肿瘤学硕士复试试题题库及答案汇总

1、I7 中山大学肿瘤学硕士复试试题一 . 名词解释1. 直接致癌物： 这类化学物质进入体内后能与体内细胞互相作用， 不需要经过代谢就能诱导正 常细胞癌变的化学物质。2. 间接致癌物： 这类化学物质进入人体后需要经体内微粒体混合功能氧化酶活化， 变成化学性 质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。3. 转移( metastasis )：肿瘤细胞脱离原发瘤，沿淋巴管，血管，体腔到达与原发瘤不相连的 部位，并继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤。4. 信号传导( singal transduction )：细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合，所引 发细胞内的一系列生物化学反应，直至细胞生理反应

2、所需基因的转录表达开始的过程。5. 动脉栓塞治疗( transcatheter arterial chemoembolization )：经导管将化疗药物和栓塞 剂通过肿瘤供血动脉注入肿瘤组织中，化疗药物可以以较长时间较高浓度停留于肿瘤组织 中，在杀伤肿瘤细胞的同时栓塞肿瘤血管可促使肿瘤细胞坏死，并且可降低体循环的药物浓度，减轻全身化疗毒性作用，达到更好的治疗效果。6. 肿瘤多学科综合治疗 (multidisciplinary synthetic therapy)：根据病人的身心状况，肿瘤的具体部位、病理类型、侵犯范围和发展趋势，结合细胞分子生物学的改变，有计划、合 理地应用现有的多学科各种有

3、效治疗手段， 以最适当的经济费用取得最好的治疗效果， 同时 最大限度地改善病人的生活质量。7. 抑 癌 基 因 ( tumor suppressor gene, recessive oncogene, antioncogene, tumor susceptibility gene )：通过纯和缺失或失活而引起恶性转化的基因。8. 反义核酸技术： 一种能够有效调节细胞中基因表达的手段， 其基本原理是根据核酸碱基互补 配对的规律设计岀能与靶基因特定区域结合的DNA或RNA从而影响靶基因的表达，抑制其功能。9. 立体定向技术：通过对病人安装立体定向框架，经CT或MRI准确定位颅内病变，使用各种特殊的

4、手术器械对脑内各种疾病进行治疗的手术方式。10. 端粒酶：由RNA和蛋白质组成的一种核糖核蛋白复合物，其含有端粒重复序列的模版，复制 合成端粒序列，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至达到永生化。11. 癌前病变( precancerous lesions):某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但是具有发展为恶性肿瘤潜在的可能性。12. 原位癌( carcinoma in situ)：指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜，未发生间质浸润生长者。13. 肿瘤的演进( progression )：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象。14. 恶病质( cachexia )

5、：晚期恶性肿瘤的患者，一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的 状态。15. 肿瘤的消融治疗( ablation )：在影像设备的导向下经皮穿刺肿瘤组织，通过物理或者化学 的方法破坏肿瘤，使局部肿瘤部分或完全性坏死，从而达到治疗肿瘤的目的。16. PET:利用光子符合采集方法，探测11C、13N、15O 18F等正电子核素发生湮灭辐射所产生的一对 511keV 光子，然后进行计算机再成像，以便显示病变的位置、形态、大小、代谢和 功能，对疾病进行诊断的疾病。17. 肿瘤的代谢显像：肿瘤和正常组织在物质代谢上存在着差异，利用发射正电子的放射性核素18F、150、13N、11C 等标记的碳水化合物分

6、解代谢产物或底物，蛋白质合成代谢的前体， 乏氧标志物，受体配基，特异表达基因的酶底修饰底物等，将这些放射性物质注入体内，进行PET显像，可以准确灵敏地定量分析肿瘤的能量代谢、蛋白质合成、DNA复制增殖及受体分布等。18. DNA芯片技术：又称微阵列技术，在一小片固相载体上储存大量生物信息。19. 介入性超声：在实时超声的引导下， 完成各种穿刺活检、 抽吸、 插管、 注药、 或治疗等操作， 无须手术，达到与之相媲美的效果。20. 异型性( atypia )：由于分化的程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相 比，有不同程度的差异，病理学上将这种差异称之为异型性。21. 肿瘤的异质性(

7、 heterogeneity ): 指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现 出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预 后各方面产生差异。22. 新辅助治疗( Neoadjuvant therapy )：在明确的局部治疗前的细胞减量治疗，包括化疗或化 疗加放疗，即局部治疗前的全身治疗。23. 新辅助化疗( neoadjuvent chemotherapy or primary chemotherapy)：指手术或放射治疗前使用的化疗。 有些局限性肿瘤单用手术或者放疗难以完全根除，如果先用化疗 23 个疗程可令肿瘤缩小，血液供应改善，有利于随后的

8、手术和放疗的实施。24. 个体化治疗：所谓个体化治疗就是指要根据病人的预期寿命、治疗的耐受性、期望的生活质 量和病人自己的愿望和肿瘤的异质性来设计具体的多学科综合治疗方案。25. 过继免疫治疗： 过继性细胞免疫疗法是通过输注抗肿瘤免疫效应细胞的方法增强肿瘤患者的 免疫功能达到抗肿瘤的目的。26. 贺纳综合症( Horner 's syndrome ) ： 肺癌或转移淋巴结累及第 7 颈椎至第 1 胸椎外侧旁的 交感神经所致。表现为患侧眼球凹陷，上眼睑下垂，眼裂变小，瞳孔缩小，患侧无汗等。27. Mile's 手术：直肠肛管经腹、会阴联合切除术。适用于肛管癌、直肠下段癌(癌灶下缘

