医学微生物重点细菌病毒

1、形状和性状致病性所致疾病免疫性鉴定金黄色葡萄球菌 G+无芽胞、鞭毛兼性厌氧或需氧普通培养基致病性葡萄球菌菌落呈金 黄色，周围可见完全透明的溶血环（3）抗原：葡萄球菌A蛋白（SPA、荚膜多糖对外界抵抗力较强凝固酶：使感染局限化和形成 血栓葡萄球菌溶素（a）:使RBC溶 解肠毒素：抵抗蛋白酶的水解； 热稳定；食物中毒；超抗原 表皮剥脱毒素：剥脱性皮炎/烫伤样皮肤综合征 SSSS 毒性休克综合征毒素 -1（TSST-1）外毒素；引起毒性休克综合征；增加机体对LPS的敏感性侵袭性疾病（化脓性感染）：皮肤（浓汁金而黏稠，病灶界限清楚，多为局限性）；器官炎症；全身感染（败血症、脓血症）毒素性疾病：食物中毒

2、；SSSS TSS有一定的天然免疫 力，难以防止再次感 染能产生金黄色色素有溶血性凝固酶实验阳性 耐热核酸酶试验阳性 能分解甘露醇产酸ELISA佥测毒素凝固酶银杏葡萄球菌 G+ （ CNS医源性感染的常见病原菌 表皮和腐生葡萄球菌细菌胞壁外黏质ESS溶血素（3）选择性吸附（腐生）是人皮肤和黏膜的正常菌群 机会致病仅次于大肠杆菌 泌尿系统感染细菌性心内膜炎败血症术后及植入医用器械引起的感染 耐药性日益严重链球菌甲型溶血链球菌：国洛周围有1-2cm宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或 “溶血，RBC不完全溶解这类菌为草绿色链球菌，多为机会致病菌乙型溶血链球菌：2-4cm宽，界线分明，完全透明的无色溶菌环

3、，称乙型溶血或3溶血，其中RBC完全溶解，称为溶血性链球菌，致病力强丙型链球菌：/、产生溶血环，菌落周围尢溶血坏根据细胞壁抗原分类，对人致病的90%属于A群，多呈现乙型A型链球菌（最主要的胃化脓 性链球菌，人类常 见，致病作用最强）无芽胞、鞭毛培养早期可形成荚膜培养宫养要求舒，在血琼脂板上成3溶血不分解菊糖，不被胆汁溶 解（鉴别肺炎链球菌）不 产生触酶C抗原（分群）M抗原（致病）P抗原在60 c可被杀死，常对消 毒剂敏感胞壁：黏附素：脂磷壁酸 LTA F蛋白，能定植皮肤和呼吸道粘膜M蛋白：抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用，可刺激机体产生超敏 反应肽聚糖：致热，溶解血小板外毒素类：致热外毒素：又称

4、红疹毒素或猩红热毒素，有超抗原作用链球菌溶素：SLO对中性粒细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞、心肌细胞有毒性作用，抗原性强，活动性风湿热其抗体土曾高，SLS无免疫原性侵袭酶类：透明质酸酶链激酶SK溶纤维蛋白链道酶SD,降解DNA （致敏T）化脓性感染（痈、疳， 产褥感染）中毒性疾病（猩红热） 超敏反应综合征（风 湿热和极性肾小球） 飞沫传播青霉素G多种抗体抗。实验肺炎链球菌G+无芽胞、鞭毛，有荚膜宫养要求高,&溶血外 荚膜多糖抗原菌体抗原：C多糖，测CRP M蛋白，与毒力无关 抵抗力弱荚膜：抗吞噬，主要毒力因子肺炎链球菌溶素O脂磷壁酸：黏附神经氨酸酶：定植、繁殖、扩 散大叶性肺炎，支气管炎 多

5、价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗 万古霉素，青霉素 G胆汁溶菌试 验OPtochin 敏 感试验 荚膜肿胀 动物毒力（均为阳 性）寄居于正常 鼻咽腔，是 细菌性大叶 肺炎、脑膜 炎、支气管 炎的主要病 原国甲型溶血链球菌感染性心内膜炎最常见的致病菌，亚急性细菌性心内膜炎变异链球菌厌氧，制齿余瑟南属G-,无鞭毛，芽胞，有荚膜和菌毛，专性需氧，产生氧化酶和触酶。脑膜炎余瑟窗（脑膜炎球菌）肾形或豆形，在患者脑脊液中多位于中性粒细胞 宫养要求局（巧克力色培 养基）初次培养时需加5% 10% CO2荚膜多糖群特异性抗原：95%以上为A群外膜蛋白型特异性抗原脂寡糖抗原 LOS （属内毒 素）：主要致病物质抵抗力很

