血气分析与临床ppt课件

1、血气分析与临床n1血气分析目的：n诊断呼吸衰竭，并明确其类型和程度。临床上还可经过察看吸氧后的PaO2改动，鉴别肺换气功能妨碍的缘由是弥散功能妨碍或动一静脉分流。n 酸碱失衡的诊断和分型。n 指点治疗。如氧疗和机械通气指征，氧疗和机械通气参数的调理，计算补充酸或碱剂的量。n 判别治疗效果。n 判别病人的预后。如何看血气分析？经过血气分析：我们可知道肺泡通气、氧合功能和酸碱平衡。临床实际中了解这三个生理过程的四个方程式。1、PaCO2方程式 肺泡气体交换 PaCO2=VCO2*0.863/VA 方程式12、肺泡气方程式 氧合 PAO2=PiO21.2(PaCO2) 方程式23、氧含量方程式 氧合

2、 CaO2=Hbg/dl1.34SaO2 + PaO2mmHg0.0031 方程式34、Henderson-Hasselbalch 酸碱平衡 PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2) 方程式4一、肺泡PaCO2方程式 PaCO2=VCO2*0.863/VA VCO2 =每分钟二氧化碳产生量方程式1肺泡PaCO2方程式可以反映肺泡的通气情况nPaCO2，mmHg 血中情况血中情况 肺泡通气肺泡通气n 45 高碳酸血症高碳酸血症 通气缺通气缺乏乏n 35-45 正常血碳酸正常血碳酸 通气正通气正常常n 35 低碳酸血症低碳酸血症 通气过通气过度度n 留意决议病人肺泡通气形状独一的数值

3、时留意决议病人肺泡通气形状独一的数值时PaCO2。n例1：假设机体VCO2产生量300ml/minn 计算VA通气下降1L/min引起PaCO2的改动：nPaCO2n 原30mmHg_ VA通气下降1L/min _PaCO2=33mmHgnPaCO2n 原40mmHg_PaCO2=47.3mmHgnPaCO2n 原50mmHg_PaCO2=61.9mmHg PaCO2和临床表现之间不存在可预测的联络。严重呼吸困然的患者能够存在PaCO2增高、正常或降低。临床上不伴有明显呼吸困然的患者也能够存在PaCO2增高、正常或降低。 但PaCO2升高对患者的危害主要有：1、 PaCO2增高可以降低PAO2

4、方程式22、 PaCO2增高可以降低PH 方程式43、 PaCO2基线越高，随肺泡通气VA降低， PaCO2的升高就越厉害。PaCO2升高对患者的危害升高对患者的危害n PaCO2=VCO2*0.863/VA 方程式1n PAO2=PiO21.2(PaCO2) 方程式2n PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2)n 方程式4二、二、PaO2 、 PAO2 和肺泡气体方程和肺泡气体方程方程式方程式2 PaO2是一个丈量值，但单纯的是一个丈量值，但单纯的PaO2并不能反映肺部病情严重并不能反映肺部病情严重 程度，其高值由平均肺泡程度，其高值由平均肺泡PO2(PAO2)来决议。来决议。

5、肺泡气氧分压肺泡气氧分压PAO2=FiO2(PB-47)1.2(PaCO2)肺泡气动脉血氧分压差肺泡气动脉血氧分压差A-a梯度梯度=PAO2- PaO2=P(A-a)O2肺泡气动脉血氧分压差肺泡气动脉血氧分压差A-a梯度梯度=P(A-a)O2=PAO2- PaO2nPaO2 、 PAO2，肺泡气动脉血氧分压差，肺泡气动脉血氧分压差n可评价肺部气体交换，没有可评价肺部气体交换，没有PAO2的知识是不能的知识是不能n 够适宜的解释任何够适宜的解释任何PaO2的改动的。的改动的。n例1、一位27岁妇女来到急诊室主诉胸膜痛，她曾经吃避孕药。胸片和体格检查正常，动脉血气阐明PH=7.45，PaCO2=3

6、1mmHg HCO3- =21 mmHg ，PaO2=83 mmHgnFIO2=0.21，PB=747 mmHg.病毒性胸膜痛是能够的诊断，开了疼痛药物疗法后病人出院回家。n计算病人的PIO2=147 mmHgn PAO2 =110 mmHgn P(A-a)O2 =27 mmHgn第二天因类似的主诉前往，肺扫描显示肺栓塞。例2、女性，27岁，服用过量的催眠药，血气PaCO2=65 PaO2=60 PB=760 FiO2=21%n计算PAO2=0.21*713-1.2*65=72mmHgnP(A-a)O2=72-60=12mmHgn阐明按气体交换条件肺功能正常，是中枢神经系统抑制所致通气缺乏。n