9、距 肛门缘 67cm 以下者)。28. 胃黏膜肠上皮化生：胃黏膜的腺体中，出现了正常时不应有的肠腺上皮。可分为小肠型和结 肠型。29. Reeding-Sternberg 细胞( Reeding-Sternberg cell )：是一种直径 15-45um 的双核或多核 瘤巨细胞。瘤细胞胞质丰富，略呈嗜酸性或嗜碱性，核圆形或卵圆形，双核或多核。染色质 沿核膜聚集成块状，核膜厚。核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样嗜酸性 核仁，核仁周围有空晕，双核细胞呈双核面对面排列。30. 腔内照射：治疗时先把不带源的施源器置入病变所在的腔道内或插入肿瘤组织内，经证实施源器位置正确后，使放射源自动

10、输入施源器内进行照射。31. 体外照射/远距离照射：位于体外一定距离(30100cm),集中照射人体某一部位。32. 食管表浅癌 (superficial carcinoma of esophagus) ：病变只累及上皮，固有膜或黏膜下层， 未侵犯肌层。33. Krukenberg's 瘤：是一种特殊的种植性转移性腺癌，原发部位为胃肠道，肿瘤为双侧性， 中等大，多保持卵巢原状或呈肾形。34. 根治术( radical resection )：对于上皮癌来说的治愈性手术。将肿瘤所在器官的大部分或 全部连同其区域淋巴结整块切除。35. 广泛切除术 (extensional resectio

11、n) ：对肉瘤来说的治愈性手术。包括肉瘤所在的组织的 全部及邻近深层软组织整块切除。36. 根治性放射治疗：以达到消灭肿瘤的原发灶和转移灶，又能给予不同肿瘤及靶区相应根治量为目的。37. 中央型肺癌：肿瘤发生在段支气管开口以上的支气管者。38. 亚临床肝癌：没有明显肝癌的症状和体征者，通常是采用甲胎蛋白和影像器材体查所发现。39. 恶性乳腺癌：40. 隐性乳癌：仅表现为腋窝淋巴结的肿大而摸不到乳腺肿块。41. 隐性肺癌：痰细胞学检查为阳性，影像学和支气管纤维镜检查未发现病变的肺癌。1. 化学致癌物的种类及致癌的共同特点。 答：根据化学致癌物的作用方式可将其分为直接致癌物，间接致癌物， 促癌物三

12、大类。 化学致癌 物进人人体后必须经过代谢活化或生物转化才能起到致癌作用， 这些经过活化代谢后的致癌物质 称之为间接致癌物； 而那些不需经过代谢活化就能够致癌的物质称之为直接致癌物。 促癌物又称 为肿瘤促进剂，促癌物单独作用于机体内无致癌作用，但能促进其他致癌物质诱发肿瘤的形成。 化学致癌物不仅有单独发挥致癌作用的特点， 而更重要的是它们的联合作用。 启动一促进一演变 就是这一系列化学物质按顺序、 连续进行的联合作用的主要形式， 其他的联合作用还包括： 协 同致癌作用： 指单独作用时很弱的两个致癌物， 在同时或先后给予的情况下则会大大增强其致癌 作用。 共致癌作用： 指致癌物在非致癌物的辅助作

13、用下可增强其致癌作用， 这种非致癌物被称 之为共致癌物。抗癌作用：在联合作用中不仅有上述协同、增强作用的一面，还有拮抗、削减 作用的一面。后者就是目前最受关注的具有现实意义的抑制化学致癌作用与抗癌作用。2. 鼻咽癌复发的处理。答：鼻咽癌的首次治疗手段主要是放疗， 复发后的主要治疗手段也是放疗。 局限在鼻咽腔的病灶 可以在外照射的基础上加腔内放疗， 但常规照射的并发症往往很严重， 这与放疗的禁忌症不谋而 合。不过近年来放疗技术发展迅速， 三维、 调强等先进手段使得病灶周围正常组织的损伤大大降 低了。 部分鼻咽癌复发后可以手术治疗。 当鼻咽癌复发的患者已经接受足够剂量的放疗而且有放 疗并发症， 近

14、期难以再接受放疗时， 部分患者可考虑手术。 第一次放疗失败后行解救手术是最好 的时机，鼻咽残留灶或复发灶局限，通过手术可能根除肿瘤。颈部淋巴结在放射治疗结束后3个月内如不消退，应手术切除。解救手术后是否需再次放射治疗，应视具体情况决定。 化疗可用DDP+5FU 紫杉醇类+ADM类可做为已行 DDP+5Fu化疗的替代。当然若经济许可，可配合EGFR单抗等靶向药物。同步放化疗可行临床试验。3. 常见的癌前病变。 答：大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、 溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。4. 肺癌的淋巴转移途径。答：淋巴道转移是支气管肺癌常见的主要扩

15、散途径。 未分化小细胞癌在较早阶段即可经淋巴道转 移，鳞状上皮细胞癌经淋巴道转移甚为多见。 腺癌常经血道转移， 但亦可发生淋巴道转移。 癌细 胞经支气管和肺血管周围的淋巴管道先侵入邻近的肺段或肺叶，支气管旁淋巴结， 然后根据肺癌所在部位到达肺门、 气管隆突下、 纵隔、 气管旁淋巴结， 再累及锁骨上、 前斜角肌和颈部淋巴结。 纵隔气管旁和颈部淋巴结转移， 一般发生在肺癌的同侧， 左侧肺癌淋巴转移可发生在肺癌的对侧， 即所谓交叉转移。肺癌侵入胸壁和膈面胸膜后，可经淋巴道转移到腋下、颈部和上腹部淋巴结。5. 肿瘤疫苗治疗的种类和机制。答： （1）. 以细胞为载体的肿瘤疫苗； （2）. 病毒疫苗； （

16、3）. 蛋白 /多肽疫苗； （4）. 核酸疫苗； （5）. 抗独特型疫苗； （ 6） . 异种疫苗。6. 简述蒽类药物的机理。答：蒽类药物插入 DNA双链邻近的碱基对，引起 DNA双链的解离，干扰了 DNA勺转录和 mRNA勺 生成，促使肿瘤细胞凋亡。7. 恶性肿瘤的外科治疗原则。答：（1）.明确诊断（病理诊断、分期） ；（2）.制定合理的治疗方案； （3）. 选择合理的术式（必 须根据各种肿瘤病理以及生物学特征选择术式； 保证足够的切除范围， 争取手术治愈； 根据患者 年龄、全身状况选择术式。 ）；（4）. 避免医源性肿瘤播散。8. 肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别。 （P77 病理） 答：肿

