血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以为界）第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2T,引起PHJ,为呼吸性酸中毒原发PaCO2j,引起PHT,为呼吸性碱中毒原发HCO3-；,引起PH；,为代谢性酸中毒原发HCO3-T,引起PHT,为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO37HCO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡）代偿公式：原发继发代酸：HCO3；PaCO2代碱：HCO3：PaCO2T呼酸：PaCO2,HCO3T急性慢性呼碱：PaCO2,HCO3r急性慢性公式PaCO2，值=HCO3r值x2PaCO2t=HCO3T值x5HCO3

2、_=PaCO2T值xHCO3-1=PaCO2t值x3HCO3-J值=PaCO2j值xHCO34=PaCO2j值x例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH,PaCO261mmHgHCO3-38mmHgNa+140mmol/L,Cl-74mmol/L,K+mmol/L0该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+（61-40）X3=3mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。第四步：判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-（38+74）=2816（界限），明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

3、说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。AG=Na+-（HCO3-+Cl-）。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaC02ttHCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCOW剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节呼吸进食（三大物

4、质）消吸收肾血液1 .非挥发酸的主要代谢途径；2 .酸中胃则排咻阈i.只能缓冲固定酸，的碱上要象佛探挥发酸组织细胞1果,糖=甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪=乙酰乙酸、3-羟丁酸蛋白质=硫酸、磷酸、尿酸排出或CO2保留数分册内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对C02起调节作用，不能缓冲固定酸）询健，一旦酸或碱入效率高，作用苛瞰指能释放的蹄懒弱财女以草酸1.、H+-KHCO3KHCO3WB,盐形碱中毒时钾内流（问题2）H+-Na,多存在于肾小管，调节酸碱平衡的物质，如OH,N最主要的变限h氏，hCo3|故幺o+CO2HCL,H2SOCitKCO3CO3CO-3SfOS由CI-HCO3完成H2较加I2CO

5、3fHCO33.主要标为何HCO3H2cH+游O3时注意豆应两端，变化甯附h%。酸酊酹+H2CO口CO-3E同一,的酸碱度2.人体血液的等HS级敏度）取决于的基本指标，容易测得;HCO-3H2CO320:1时PH=值取决于HCO3HCO31约立一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要;4. HCO3-可直接测得，HbCOM由PaCO及映。为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1 .导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2 .体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉CO

6、舒压（PaCO2）反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2c03t度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmH当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二）、AB与SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO静度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SR标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO调为40mmHg温度为38C,氧分压100%测彳4的HCO-软度，即去除过多的C02或加上缺失的C02t测彳#的HCO跳度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因二者关系：正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱

7、时均升高；呼酸时均降低，且ABSB,呼碱时均升高，且ABSB当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。（三）、阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。血浆中可测定阳离子为Na+,可测定阴离子为HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：Naf+UC=HCO3-+C1-+UA,AG=UA-UC=Naf-（HCO3-+Cl-）。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。作用：区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以16mmo1/L为界。（四）、缓冲碱（BB血液一切均有缓冲作用的

8、负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五）、碱剩余（BE）（标态：+）用酸或碱把血液滴定到PH=J用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO-3H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3-J,为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2）,病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3-T,为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2

9、）,病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2,为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-T）。呼碱时：PaCO2,为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3r）。其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内K与Ca2+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+-K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在

10、碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PHHHCO3-J,AB、BB、BE均AB肝病一乳酸利用障碍糖尿病2 .酮酸性J严重饥饿f脂肪分解f酮体f工酒精中毒3 .外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化俊等些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代偿1 .细胞代偿，H+-K+交换，引起高钾。2 .肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达代偿，

11、1224h达到高峰。3 .肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。35d达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。（四）、影响1 .高钾血症一心律失常、心脏骤停（五）、治疗i.治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。改善肾功能2 .碱性药物应用轻者，口服碳酸氢钠重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3-16mmol/D时可以不补补碱应在血气监护下分次补充。呼吸性酸中毒（一）、血气表现PH；,PaCO2升高,（二）、分类/病因二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降HC

