶段，特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，应用吗啡。 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。 46血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰血压正常开始

18、20g/min增至200g/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯急性心衰血压正常开始1mg/h增至10mg/h 低血压头痛持续使用产生耐药性硝普钠高血压危象心源性休克时与正性肌力药合用0.3-5g/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性奈西立肽（Nesiritide）急性失代偿性心衰静推2 g/kg+0.01 g/kg/min输注 低血压 47利尿剂利尿剂 指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂类建议，B 级证据 机理：利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水

19、肿减轻袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。48利尿剂利尿剂 持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用b类建议，C 级证据 49利尿剂利尿剂AHAAHA和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指

20、征。应用利尿剂的指征。液体潴留的严重性利尿剂 剂量（mg）解释中度呋噻米，或20-40根据临床症状口服或静注布美他尼，或0.5-1.0静注剂量根据临床反应调整托拉噻米10-20监测K+、Na+、肌酐和血压重度呋噻米，或40-100静注呋噻米静滴5-40mg/h优于单次大剂量布美他尼，或1-4口服或静注托拉噻米 20-100口服50正性肌力药正性肌力药 有外周低灌注的表现（低血压，肾功能下降）伴或不伴肺瘀血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时的病人，应使用正性肌力药物。 对于失代偿的慢性心衰患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的一个

21、目的。在这种情况下，正性肌力药可能是有效，甚至挽救生命。51急性心衰伴收缩功能不全急性心衰伴收缩功能不全吸氧/CPAP呋噻米血管扩张剂 临床评估（可选机械装置治疗）SBP100mmHgSBP100mmHgSBP85-100mmHgSBP85-100mmHgSBP85mmHgSBP5g/kg/min 和/或 去甲肾上腺素无反应： 再考虑机械装置治疗正性肌力药 反应良好：口服呋噻米，ACEI 52正性肌力药的剂量正性肌力药的剂量 静推 静滴多巴酚丁胺多巴酚丁胺 否否 2-20g/kg/min2-20g/kg/min（+）多巴胺多巴胺 否否 3g/kg/min:3g/kg/min:肾脏作用（肾脏作用

22、（+） 3-5g/kg/min 3-5g/kg/min：正性肌力作用（：正性肌力作用（+） 5g/kg/min5g/kg/min：（：（+ +），血管升压剂），血管升压剂 米力农米力农 25-75g/kg25-75g/kg，10-20min 10-20min 依诺昔酮依诺昔酮 左西孟旦左西孟旦 12-24g/kg12-24g/kg， 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 否否 肾上腺素肾上腺素 心肺复苏时可静注心肺复苏时可静注 后可重复，不主张气管内给药后可重复，不主张气管内给药53洋地黄制剂应用洋地黄制剂应用 目的在于改善症状，并不能降低死亡率。 AHF应用洋地黄制剂很有帮助，应在利尿剂、ACEI、阻滞

23、剂基础上联合应用。 TIG试验54血管紧张素转化酶（血管紧张素转化酶（ACEACE）抑制剂）抑制剂 在急性心衰的早期稳定患者并不适用（ACE）抑制剂。 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论。 ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内监测血压和肾功能，待早期稳定后逐渐增加剂量。开始后治疗至少持续6周。55受体阻滞剂 应用指征和合理性：应用指征和合理性：还没有急性心衰中应用还没有急性心衰中应用受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反，受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反，急性心衰是急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证。受体阻滞剂应用的禁忌证。 心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，

24、应心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用用受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。在急性心衰性心律失常的发生，并缓解疼痛。在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻受体阻滞剂。滞剂。56受体阻滞剂受体阻滞剂 在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。 由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量。57心律失常和急性心衰室颤或无脉性室速室颤或无脉性室速除颤除颤200-300-360J（推荐双相除颤最大（推荐

25、双相除颤最大200J），无效时注射肾上腺素），无效时注射肾上腺素1mg或血管加压或血管加压素素40IU和和/或胺碘酮或胺碘酮150-300mg室性心动过速室性心动过速如果病人不稳定则电复律，如果稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复如果病人不稳定则电复律，如果稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复窦性心动过速或窦性心动过速或当临床和血流动力学可以耐受时使用当临床和血流动力学可以耐受时使用受体阻滞剂：美托洛尔受体阻滞剂：美托洛尔室上性心动过速室上性心动过速5mg缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于减缓房室传导或折缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于减缓房室传导或折