17、瘤细胞增生一般是单克隆性的。 瘤细胞具有异常的形态、 代谢和功能， 并在不同程度上失 去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛， 并具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在， 仍能持续 性生长， 提示肿瘤细胞的遗传异常可以传给子代细胞。每个肿瘤细胞都含有引起其异常生长的基因组的改变。肿瘤性增生不仅与机体不协调，而且有害。 非肿瘤性增生一般是多克隆性的。 增生 的细胞具有正常的形态、 代谢和功能， 能分化成熟， 并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构 和功能。 非肿瘤性增生有一定的限度， 增生的原因一旦消除后就不再继续。 非肿瘤性增生或者反 应性增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新； 有的是针对一定刺激

18、或损伤的防御性、 修复性 反应，对机体有利。9. 根据目的不同的肿瘤化疗形式有哪些？答：（1）. 根治性化疗 ;（2）. 辅助化疗 ;（3）. 新辅助化疗 ;（4）. 姑息性化疗 ;（5）. 研究性化疗。10. 肿瘤内科治疗新进展化疗形式有哪些？答：（一） . 放疗与化疗联合： （1）. 先放疗后化疗：部分乳腺癌。 （2）. 先化疗后放疗：恶性淋巴 瘤、小细胞肺癌。 （3）. 放化疗同时：尤文肉瘤、非小细胞肺癌、头颈肿瘤。（4）. 交替进行：头颈部肿瘤；（二） . 手术、放疗、化疗联合： （1）. 术后放、化疗：乳腺癌、睾丸肿瘤、软组织肉瘤。（2）.术前化疗：骨肉瘤（各期）、乳腺癌（皿期）、肺

19、癌（皿A期）、小细胞肺癌。（3）.术 前放疗：肺鳞癌伴肺不张、肺门纵隔淋巴结肿大压迫支气管，放疗使支气管通畅再手术, 直肠癌等。（ 4） . 术中放疗：胰腺癌等消化道肿瘤。11. 肿瘤生物治疗的重要手段。（ P164）答：（一） . 肿瘤免疫治疗： （ 1） . 非特异性免疫刺激治疗：卡介苗、短小棒状杆菌、多糖类、免 疫组织和细胞提取物。（ 2） . 细胞因子的抗肿瘤治疗：白细胞介素 -2 、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子。 （ 3） . 单克隆抗体抗肿瘤治疗。（ 4） . 过继细胞免疫治疗。（ 5） . 肿瘤疫苗治疗；（二） . 肿瘤的基因治疗： （ 1） . 抑癌基因治疗。 （ 2）

20、. “自杀基因”治疗。（ 3） . 反义基因治疗。（ 4 ） . 耐药基因治疗。 （ 5） . 联合基因治疗。 （ 6 ） . 异种同源基因的抗肿瘤作用。12. AFP 临床意义以及应用。答：用 AFP诊断原发性肝癌。目前多数意见认为AFP500ng/ml且持续4周者或200ng/ml持续 8 周者， 无活动性肝病的证据， 并排除妊娠和生殖腺胚胎瘤， 结合临床即可做出肝癌的早期 诊断；用于评价疗效和病情预后的评估。13. 电离辐射在肿瘤发生中的作用。答：电离辐射是最主要的物理性致癌因素， 主要包括以短波和高频为特征的电磁波的辐射以及电 子、质子、中子、 a 粒子等的辐射。长期接触放射性同位素可

21、引起恶性肿瘤。电离辐射对生物靶 损伤的机制主要是产生电离， 形成自由基。 自由基的性质非常活泼， 可以破坏正常分子结构而使 生物靶受伤。DNA是电离辐射的重要的生物靶，电离辐射对DNA的损伤主要是单链断裂以及碱基结构改变。电离辐射引起的 DNA断裂，在细胞水平以染色体断裂形式表现岀来，表现为多种染色体畸变方式，如重复、缺失、倒位、易位等。染色体畸变的形成直接影响结构基因在基因组内的 正常排列，或造成基因片段的丢失或重排，甚至可能改变基因的调控机制。14. 简述术前放疗的原则。答：（ 1） . 明确诊断。 （ 2） . 重视首程治疗，选择最佳方案。 （ 3） . 综合性放疗。 （ 4） . 制订

22、放疗计 划力求符合临床剂量学原则。（ 5） . 适当辅助治疗。15. 肿瘤的发生和发展大致可以分为几个阶段。答：大致分为两个阶段，即肿瘤的激发过程和肿瘤的促进过程。（ 1） . 激发过程：指正常细胞经致癌物作用转变成潜伏性瘤细胞的过程； （ 2） . 促进过程：指潜伏性瘤细胞经促癌物作用后转变 成瘤细胞的过程。促使残存细胞分裂； （ 2）.16. 刺激细胞增殖的因子种类。 （P463 曾） 答：（1）. 受放射性损伤后死亡的细胞能分泌刺激残存细胞分裂的因子， 由于细胞的死亡使残存细胞间的接触抑制现象消失，分裂加快。17. 为什么说肿瘤是一类细胞周期疾病。 答：肿瘤组织比正常组织生长得更快并非由

23、于肿瘤细胞周期时间的缩短， 而是由于肿瘤细胞遗传 学的不稳定性使细胞周期的调节失去控制。 许多研究表明， 某些参与细胞周期调节的抑癌基因如 p53， Rb1 等发生突变或缺失，而另外一些肿瘤基因则过度活化或超表达。这些变化导致细胞周 期失控，肿瘤细胞无限制的迅速增殖，所以说肿瘤是一类细胞周期疾病。18. 多种药物联合化疗的基本原则。答：单独使用时证明对该种癌症有效；作用机制和耐药机制不同、作用时相各异；药物的毒性、类型不同；临床试验证明有实用价值。19. 肿瘤外科选择手术方式时必须遵循的原则。答：必须依据各种肿瘤病理及生物学特征选择术式；保证足够的切除范围，争取手术治愈；依据患者年龄、全身状况