12、O3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）均升高，ABSB厂一急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸|急|中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）24h性HIIL通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥作用。（四）影响1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）单勺血管（脑血管）持续性头痛（夜间、晨起重）1肺性脑病：精神错乱，澹妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些（五）治疗1 .病因治疗

13、2 .发病学治疗：PaCO2a速降至正常（肾反1中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）1 .畅通呼吸道，2 .解除气管痉挛/堵塞改善磔皿瓶担氧化碳分蜘遂好愉但切忌使嚏，课晚腌瞳,:用惘舱洲心叶魂嶷!并高变淄敏从而出现代碱）3 .慢性呼酸时（COP附喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高,应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升（一）血气表现PH减低，HCO3-升高，PaCO2弋偿性升高。AB,BB,BE（+）均升高，ABSB（二）分类/病因，经胃丢失经肾丢失J同时伴有丢失K,CLJ厂利尿剂使排酸增加（排H+与C

14、L,重吸收HCO3）一肾上腺皮质激素过多促进排H+月艮用过多NaHCO3盐水HCO3过多NaH3升高脱水丢失水和NaCLHK交换，H+内移，PH下降。低钾血症J肾小管排H+增多，致反常性酸性尿肝衰竭：血氨（NH3升高，尿素合成障碍。CO3-和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐力补充Cl可促进HCO3-的排出）盐水根据给予盐水后代碱能否得到纠正）代偿11.组织细胞：H+-K+交换2 .肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO3-/H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3 .肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+,并减少对H

15、CO3一的重吸收。（四）影响无力、肌痉挛、直立性眩晕一细胞外液量下降1.轻度，可无症状，或L多尿、口渴低血钾3.严重者可见以下症状氨基羟丁酸分解增加f对中枢抑制减弱f呼吸浅慢烦躁不安、澹妄、精神错乱、意识障碍、昏迷PH升高组织缺氧一脑组织缺氧T血浆游离钙减少一一（若伴低钾，可暂无抽搐，一旦低钾纠正，即发生抽搐）手足抽搐肌肉无力心律失常L治疗基础沽H+-K+交换一低钾血症治疗曲则：促使过多的HCO3-从尿中排出取出代碱维持因素L消除浓缩性碱中毒盐水反应性：口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。J促进HCO3-排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl）伴有游离钙减少者：可补

16、CaCL2总之，补充Cl即可排除HCO3-尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多）盐水抵抗性：全身水月中者：减少利尿剂的应用（吠塞米、氢氯曝嗪等），因为它们可以促进K和Cl的排出。乙酰唾胺f一碳酸酊睡肾上腺皮质增生工肾上腺月中瘤J醛固酮增多排H+减少纠正碱中毒排HCO3-排Na增加减轻水月中排H+增多保钠排钾增加库欣综合症糖皮质激素增多抗悭固酮药物、补钾时吸性碱事法由于过度通气导致的血浆HCO3-下降，PH升高（一）血气表现PH升高，PaCO2H氐，HCO3-代偿性降低，SRBBBE（-）均降低，ABSB严重通气障碍心跳/呼吸骤停/持续缺氧，肺肾不能相互代偿，PH明显下降COPD曲衰pDM症酸中毒+肺感一呼碱+代碱（PHJHCO3升高，PaCO2御氐，K降低SRBB均升高,ABSB）高热（呼碱）+呕吐（代碱）肝衰竭一血氨过高一败血症一过度通气+利尿剂/呕吐创伤疼痛j1呼碱代碱三、呼酸+代碱（PH变化不大，PaCO训高，HCO3-升高，SBBB均升高）COPD+呕吐/心衰应用利尿剂理性呼酸氯离子、钾离子减少碱中毒四、