26、返性心动过速。有时可使用：艾司洛尔返性心动过速。有时可使用：艾司洛尔0.5-1.0mg/kg超过超过1min后给予后给予50-300g/kg/min静点，或柳氨苄心定静点，或柳氨苄心定1-2mg负荷量后静点负荷量后静点1-2mg/min（至总量（至总量50-200mg）。柳氨苄心）。柳氨苄心定也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心衰，负荷量定也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心衰，负荷量10mg，至总量，至总量300mg心房颤或扑动心房颤或扑动如果可能则进行心脏转复。地高辛如果可能则进行心脏转复。地高辛0.125-0.25mg静注或静注或受体阻滞剂或胺碘酮可以减受体阻滞剂或胺碘酮可以

27、减慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对左室血流动力学没有影响。病人应当慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对左室血流动力学没有影响。病人应当肝素化。肝素化。心动过缓心动过缓阿托品阿托品0.25-0.5mg静注，至总量静注，至总量1-2mg。异丙肾上腺素。异丙肾上腺素1mg加入加入100mlNaCL点滴至最大点滴至最大速度速度75ml/h（2-12/min），作为暂时治疗。如果心动过缓使用阿托品无效，应当使用），作为暂时治疗。如果心动过缓使用阿托品无效，应当使用经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。AMI病人使用阿托品无效者可使用茶碱，负荷量病人使用阿托品无效者可

28、使用茶碱，负荷量0.25-0.5mg/kg后静点后静点0.2-0.4mg/kg/h58直接直接PCI手术手术 急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死出现泵功能衰竭时59需外科治疗的急性心衰（1） 多支血管病变引起的急性心梗后的心源多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克性休克 梗死后室间隔穿孔梗死后室间隔穿孔 游离壁破裂游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形成修补后的瓣膜故障或血栓形成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包 60需外科治疗的急性心衰（2） 急性二尖瓣反流，来自于：急性二尖瓣反流，来自于： 缺血

29、的乳头肌断裂缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎心内膜炎 外伤外伤 急性主动脉瓣反流，来自于：急性主动脉瓣反流，来自于： 心内膜炎心内膜炎 主动脉夹层主动脉夹层 近胸部的外伤近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂主动脉窦瘤破裂 需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿 61中医治疗中医治疗1、应急治疗（1）中成药：丹参滴丸3粒，每日3次，舌下含服；速效救心丹4粒，每日3次，舌下含服。（2）参附注射液20ml静脉注射，然后40-60ml加入5%GS250ml静脉滴注，每日1-2次。（3）生脉注射液20

30、静脉注射，然后40-60ml加入5%GS250ml静脉滴注，每日1-2次。（4）复方丹参注射液20ml加入5%GS250ml静脉滴注，每日1-2次。622、痰水凌心 主要症候：心悸、喘促加痰饮证 治法：温肺化痰，泻肺逐饮 方药：苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤。痰饮甚者加半夏、陈皮；浮肿甚者加泽泻、五加皮；面青唇紫舌暗者加丹参、川芎、红花633、阳虚水泛 主要症候：心悸、喘促加阳虚水泛证 治法：温阳利水 方药：真武汤。气虚喘心悸甚者加人参、黄芪；阴寒过盛加肉桂、巴戟天；水肿甚者加猪苓、泽泻、车前子；咳血痰加茜草根、仙鹤草；面色青紫加丹参、三七、赤芍。644、阳气虚脱 主要症候：心悸、喘促加阳脱证 治

31、法：回阳救逆 方药：参附汤。脉微欲绝、大汗淋漓甚加龙骨、牡蛎；阴竭者加麦冬、五味子以敛阴固脱；喘甚加五味子、山萸肉、蛤蚧以纳气定喘。65总结总结 急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率 最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠）66总结总结 最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行

32、冠脉造影。 最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SpO2。需要时应进行动脉插管。67总结总结 急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SpO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠扩张血管使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。68总结总结 急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗69总结总结 对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药。 急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用超滤或透析。70总结总结 应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环