24、选择术式。20. 肿瘤药物的不良反应以及列举药物。答：近期毒性：骨髓抑制一氮芥（HN2）、环磷酰胺（CTX）、马利兰；胃肠道反应一顺铂（DDP）、氮芥、 Ara-C ；肝功能损害甲氨喋呤 （MTX） 、 6巯基嘌呤 （6-MP） 、 5氟尿嘧啶 （5-FU） ；肾功能损 害一CTX、异环磷酰胺（IFO）、DDP心脏毒性一阿霉素（ADR）、柔红霉素；肺毒性一博莱霉素（BLM）、 马利兰、易瑞沙；神经毒性一长春新碱（VCR）、DDP过敏反应一BLM门冬酰胺酶；局部毒性一HN2 ADR丝裂霉素；其他；远期毒性：致癌、不育。21. 提高结肠癌治疗疗效的方法。答：（1） .明确诊断，早诊断、早治疗；（2

25、） .明确病理类型，并进行肿瘤的临床分期； （3） . 全面评估患者的全身情况， 制定最有效的治疗方案 （以手术治疗为主， 辅以放化疗等进行多学科综 合治疗）。22. 预防性手术的定义和举例。 答：顾名思义，本手术不是用于治疗癌瘤，而是用于预防癌瘤的发生。临床常用预防性手术有：（1） . 隐睾患者做睾丸复位术（必要时切除） ； （2）. 口腔、外阴白斑患者做白斑切除术； （3）. 溃 疡性结肠炎患者做结肠切除术； （4）. 先天性结肠息肉患者做结肠切除术； （5）. 易摩擦部位的黑痣 切除术； （6）. 重度乳腺囊性增生且有多项乳癌高危因素者做乳房切除术。23. 中晚期食管癌临床表现及机理。答

26、：（ 1）、进行性吞咽困难 进行性吞咽困难是食管癌的典型临床症状， 也是中晚期食管癌病人就诊的主要原因。 表现为 先是大口进干硬食物时咽下发噎， 需用汤水冲服， 继而只能进软食或半流食， 再发展只能进流食， 最后水和唾液也不能下咽。病人的病情自进半流食起，进展加快，并逐渐消瘦伴有脱水。病变发展过程中，当肿瘤引起的食管痉挛、水肿及炎症消退，或者部分肿瘤组织坏死脱落后，病人的梗阻症状可暂时缓解。（ 2 ） 、持续性胸背痛 胸背痛是晚期食管癌的常见症状，一般是由于食管周围炎、纵隔炎、肿瘤局部转移所引起， 有时则是食管癌性溃疡的表现。 严重而持续性胸背痛， 往往是肿瘤外侵食管周围组织或转移压迫 肋间神

27、经或和纵隔神经 所致，也提示肿瘤切除的可能性不大。（ 3）、呕吐、呛咳 食管癌病人的呕吐症状常常出现在进食后，开始呕吐物为食物，继而为粘液，偶有吐血。呕吐粘液是由于食管梗阻后的唾液及食管分泌物不能入胃，同时食管癌的浸润和食管本身的炎症泌增多所致。 食管腔梗阻严重的病人， 睡眠时积留在食管内的食物和唾液可溢出流入呼吸道，引起 呛咳，并发吸人性肺炎或肺脓肿。（ 4）、恶病质 由于病人进食困难，食量不足，常常出现消瘦、脱水、虚弱无力、营养不良、贫血、便秘等 症状。晚期病人，脱水消瘦严重，常呈现恶病质状态。（ 5 ）、肿瘤转移的症状和体征食管癌病人， 当肿瘤经淋巴道转移到颈部淋巴结时， 可引起颈部淋巴

28、结肿大； 肿瘤直接侵犯 喉返神经，引起声带麻痹，可出现声音嘶哑。极少数病人，由于肿瘤组织向食管腔外生长快，转 移早，常常以颈部肿块和声音嘶哑为就诊症状。 部分病人可有呼吸道受压迫， 食管 气管或食管 支 气管瘘的症状。肝脏转移的病人，可有肝脏肿大、腹水、黄疸等症状。骨转移的病人，有骨性疼 痛。肿瘤穿入主动脉可引起致死性呕血等症状。24. 调亡特点及机制。 （P212 曾） 答：25. 肿瘤外科在肿瘤综合治疗中的作用。 （ P102）答：（ 1）.肿瘤的预防； （2） . 肿瘤的诊断； （ 3）.肿瘤的分期； （4） .肿瘤的治疗 ;（5）. 重建与修 复作用。26. 信号传导的组成。答：（1.

29、 ）细胞外因子 ;（2）. 受体;（3） 联接蛋白 ;（3）G 蛋白;（4） 第二信使 ;（5） 胞内激酶 ;（6） 核受体。27. 拓扑异构酶在肿瘤治疗中的意义。答：28. 根治性化疗的机理及临床应用。 答：一定量的抗癌药物杀灭一定比率、 而非固定数目的癌细胞， 根治性化疗必须使用由作用机制 不同、 毒性反应各异而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程， 方案中的每种药物尽 量用至人体能耐受的最大剂量， 间歇期尽量缩短以求完全杀灭体内所有的癌细胞。 目前不少癌症 都有一些经实践证明疗效卓著的标准联合化疗方案。如治疗霍奇金淋巴瘤的MOPP ABVD方案；治疗小细胞肺癌的 PE和CAV方案

