尿的生成过程ppt课件

1、尿的成分和性质尿量：正常成人 12L/day，变化大；成分：来源于血浆，水：9597， 固体物质：35 主要阳离子：Na, K；主要阴离子：Cl 尿素、肌酐、尿酸、马尿酸、NH3等理化性质：浅黄色， 浸透压普通比血浆高，3601450 毫渗 pH 5.06.0，受食物影响大。 1922，显微穿刺汲取两栖类动物肾单位不同部位液体，进展超微量化学分析，第一次得到直接数据， 证明肾单位不同部位在尿生成过程中的作用： 1 肾小球的滤过作用 2 肾小管集合管的重吸收作用 3 肾小管集合管的分泌作用原尿血浆流经肾小球时可滤出部分至肾囊腔。成分：其本上不含蛋白质的血浆滤过液。滤过经过速度一致，不受分子大小影

2、响。原尿的滤出受两个要素决议：1组织根底滤过膜 2动力-肾小球有效滤过压 3滤过率GFR与滤过分数 滤过膜肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。三层构造： 肾小球毛细血管内皮细胞层 50100nm 基底膜胶原纤维和蛋白多糖纤维 48nm 由足细胞突起组成的外层上皮细胞层 2040nm 三层组织构成了滤过的机械屏障足细胞足细胞 三层组织构成了滤过的机械屏障。 各层组织外表有唾液蛋白即酸性糖蛋白带负电分布， 所以同样大小的分子，带正电荷者易过，中性者次之，而带负电荷难于经过， 血浆蛋白质在体液环境下常带负电，所以难于被滤过，此称为电学屏障。 以上两个屏障作用普通以机械屏障为主。滤过膜厚

3、度缺乏1m，又有孔隙，通透性很大，血浆中除蛋白质大分子外，均可经过。有效滤过压=肾小球毛细血压血浆胶渗+肾囊腔内压将在慕尼黑大鼠实测数字代入为：入球A端有效滤过压=45-20+10=15mmHg出球A端有效滤过压=45-35+10=0 mmHg 滤过血液变稠滤过膜和有效滤过压的情况只提供了原尿生成的能够性，要变为现实，还需满足时间或血流速度的条件。通常流经两侧肾小球的血浆量人 650ml，只需约1/5人 125ml/分钟滤过到肾囊成为原尿。一昼夜原尿生成量，人约180L，牛1400L，狗约50L，绵羊140L。 滤过率GFR单位时间内原尿生成量， 滤过分数原尿与同一时间流经两侧肾小球 的血浆量

4、之比 。 可反响血液和肾脏机能情况。 肾炎 肾小球滤过率 原尿在流经肾小管和集合管时，又发出了重吸收和分泌排泄作用，通常排出体外的尿量仅为原尿量的1%左右。 原尿 尿日 水 180L 1.5L (1ml/min) 葡萄糖 140g 0g 氨基酸 Na+ 540g 3.3g NH3 0.2g 0.5g 肌酐 0.002g 2g 出球小动脉分支构成次级毛细血管位于肾小管周围，由于：1滤过作用发生后的血液浸透压大大升增高2肾小管内原尿称为小管液为低渗，有着很大的吸引力;3肾小管、集合管上皮的微绒毛构造，多种类型的“泵及载体。以上条件为肾小管、集合管的重吸收作用提供了有利条件。重吸收机理 极似小肠的吸

5、收。可概括为：自动重吸收： 葡萄糖、氨基酸、Vit、Na+ Ca2+ K+ PO43+ 尿酸根离子等被动重吸收： 水、某些溶质， 符合以下公式 吞饮作用：极微量的蛋白质在近曲小管分散率 浓度差分散面积温度分子半径分散间隔1近球小管大部分物质的主要重吸收部位： 滤过液中约67%Na+、Cl-、K+和水在这里被重吸收， 85%的HCO3-、全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。Na+和Cl-原尿中的Na+和Cl-在流经肾小管、集合管时被重吸收99%以上。其中近球小管约重吸收65-70%，常以泵漏方式pump-leak model。在近球小管Cl-的重吸收伴随Na+的自动重吸收而被动重吸收。回漏回漏N