7、这时假设PaO2=40 mmHg，n 那么P(A-a)O2=32mmHgn这时肺部出现氧合妨碍，要寻觅病因解释肺部气体交换妨碍。如吸入性肺炎或肺水肿。总之，合了解释PaO2必需知道PAO2，而大气压、水蒸气压和PaCO2是计算PAO2的前提。氧合指数PaO2/FiO2与P(A-a)O2比较1、氧合指数计算简单，正常值100/0.21=480。如300示气体交换严重缺陷，而200示ARDS。2、 PaO2/FiO2 随FiO2变化不像P(A-a)O2那么显著，但当低氧血症主要缘由是高碳酸血症或P(A-a)O2增高，比率将被误解。例：当例：当FiO2为为21%、PB为为760mmHg时计算氧合指数

8、和时计算氧合指数和P(A-a)O2A、 PaO2=90mmHg， PaCO2 =20mmHgPaO2/FiO2 =429 P(A-a)O2 =36mmHgB、 PaO2=66mmHg， PaCO2 =70mmHgPaO2/FiO2 =280 P(A-a)O2 =7mmHg四、PaO2、 SaO2和氧含量CaO2n除了评价肺部气体交换之外，评价血中氧程度也很重要， PaO2、 SaO2均不能反映血中氧气的多少，而是用氧含量CaO2来表示。n动脉血氧含量CaO2：指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。正常值： 1921ml/dlnCaO2=Hbg/dl1.34SaO2 + P

9、aO2mmHg0.0031 方程式3例：哪个病人血氧缺乏更明显nA、 PaO2= 85 mmHg SaO2=95% Hb=7.0g/dlnCaO2 =0.95*7.0*1.34=8.9mlnB、 PaO2= 55 mmHg SaO2 =85% Hb=15g/dlnCaO2 =0.85*15*1.34=17.1ml缺氧的缘由-普通分类n1、低氧血症n A、 PaO2减少n B、 PaO2n C、血红蛋白含量减少贫血n2、运输到组织氧减少n A、心输出量减少n B、左向右系统分流n3、组织摄取氧减少n A、线粒体中毒n B、血红蛋白解离曲线左移低氧血症临床评价：病症不可靠n发绀在不同察看者之间的差

10、别。n发绀是毛细血管中大约有5g未氧合血红蛋白，贫血5g病人没有明显发绀。n伴随低氧血症的病症和体征心动过速、呼吸急促、精神形状改动特异性不高。五、五、PH、 PaCO2、电解质和酸碱平衡形、电解质和酸碱平衡形状状Henderson-Hassalbach方程式方程式 方程式方程式4 HCO3-pH = PK + log .PaCO2 PK=6.1 =0.03mmol/mgL或或 H+=24PCO2/ HCO3-Henderson-Hassalbach方程式方程式,PCO2和和PH是检测出的，而是检测出的，而HCO3-是从是从Henderson-Hassalbach方程中计算得到的。方程中计算得

11、到的。n如今先了解一些酸碱平衡中的一些目的：n1、静脉或血清二氧化碳含量CO2 指血浆中各种方式存在的CO2总量，主要包括结合方式的HCO3-和物理溶解的CO2。 PCO2 是决议要素物理溶解的CO2=0.03*46=1.38，因此化学实验室常规测得的静脉血中的CO2 值与血气计算出的动脉HCO3-的不相等，大约要高出2-4mmol/L。由于静脉血清电解质比动脉血气更常被检测，血清CO2 经常是潜在酸碱平衡紊乱的第一线索，忽视异常的CO2 值可以导致严重的临床过失。假设他发现一份血清的CO2低于12 mmHg，那么几乎可以一定有代谢性酸中毒；同样，血清的CO2高于45mmHg以上那么可以一定有