30、等。29. 肿瘤外科的新进展。 （P445 曾）答：（ 1）。肿瘤外科治疗向细胞分子水平迈进；（ 2）。肿瘤外科治疗兼顾根治与功能，注重提高生活质量；（3）. 更强调综合治疗。30. 基因突变的类型及检测方法。答：基因突变类型： （ 1）.点突变； （ 2）.基因缺失； （ 3）.基因易位或重排； （4）. 癌基因甲基化；（5）.基因过量表达；检测方法：（1）.PCR-SSCP法；（2）.杂合双链分析法；（3）.突变体富集PCR 法；（ 4） . 变性梯度凝胶电泳法；（ 5） . 化学切割错配法； （ 6） . 等位基因特异性寡核苷酸分析法；（7）.连接酶链反应；（8）.等位基因特异性扩增法；

31、（9）.RNA酶A切割法；（10）.染色 体分析；（ 11） .DNA 序列分析。二 . 问答题1. 肿瘤基因工程疫苗如何实现其抗肿瘤效应。答：带有外源基因的重组质粒DNA注入机体后，DNA被周围的细胞摄取，并最终进入核内进行转录，再在胞质中翻译成蛋白质， 然后被蛋白酶复合体降解成短肽。 之后诱导宿主产生对该蛋白的 免疫应答， 杀伤表达肿瘤抗原的靶细胞。 此外， 合成的蛋白也可以通过细胞分泌或细胞破裂的方 式进入组织间，从而以天然折叠形式被B淋巴细胞识别，并经 B淋巴细胞活化后产生中和抗体，产生抗肿瘤效应。2. 试述端粒酶和肿瘤发生的关系。答：端粒酶的激活是细胞走向永生化的必要途径，而永生化又

32、被认为是肿瘤恶化的必要步骤。 正常细胞的分裂次数是有限的，由细胞分裂次数决定。端粒较长，细胞可分裂次数也较多。因此端 粒的长度可能代表了决定细胞寿命的“分子钟”。 端粒酶的激活是细胞走向永生化的必要途径， 而永生化又被认为是肿瘤恶化的必要步骤，肿瘤细胞的端粒长度很短，随着细胞的分裂，端粒DNA序列会逐渐丢失。当缩短到一定长度时，细胞周期检查点发岀周期停止信号，细胞分裂被阻 止在死亡M1期，导致染色体融合、细胞死亡。如果此时细胞被病毒转化或某个抑癌基因突变。细胞可越过 M1 期继续分裂。端粒继续缩短。染色体岀现异常。绝大多数细胞由于端粒太短失去 功能，而死于 M2 期，但其中极少数细胞在此阶段激

33、活端粒酶，而激活的端粒酶能利用自身RNA为模板合成端粒 DNA并加到染色体末端。弥补随着细胞有丝分裂逐渐缩短的端粒长度并维持端 粒的稳定，从而使肿瘤细胞逃避M2期，使其继续分裂、增殖和生存。甚至使其永生化。发展为具有无限增殖力的肿瘤细胞。 端粒酶的活化是细胞永生的重要条件， 而端粒酶的表达可能是肿瘤 形成和发展的共同途径3. 试述PET肿瘤代谢显像的机理和作用42. 答：（一） .机理：利用光子符合采集方法，探测11C、 13N、 15O、 18F 等正电子核素发生湮灭辐射所产生的一对 511keV 光子，然后进行计算机再成像，以便显示病变的位置、形态、 大小、代谢和功能，对疾病进行诊断的疾病

34、。 （二） . 作用：（1 ）. 肿瘤的良恶性鉴别； （2）. 临床分期；（ 3） . 疗效观察 ;（4）. 监测复发和转移 ;（5）. 寻找恶性肿瘤原发灶等。4. 分子诊断在肿瘤研究中的作用。答：（1）. 肿瘤易感基因的检测 ;（2）. 肿瘤的分类 ;（3）. 肿瘤的早期诊断 ;（4）. 肿瘤的预后判断 ;（5）. 肿瘤的个体化和预见性治疗 ;（6）. 肿瘤的预后监测。5. 肿瘤发生过程中的基因突变。答：（1 ）. 点突变；（2）. 基因缺失；（3）. 基因易位或重排； （4）. 癌基因甲基化； （5）. 基因过 量表达 .6. 为什么说DNA甲基化状态的分析可能成为判断肿瘤生物学特征的重要

35、指标。答：DNA甲基化有其重要的生物学意义，它的作用表现在控制基因表达，维护染色体的完整性， 调节DNA重组的某些环节，并认识到其可能在抵御外来入侵寄生DNA中起重要作用。低甲基化将导致一些在正常情况下受到抑制的癌基因或相关因子得到大量表达。另外， 低甲基化会导致整个基因组不稳定性增加。上述因素将可能导致细胞癌变的发生，故DNA甲基化状态的分析可能成为判断肿瘤生物学特征的重要指标。 （高度甲基化可以抑制基因的表达）7. 肿瘤细胞的岀现和哪些通路信号传导受阻有关。（P143曾）答： （1）. 增殖失控 ;（2）. 凋亡受阻 ;（3）. 侵袭与转移。8. 试述放疗损伤细胞后产生的结局。（P461

36、曾）答： （1）. 凋亡 ;（2）. 子代细胞畸变 ;（3）. 流产分裂 ;（4）. 形态上无任何变化 ;（5）. 有限的分裂后死 亡;（6） 生存。9. 何为肿瘤的基因治疗。答：肿瘤基因治疗是指将外源性功能基因导入病人细胞内，以纠正先天性代谢异常， 补偿基因缺失或提供新的功能，从而达到抑制和杀伤肿瘤细胞的治疗目的。10. 试述肿瘤立体定向放疗的共同特点。 （P451 曾）答：（1）.用于治疗小于30cm2的小体积球型病灶；（2） .SRS 一般使用单次治疗，而 SRT常用于 多次分割放疗； （ 3） . 需要格外精确定位的设施和固定病人体位的方法；（ 4） . 治疗野边缘剂量下降梯度非常陡峭