6、a+水水水 67%左右的水的重吸收是在浸透压差作用下而被动吸收等渗重吸收， 近球小管处对水的重吸收与机体水能否缺乏无关。HCO3- HCO3-是以CO2方式重吸收，要有H+分泌肾小管各段均可分泌H+， Na+-H+交换。K+ 绝大部分的K+在近球小管被重吸收。 近球小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进展的自动重吸收，详细机制不清。 葡萄糖 葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。 葡萄糖的重吸收是借助于Na+的自动重吸收而被继发性自动转运。 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限制肾糖阈renal glucose threshold 肾糖阈是不出现糖尿的最高血糖浓度值， 正常成年人为160-180mg%。

7、 肾糖阈可以反映吸收才干低的那部分肾小管对葡萄糖的最大吸收才干。 此外，在近球小管，氨基酸、SO42-、HPO32-也是与Na+相伴经载体同向转运吸收。 正常时滤过的少量小分子蛋白经过小管上皮细胞的吞饮作用而重吸收。Na+和Cl-髓袢降支粗段对Na+自动重吸收，伴随Cl-重吸收，髓袢降支细段小管液Na+低于间质， Na+顺浓度 差从组织液分散回小管中；髓袢升支对NaCl重吸收，Cl-自动重吸收，伴随Na+重吸收，但对水通透性极低，使小管液浸透压下降； 髓袢对Na+重吸收量占20水10%的水在此被重吸收。Na+、Cl- 对Na+重吸收量占20。主要以Na+H+和Na+K+交换，逆浓度差、电位差进

8、展，关系到尿的酸化和NH4+的排泄。水 受抗利尿激素ADH的调控,依赖于ADH的存在。与机体能否缺水有关。滤液pH值与血浆一样，经远曲小管和集合管后，尿液pH值发生明显变化，pH可达4.4缘由：重吸收Na+和K+时，分泌H+。代谢代谢氨基酸谷氨酰胺酶氧化脱氨基NH4+透过细胞膜小管液作用：产生NH4+，排NH4+ ；进一步减少小管液中H+，促使Na+H+交换。(1)H+肾小管全程，近球小管 Na+-H+交换，耗费Na+梯度，属继发自动转运。 远球小管还有Na+-K+交换，泌K+与泌H+存在竞争关系。(2)NH3普通发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。NH3

9、的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能添加NaHCO3的重吸收。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌添加,近球小管也可分泌NH3。3K+ 终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌, K+的分泌与Na+的自动重吸收亲密相关。 K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争景象。4其他物质代谢产物如肌酐、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄。进入体内物质如青霉素、酚红等由近球小管自动排泄。 肾小球滤过生成的原尿，经过肾小管和集合管的重吸收和分泌处置后，就成为终尿并排出体外。 1.影响滤过的要素1滤过膜面积：人正常时有效滤过面积约1.5m2双侧肾急性肾小球肾炎

10、、肿胀，少量至无尿.通透性：缺氧、中毒，蛋白分解，通透性增大。电化学屏障的受损导致蛋白尿，机械屏障受损导致血尿。2有效滤过压有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 - (血浆胶体浸透压 + 囊内压)肾小球毛细血管压动脉血压在80180mmHg时，可以本身调理；当动脉血压80mmHg，交感神经参与调理；当动脉血压 40-50mmHg，出现无尿休克。肾小囊内压在正常情况下，肾小囊内压变化较小。尿路梗阻，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。有些药物浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺类药物，导致囊内压增高可大量喝水、口服小苏打 。血浆胶体浸透压主要取决于血浆蛋白浓度，当血浆蛋白浓度降低，有效滤过压添加，肾小球滤过增多。3血流量血流量减少，流过肾小球时血浆胶体浸透压上升快，肾小球毛细血管中有滤过作用的有效段缩短，滤过率减少；当肾小球血浆流量比正常大三倍，流过肾小球时血浆胶体浸透压上升速度慢，全长滤过，滤过率最高。1小管液溶质浓度 与浸透压有关水、尿量。葡萄糖 肾糖阈 160-180mg%血浆 吸收极限量 300 mg% 200-230mg/min 男350 mg/min 女300 mg/min糖尿病浸透利尿类似20%甘露醇的作用2肾小管上皮的机能形状 3肾小球滤过率/近球小管重吸收率球小管