12、代谢性碱中毒。例、一名54岁男子患者由于充血性心衰住院，血气实验室报告动脉血PH=7.52 PaCO2=44mmHg， HCO3- =34mmHg.同时测得的静脉血CO2为24mmHg，他如何评价他的酸碱平衡形状呢？ 1、他的HCO3- =34mmHg升高能否反映先前因慢性心衰运用利尿剂而呵斥的轻度代谢性碱中毒？ 2、他的HCO3- =34mmHg升高能否能够是长期吸烟所致的慢性呼吸性酸中毒的肾脏代偿？ 3、住ICU后复查动脉血气PH=7.07， PaCO2=83mmHg， HCO3- =23mmHg，这些目的反映出以前未认识到的呼吸性酸中毒在不断恶化且新出现了代谢性酸中毒。2、阴离子间隙、阴

13、离子间隙AG=Na-Cl + HCO3-。 正常值：正常值：124 mmol/L AG主要由蛋白质构成的，而且白蛋白与主要由蛋白质构成的，而且白蛋白与HCO3-呈呈相关，当血洁白蛋白降低时，相关，当血洁白蛋白降低时， AG等值降低等值降低 Alb = AG AG 被掩盖，被掩盖， HCO3-等值升高等值升高 Alb = HCO3- 低蛋白性代碱，因此血洁低蛋白性代碱，因此血洁白蛋白对于代谢性酸碱失衡即有重要影响，且在危重白蛋白对于代谢性酸碱失衡即有重要影响，且在危重患者中低白蛋白血症的发生率很高，成人患者占患者中低白蛋白血症的发生率很高，成人患者占49%，小儿患者占，小儿患者占57%。n将白蛋

14、白g/L转换成mEq/L的系数0.25n白蛋白Alb4335-50g/L*0.25=11mEq/Ln校正的阴离子间隙AGcorr mEq/L= AG(测定值)+0.25*42-白蛋白测定值g/L n假设Agcorr16 mEq/L低白蛋白性代碱合并高AG代酸。3、校正的HCO3- HCO3- corrnHCO3- corr mEq/L)= HCO3- 测定值测定值- n 0.25*42-白蛋白测定值白蛋白测定值g/L n假设假设HCO3- corr =22-26 mEq/L仅为低白蛋仅为低白蛋白性代碱。白性代碱。n假设假设HCO3- corr 26 mEq/L为低白蛋白性代为低白蛋白性代碱合并

15、正常白蛋白代碱。低氯性代碱碱合并正常白蛋白代碱。低氯性代碱4、潜在HCO3-n高高AG代酸时代酸时AG增高使增高使HCO3-等值降低。等值降低。n AG = HCO3- n潜在潜在HCO3-= HCO3-检测值检测值+ AG nAG = AG检测值检测值-12 mEq/Ln意义：用潜在意义：用潜在HCO3与呼酸呼碱估计与呼酸呼碱估计代偿范围进展比较，可判别呼酸呼碱代偿范围进展比较，可判别呼酸呼碱和高和高AG代酸能否合并代碱或正常代酸能否合并代碱或正常AG代酸代酸高氯性代酸。高氯性代酸。5、碳酸氢盐间隙：即、碳酸氢盐间隙：即AG 与与 HCO3- 的差值的差值n诊断混合型代谢性酸碱平衡紊乱的重要

16、根据n假设阴离子间隙性酸中毒是独一的酸碱紊乱，那么阴离子间隙的添加和碳酸氢盐的降低之间的关系应该是1:1，即AG = HCO3- ，但是当AG = HCO3- ，能够存在高AG酸中毒加上另外一种酸碱平衡紊乱，如合并代谢性碱中毒正碳酸氢盐间隙或高氯性代谢性酸中毒负碳酸氢盐间隙正负碳酸氢盐间隙的思索诊断n正值碳酸氢盐间隙6mmol/LnA、代谢性碱中毒和或nB、呼吸性酸中毒时代偿性的碳酸氢盐储留n负的碳酸氢盐间隙 代偿变化代偿变化推论推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有相反变化必有 混合性酸碱失衡。混合性酸碱失衡。推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，：超出代偿极限必有混合性酸碱失

17、衡，或或HCO3-/ PaCO2明显异常而明显异常而PH正经常有混正经常有混合性酸碱失衡。合性酸碱失衡。推论推论3：原发失衡的变化决议：原发失衡的变化决议PH偏向。偏向。技巧技巧1：经过最大代偿的代谢性酸中毒，：经过最大代偿的代谢性酸中毒， PaCO2的数值与动脉血的数值与动脉血PH最后两位数一样。最后两位数一样。技巧2： PaCO2变化在10mmHg时，PH和HCO3-将发生相应的变化n情况 急性 慢性n呼吸性酸中毒 PH 0.07 PH 0.03n HCO3- 1 HCO3- 3-4n呼吸性碱中毒 PH 0.08 PH 0.03n HCO3- 2 HCO3- 5n 酸碱紊乱的诊断方法酸碱紊