6、弱荚膜：抗吞噬菌毛：黏附，侵入IgA1蛋白酶LOS流行性脑膜炎：细菌可随血流通过 血-脑脊液屏障到达中枢神经系统， 主要侵犯蛛网膜，引起化脓性炎 症，出现剧烈头痛、喷射状呕吐、 颈项强直等脑膜刺激症状（2%3%）。普通、暴发、慢性败血症型 细菌在局部大量繁殖后入血，引起菌血症和败血症，患者出现畏寒发 热、恶心呕吐和皮肤粘膜出血点（瘀斑）患者和带菌者为传染源，飞沫传播体液免疫为主 流脑荚膜多糖疫苗 青霉素G,红霉素直接涂片镜 检：革兰阴 性双球菌， 肾形或豆 形。在脑脊 液中，多位 于中性粒细 胞内。流行性脑脊 髓膜炎（流 脑）的病原 菌淋球菌G-肾形，成双排列巧克力拈加生外膜蛋白，脂多糖，菌毛

7、抗原菌毛，外膜蛋白，IgA酶，LOS淋病（性接触） 新生儿脓漏眼 淋球菌性结膜炎无天然抵抗力，免疫 不持久，再感染和慢 性患者较普遍存在肠杆菌科G-革兰阴性短杆菌，无芽胞，多数有周鞭毛，致病菌大都有菌毛。营界要求小局分解多种糖类和蛋白质，如乳糖发酵试验，致病菌多为阴性，非致病菌多为阳性。抵抗力不强。60 c 30min即死亡。胆盐、煌绿等染料可选择性抑制大肠杆菌等非致病菌。易出现变异菌株，最常见为耐药性转移。菌体O抗原：LPS的最外层，属特异性，耐热，与S-R变异有关，IgM抗体鞭毛H抗原：/、耐热，IgG抗体荚膜抗原：型特异性，组织 O抗原凝集大多数是正常菌群，但可转化为条件致病菌，少数为致

8、病菌。大肠杆菌无芽抱，有鞭毛、菌毛。兼性厌氧普通琼脂板培养迅速分解乳糖，产酸产气0、 K、 H三种抗原粘附素：定植因子抗原in mCFA集聚粘附菌毛I m AAF束形成菌毛Bfp紧密粘附素外母素:志贺毒素Stx,肠毒素ST, LT 出型分泌系统：如注射器 内毒素、荚膜、载铁蛋白肠道外感染：条件致病，以化脓性 炎症多见，尤以泌尿系统为甚，新 生儿脑膜炎，在婴儿及老年人可引 起败血症。肠道内感染：部分有毒力的大肠杆 菌所致。口引喋形成（I） ： + 中基红反应（M）: +VP反应（Vi）:- 枸檬酸盐利用（C）:-IMViC试验是卫生细菌学 中常用的检测指标每ml尿含菌超过 10万 时，才有诊断价

9、值。肠产毒型大肠杆菌（ETEC定植因子（粘附素）：特殊菌毛，强粘附性、抗原性肠毒素：不耐热肠毒素（LT）:类似霍乱毒素，激活 cAMP酶 耐热肠毒素（ST）:激活cGMP酶所致疾病：婴幼儿和旅游者腹泻，轻度或霍乱样腹泻。肠侵袭型大肠杆菌（EIEC致病物质：侵袭力：结肠内毒素所致疾病：菌痢样腹泻，较大儿童、成人（注意与菌痢区别）肠致病型大肠杆菌（EPEC粘附素（非菌毛）：肠上皮细胞功能受损（A/E损伤）一一婴儿腹泻Bfp （束形成菌毛）：疏松粘附出型分泌系统：转位紧密素受体（与紧密粘附素结合）肠出血型大肠杆菌（EHEC致病物质：菌毛、志贺样毒素（裂解28sRNA）所致疾病：出血性结肠炎，严重腹痛