37、使靶区外的体积受照剂量很少；（ 5） . 射线束在体内相交于同一点，三维分布的射线照射方式使正常组织免于接受较高剂量的照射；（ 6） . 对计划进行评估和作必要的修改。11. 试述与人类肿瘤发病相关的致瘤性病毒和机制。（P19曾）答：（1）.乳头状瘤病毒与宫颈癌：HPV16和HPV18的转录产物 E6和E7可与P53、RB结合，从而导致这两种重要的抑癌基因蛋白产物失活或降解；（2） .乙型肝炎病毒与肝癌：近年来的研究表明原发性肝癌中 P53突变率很高；HBV感染以及暴露于黄曲霉素被认为是原发性肝癌发病的主 要原因；(3).EB病毒与鼻咽癌：EBV协同促癌物 TPA或丁酸，可以促进人胚鼻咽上皮的

38、恶性转 化；(4).HTLV与人类T细胞白血病：HTLV的基因组结构为典型的逆转录病毒基因组结构，保留完整的结构基因，本身不携带癌基因，但编码两个反式调节蛋白Tax及Rex。Tax基因可在转基因鼠中诱发多发性间质肿瘤。12. 试述致癌药物的机理，并举例说明。答：13. 放疗在肿瘤治疗中的地位如何，有哪些优缺点。答：14. 试述恶性肿瘤综合治疗的基本原则。答：(1).局部与全身并重原则；(2).分期治疗原则；(3).个体化治疗原则；(4).生存率与生活 质量并重原则；(5).不断求证原则；(6).成本与效果并重原则；(7).中西医并重原则。15. 恶性肿瘤临床分期的主要目的有哪些？答：(1).根

39、据分期制定合理的治疗方案；(2).客观地评价疗效；(3).正确地判断预后；(4).比较各种治疗方法；(5).促进经验交流。16. 试述NPC鼻咽癌)生长，扩散的主要途径以及由此产生的症状和体症。答：(1).生长：鼻咽癌的好发部位在鼻咽侧壁(尤其是咽隐窝)和顶后壁。鼻咽癌恶性度高， 呈浸润性生长，可直接向周围及邻近组织和器官浸润、扩展；向上可直接破坏颅底骨质，累及颅神经；向前侵犯鼻腔、上颌窦、前组筛窦，再侵入眼眶内，也可通过颅内、眶上裂或翼管、侵 入眼眶内；肿瘤向外侧可浸润咽旁间隙、颞下窝和咀嚼肌等；向后浸润椎前软组织、颈椎；向下 累及口咽甚至喉咽。(2).扩散的主要途径：鼻咽黏膜下有丰富的淋巴

40、管网，且淋巴引流可跨越 中线到对侧颈部。鼻咽癌的颈淋巴结转移发生早，转移率高。远处转移最常见的部位是骨，其次是肺、肝，且常为多个器官同时发生。(3).产生的症状和体征：涕血、鼻塞、耳鸣与听力减退、头痛、颅神经损害、颈淋巴结肿大，另有相应的远处转移症状。17. 鳞癌(squamous cell careinoma )的特征。答：鳞癌常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等 处。鳞癌大体上常呈菜花状，可形成溃疡。镜下，分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央可岀现层状角 化物，称角化珠，细胞间可见细胞间桥。分化较差的鳞状细胞癌可无角化，细胞间桥少或无。18. 什么是类癌？答

41、： 类癌(carcinoid )又称类癌瘤(carcinoidtumor )，是一组发生于胃肠道和其他器官嗜银细胞的新生物，其临床、组织化学和生化特征可因其发生部位不同而异。此种 肿瘤能分泌5-羟色胺(血清素)、激肽类、组织胺等生物学活性因子，引起血管运动障碍、胃肠症状、心脏和肺部病变等，称为类癌综合征(carcinoid syndrome)。19. 化疗药物有7类，试述每类的药理作用，并且对每类药物举例3种药物。(P110)答：(1).烷化剂：此类药物具有活泼的烷化基团，在生理条件下能形成正碳离子的亲电子基 团，以攻击生物大分子中含富电子位点的物质，结果与各种生物学上有重要功能的亲核基团形

42、成共价键。烷化剂的细胞毒作用主要通过直接与DNA分子内鸟嘌吟碱基上的N7或腺嘌吟N3分子形成交叉链接活在DNA与蛋白质分子间形成交联，导致细胞结构破坏而死亡。代表药物有HN2, CTXQDP ( 2).抗代谢类：这类药物主要通过干扰核苷酸代谢而影响DNA,RNA和蛋白质大分子的合成，代表药物有MTX,6-MP,5-FU ； ( 3).抗生素类：这类药物主要通过插入DNA双链邻近的碱基对，引起 DNA双链的解离，干扰了 DNA的转录和mRNA勺生成，代表药物有更生霉素， 柔红霉素，阿霉素；(4).微管蛋白抑制剂：这类药物主要与肿瘤细胞核的微管蛋白结合，阻 止微管的聚合和形成，令细胞有丝分裂停止于

43、中期，干扰细胞的增殖。代表药物有长春新碱，长春花碱，紫杉醇；(5).拓扑异构酶抑制剂：这类药物的药理作用主要通过抑制拓扑异构酶1来阻止DNA复制时双链解旋后的重新接合，造成DNA双链的断裂。代表药物有VP-16 , VM-26,美新 ;（6）. 激素类：这类药物主要是受体拮抗剂，通过于相应的受体进行竞争性结合，抑制某 些激素的合成， 以此抑制某些激素依赖性肿瘤的生长。 代表药物有三苯氧胺， 氟他胺， 法乐通； （7）. 分子靶点类：这类药物主要针对对肿瘤发生，侵袭，扩散与转移有重要作用的特异性分 子靶点来实现抗肿瘤作用的，代表药物有格列卫，美罗华，赫赛汀。20. 乳腺癌的手术有 5种术式以及其