18、乱的诊断方法 n同时测定血气和电解质同时测定血气和电解质n计算计算AGAGn计算酸碱紊乱的代偿估计值计算酸碱紊乱的代偿估计值单纯型酸碱失衡估计代偿公式主要酸碱失衡 估计代偿公式 代偿所需时间 代偿极限 代酸 PaCO2=40-1-1.4 HCO3 - 12-24h 10mmHg 代碱 PaCO2=40+0.4-0.9 HCO3 - 12-24h 55mmHg 呼酸 急性： HCO3-=24+0.025 - 0.175PaCO2 数分钟-6h 30mmol/L 慢性： HCO3- =24+0.25-0.55PaCO2 12h3-4d达充分代偿 45mmol/L 呼碱 急性： HCO3- =240

19、.2-0.25PaCO2 数分钟-6h 18mmol/L 慢性： HCO3- =240.4-0.5PaCO2 12h3-4d达充分代偿 12mmol/Ln酸碱紊乱诊断举例酸碱紊乱诊断举例n一男性，一男性，23岁，外伤后失血性休克，无尿。岁，外伤后失血性休克，无尿。n PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 FiO2n7.19 46 17 3.4 124 94 13 98 0.25n分析：患者有休克、无尿，临床应思索有代酸存在，结分析：患者有休克、无尿，临床应思索有代酸存在，结合病人合病人PH与与HCO3-一致，故可诊断为代酸。根据一致，故可诊断为代酸。根据代酸公式：

20、代酸公式： PaCO2=40-1-1.4 HCO3 - ，病人病人PaCO2应在应在40-(7-9.8)=30.2-33，而实践，而实践PaCO2为为46，阐明还存在呼酸。，阐明还存在呼酸。n诊断诊断:代酸代酸+呼酸呼酸n酸碱紊乱诊断举例酸碱紊乱诊断举例n二男性，二男性，65岁，岁，COPD伴感染伴感染n PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 FiO2n 7.36 58 32 3.2 92 11 67 0.29n分析：患者为分析：患者为COPD伴感染，临床上以慢性呼酸最常伴感染，临床上以慢性呼酸最常见。结合病人见。结合病人PH、PaCO2、HCO3-变化，变化，P

21、H和和PaCO2一致，应诊断为慢性呼酸。是单纯性还是混一致，应诊断为慢性呼酸。是单纯性还是混合性，根据慢性呼酸公式：合性，根据慢性呼酸公式： HCO3-=24+0.25-0.55PaCO2=24+(0.25-0.55)14=24+(3.5-7.7)=27.5-31.7n预测预测HCO3- 实践实践HCO3-，而，而AG正常。正常。n应诊断为慢性呼酸应诊断为慢性呼酸例三、手术后多脏器功能衰竭，病程2天PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 白白蛋白蛋白 7.4 39 24 3.2 102 11 67 6 g/L 分析：分析：1、PH =7.4 ，HCO3- 正常，正常

22、，PaCO2正常，为血气正常正常，为血气正常 2、白蛋白、白蛋白6g/L 降低，为低白蛋白代碱。降低，为低白蛋白代碱。 3、 AG正常，正常，白蛋白降低，阴离子间隙白蛋白降低，阴离子间隙AGcorr mEq/L= AG(测定值测定值)+0.25*42-白蛋白测定值白蛋白测定值g/L =AGcorr 20 16 ，合并高，合并高 AG代酸。代酸。诊断为混合型低白蛋白代碱和高诊断为混合型低白蛋白代碱和高AG代酸。代酸。例四、手术后多脏器功能衰竭，病程3天PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 白蛋白蛋白白 7.33 30 15 3.2 117 92 10 67 6 g/L 分析：分析：1、PH 16 ，合并高，合并高 AG代酸合并低白蛋白代碱。代酸合并低白蛋白代碱。4、碳酸氢盐间隙、碳酸氢盐间隙=Na-CL-39=117-92-39=-14，提示存在高氯性，提示存在高氯性代谢性