44、切除的内容。（P311）答：（1）.乳腺癌根治术：此术式主要包括至少3cm的皮肤，全乳腺，胸大肌，胸小肌及锁骨下腋窝脂肪淋巴组织在内的连续整块切除； （ 2） . 改良根治术：手术切除范围与根治术相似，但 保留胸大肌，胸小肌（ Auchincloss 术式）或保留胸大肌切除胸小肌（ Patey 术式）；（ 3） . 全乳 腺切除术：仅做全乳腺切除而不清扫淋巴结；（ 4） . 乳腺区段切除术加腋窝淋巴结清扫术：统称此为保留乳房手术。 通常在乳腺和腋窝分别作两个切口。 区段切除意指切除肿瘤的边缘带有部分 正常的乳腺组织， 在显微镜下的切缘没有肿瘤浸润。 腋窝淋巴结清扫通常包括腋下组和腋中组淋 巴结

45、；（ 5） . 乳腺区段切除术加前哨淋巴结活检术：本术式的区段切除法同前。前哨淋巴结是乳 腺癌淋巴转移的第一站， 术中在腋下做一小切口并准确的将前哨淋巴结切除、 活检， 若病理阴性 则结束手术，若病理阳性则做腋窝淋巴结清扫。21. 大肠癌的诊断要求，Dukes分类法。（P353-356）答：（一）诊断要求： ；（二） .Dukes 分期：（1） .A 期 癌瘤浸润深度未穿出肌层，且无淋巴 结转移；（ 2） . 癌瘤已穿出深肌层，并可侵入浆膜层、浆膜外及直肠周围组织，但无淋巴结 转移；（3）.C期癌瘤伴有淋巴结转移，并根据淋巴结转移部位不同分为C1和C2期。C1期癌瘤伴有肠旁及系膜淋巴结的转移，

46、C2期癌瘤伴有系膜根部淋巴结转移；（4）.D期 癌瘤伴有远处器官转移，或因伴有局部广泛浸润或淋巴结广泛转移而切除后无法治愈或无法切除 者。22. 乳腺癌的皮肤改变有 5 种，请试述。 （ P306）答：（ 1 ） . 酒窝征：当肿瘤侵及乳房悬韧带时，该韧带缩短而致皮肤内陷而形成；（ 2） . 橘皮样改变： 当皮下淋巴管被癌细胞阻塞时， 因淋巴回流障碍而导致皮肤水肿、 毛囊内陷而形成；（3） . 皮肤卫星结节：当进入皮下淋巴管内的癌细胞独自形成转移结节时，在原发灶周围可见分散的多个结节，临床上称“卫星征”；（ 4）皮肤受侵、溃烂：肿瘤侵犯皮肤时，可呈红色或暗红色样变。当肿瘤继续增大时，局部可缺血

47、、溃烂，成翻花样改变，此被称为“菜花 征”；（ 5） . 炎症样改变：临床称为“炎性乳腺癌” ，表现为整个乳腺皮肤红肿，酷似炎症， 可称为“炎症征” 。23. 前哨淋巴结的意义。答：前哨淋巴结是原发肿瘤引流区域淋巴结中的特殊淋巴结，是原发肿瘤发生淋巴结 转移所必经的第一批淋巴结。前哨淋巴结作为阻止肿瘤细胞从淋巴道扩散的屏障，前 哨淋巴结检查能够肿瘤的转移情况，为肿瘤的治疗、分期提供依据。另外还能进一步 缩小手术范围，减少手术给患者带来的创伤，提高患者生活质量的癌症治疗发展方向 正受到人们的关注。24. 肿瘤标记物的概念，检测的临床应用（P91）答：肿瘤标记物是指存在于肿瘤患者的体液，排泄物，癌

48、组织中，由肿瘤细胞或受肿瘤刺激 的宿主细胞产生，可反映肿瘤存在，监测肿瘤治疗效果，可作为肿瘤治疗靶向位点的一类物 质。肿瘤标记物的应用贯穿近代肿瘤研究的三大范围：肿瘤流行病学与预防、肿瘤临床诊断 与治疗和肿瘤的基础研究。其中肿瘤标记物的定量测定在临床应用中又最为活跃， 这是因为 某些肿瘤标记物在患者血清中含量往往与肿瘤组织的生长消退或转移有直接的定量关系。 用 免疫学或生物化学方法在血清中检出一个显著增高的肿瘤标记物将有助于该肿瘤的诊断， 有 助于高危人群的甄别和群体随访监测的实施。 连续动态观察血清肿瘤标记物的消长， 有助于 良恶性肿瘤的鉴别。 对于已确诊的病人， 测定肿瘤标记物水平的变化还

49、可作为预后和疗效观 察的指标。应用免疫学方法，在组织中定性检出特定的肿瘤标记物，可以作为鉴别肿瘤来源 的重要依据， 某些肿瘤标记物还可以作为临床的免疫显像定位及导向治疗提供靶向目标。 在 肿瘤基础研究领域， 一些肿瘤标记物作为基因表达的结果， 能客观地反映癌细胞内的基因活 动，为明确肿瘤病因，了解多基因多阶段之间的肿瘤发病机制提供根据。近十年来，对癌基 因及抑癌基因的研究还证明， 检测组织细胞中某些癌基因或抑癌基因的改变可用于某些肿瘤 的早期诊断及预后评估，也可以为肿瘤的基因治疗提供方向。25. 临床分期的意义。答：26. 试 述 肿 瘤 伴 随 综 合 症 / 副 癌 综 合 症 的 概 念

50、 , 以 及 肿 瘤 伴 随 综 合 症 / 副 癌 综 合 症 （ paraneoplastic syndrome）的 6 大类。（？）答： 副癌综合症 （paraneoplastic syndrome） 特指除肿瘤本身压迫及浸润和转移所 引起的症状以外的其他全身性表现，又叫伴癌综合症。27. 一级动力学 （ first order kinetics ）答：28. 子宫原位癌、子宫浸润癌。 （ P406）答：（1）. 子宫原位癌：指子宫不典型增生细胞占据鳞状上皮全层，但基底膜完整，无间质浸润；（2）.子宫浸润癌：癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm者，称为浸润癌29. 瘤床：

51、是指肿瘤生长所在的器官或组织。30. 生物反应调节剂：是指能调节，增殖，兴奋，恢复生命功能的一大类生物药剂。31. 过继细胞免疫治疗的原则。 （ P165）答：（1）. 输注的效应细胞对宿主肿瘤细胞具有特异性杀伤力，对正常细胞无害；（2）. 符合组织相容性抗原，原则上以自体细胞为主；（ 3）. 输入足够数量的效应细胞； （4）. 效应细胞能够聚集到肿瘤靶区； （ 5）. 具有严格的质控标准，确保安全性； （ 6）. 在清除宿主的肿瘤负 荷后，再用过继性细胞免疫疗法效果更好。32. 试述肿瘤的病理分类与命名原则。 （ P37）答: （一） . 分类：根据肿瘤的性质（良性、交界性、恶性）与肿瘤的分

52、化方向（上皮性、间 叶性、神经性、淋巴造血组织与其他组织如胎盘、生殖细胞及三胚叶组织）；（二） . 命名：可对肿瘤进行命名，肿瘤的命名绝大部分能反映肿瘤的性子及分化方向（或组织起源）。如鳞状细胞乳头状瘤，平滑肌瘤脂肪肉瘤 . 其他命名方式包括：加上形态描述的命名，如印戒 细胞癌，甲状腺乳头状癌。以人名命名，如尤文肉瘤，霍奇金淋巴瘤。33. 试述癌症联合化疗的 5 种化疗目的。 （ P125）答：根治性化疗（ curative chemotherapy ），辅助化疗 （adjuvant chemotherapy） ， 新辅助化疗 （neoadjuvent chemotherapy/primary

53、 chemotharapy） ，姑息性化疗 （palliative chemotherapy） ，研究性化疗 （investigative chemotherapy）34. 试述诊断性手术的 4种，治愈性手术，姑息性手术4种。（P105）答：（ 1） . 诊断性手术：细针抽吸、穿刺活检、切取活检、切除活检；（ 2）. 治愈性手术：根治术、广泛切除术、截肢术； （3） . 姑息性手术：器官部分或全部切除术、内吻合转流术、 造瘘术、血管结扎术。35. 肺癌伴随的 4 种症状。（ P280）答：（ 1 ） . 肺性肥大型骨关节病；（ 2） . 类癌综合征 ; 主要表现为腹痛腹泻、面部潮红、支气管痉挛

54、；（ 3） . 男性乳房发育； （ 4） . 异位甲状腺物质引起的高血钙症； （ 5） . 癌性神经病变 和肌肉病变、皮肌炎； （ 6） . 嗜酸性细胞增多症等。36. 上腔静脉阻塞 / 压迫综合症(superior vena cava obstruction syndrome)。( P280)答：肺癌直接侵犯或右上纵膈淋巴结转移压迫上腔静脉所致，表现为头颈部甚至双上肢浮肿，颈部和上胸部静脉怒张、毛细血管扩张等。有5%-10%患者以此为首发症状就诊。37. 胃癌的一级，二级预防。(P324)答：(一).一级预防(病因预防)：除了积极治疗胃的癌前疾病外，还要(1).注意饮食卫生。(2) .食物冷

55、冻保鲜。(3).多食果蔬鱼肉奶豆制品。(4).避免高盐饮食与戒烟；(二).二级预 防(胃癌的普查)：普查对象为胃癌高危人群：(1).有原因不明的上消化道症状，特别是中年以 上的患者；(2).既往无胃病史，短期突然岀现胃部症状。原有慢性胃病史，近期症状加剧者；(3) .有胃癌家庭史者；(4).胃癌高发区，40岁以上人群。38. 良恶性肿瘤的病理和临床区别。(P35)答：良性肿瘤恶性肿瘤(1).肿瘤细胞的分化好差细胞的异型性小大核分裂无/少多，常带有病理性核分裂(2).生长方式外生性，膨胀性P侵袭性(浸润性)与周围组织的关系推开或压迫破坏包膜常有无边界清不清(3).生长速度较慢快(短期内迅速生长)

56、继发改变较少出血、坏死，可钙化/囊性 变岀血、坏死、溃烂(4).复发与转移无/极少常见(5).对机体的影响较少较大，甚至致命39. 癌痛药物治疗的主要原则。 (P183)答：(1).按阶梯给药;(2).按时给药;(3).无创给药；(4).个体化给药;(5).注意具体细节。40. 肿瘤的基本概念：肿瘤的定义，新生物(neoplasm )以及恶性疾患(malignancy)，癌(carcinoma) 与肉瘤(sarcoma)，癌症。答：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。起源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌，起源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤，习惯上将所有恶性肿瘤统称为癌

57、症。41. 交界性肿瘤(borderline tumor)，举 2 个例子。(P38)答：指形态学及生物学行为上介乎于良恶性之间的肿瘤，这些肿瘤更倾向于发生恶性变。如涎腺的多形性腺瘤，鼻腔、副鼻窦的内翻性乳头状瘤。42. 原位癌(carci noma in situ)。( P38)答：指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮的全层，但尚未突破基底膜、未发 生间质浸润生长者。43. 瘤样病变(tunor-like conditions)。( P38)答：非肿瘤性细胞增生所形成的瘤样肿块称为瘤样病变，往往与炎性刺激相关，为自限性增长，但切除不彻底亦可复发，少数可发生恶变。44. 癌痛三阶梯止痛方法。(P183)答：阶梯治疗药物1.轻度疼痛非阿片类止痛药士辅助药2.中度疼痛弱阿片类药士非阿片类止痛药士辅助药3.重度疼痛强阿片类药士非阿片类止痛药士辅助药45. 肿瘤标记物