10、、血便，好发于5岁以下儿童。部分发生溶血性尿毒综合征肠集聚型大肠杆菌（EaggEC致病物质：粘附素肠集聚耐热毒素：在细胞表面，自动集聚成醇样结构所致疾病：婴儿持续性腹泻志贺菌属G- （痢疾杆菌）有菌毛，无荚膜、鞭毛 抗原构造：0、K两种。 普通琼脂板培养分解葡萄糖，产酸不产气 较其他肠道杆菌的抵抗力 弱，对酸敏感侵袭力：菌毛粘附于回肠末端和结肠上皮细胞，继而穿入，罕见入血。 年素:内毒素一强烈。肠壁:通透性、毒素吸收肠粘膜：溃疡、炎症植物神经：腹痛，里急后重 外毒素一肠毒素：水样泻细胞毒素：肝、肾细胞神经毒素：中枢神经系统细菌性痢疾（免疫力不长久）急性菌痢：潜伏期1-3天，发热、 腹痛、里急后

11、重，脓血便等，及时 治疗，预后良好。慢性菌痢：病程大于 2个月。中毒性菌痢：儿童多见，无明显消 化道症状，对内毒素尤为敏感。表 现为高热、休克、中毒性脑病 传染源：病人、带菌者传播途径：消化道（粪一口途径）产生循环抗体。但不 持久sIgA用药前取粪 便标本，置 30%甘油 缓冲盐水中 保存，及时 送检。感染几乎只 限于肠道、 一般不入侵 血液伤寒沙门菌G-有周鞭毛及菌毛。不发酵乳糖沙门园主要有。和H两种 抗原。伤寒沙门菌还用 Vi 抗原。一_ 侵袭力：菌毛粘附派伊尔淋巴结M细胞。出型分泌系统产生 的侵袭蛋白Sips参与穿入M细 胞。Vi抗原抗分噬。内毒素小喝超艇L皮制施一th塞沙口向随型淋巴批

12、织吞噬细胞1J值一（第一次苜枷定）皮队DM管内斛器官|卅、牌、阳黄、曾）全身的外唾细胞f小嗣|1|*C第，国菊加症）迟发型超敌反胃肠炎（食物中毒）败血症无症状携带者1-5%,细菌位于胆囊内特异性细胞免疫为主46分离培养：第1周取外周 血，第1-3周取骨髓液， 第2周以后取粪便和尿 液。血清学检查（肥达反应）： 1）正常值：一般是伤寒沙 门菌。抗体的凝集效价 1: 80, H抗体凝集效价1: 160,副伤寒沙门菌 H 抗体凝集效价1 : 80才 有诊断价值2）动态观察：若效价逐次 递增或恢复期效价比初次 4倍者才有意义。霍乱弧菌G-单端鞭毛，运动活泼耐碱怕酸（1份漂白粉加4份水，1小时），pH

13、8.8-9.2, 口在尢盐环境中 生长H抗原：无特异性O抗原：分群抵抗力较强，但100 c 1-2 分钟可火活鞭毛与菌毛：运动并粘附至小 肠粘膜A亚单位一A1 :毒性组分，使 腺甘酸环化酶活性增高，cAMP 大量增加。A2:与B结合B亚单位一与小肠上皮细胞神 经节甘脂受体结合霍乱易感者：人类是霍乱弧菌的唯一易感者传播途径：消化道可疑水、食物一一2-3天突然出现剧烈腹泻与呕吐一一严重脱水，电解质紊乱，肾衰、死亡治疗：隔离，及时补充液体，敏感 抗菌素（四环素、氯霉素）同群免疫力较牢固， 体液免疫为主呕吐物、米 沿水样粪 便：直接镜 检呈穿梭样 运动；分离 培养（碱性 蛋白月东水凝 集反应）；PCR

14、副溶血性弧 菌：嗜盐幽门螺杆菌G-呈弧形、S型或海鸥状， 2-6根端鞭毛宫养要求高：选择性培养 基+10%全血，生长时需要 5%10%的 CO2 和 5%O2, 微需氧培养 3d可见半透 明针尖状菌落尿素酶阳性（鉴定）、氧化 酶、过氧化氢酶阳性HP的粘附和定植：鞭毛、粘连蛋白：如血凝素、 菌体直接粘附胃上皮细胞 尿素酶：是HP致病的重要因素 分解尿素户氨，改变局部 PH。 蛋白酶：裂解糖蛋白聚合物。超氧化物岐化酶、过氧化氢酶 削弱巨噬细胞的杀菌作用。细胞毒素的作用空泡毒素vacA细胞毒素相关蛋白 cagA传染源：人传播途径：粪-口途径三联疗法：胶体枸檬酸铀+甲硝陛+羟如霉素奥美拉嚏+克拉霉素+

15、羟青霉素胃窦炎十二指肠溃疡胃溃疡胃腺癌胃粘膜相关B细胞淋巴瘤 MALT取胃窦和胃 体多块组织 活检尿素酶试验 组织学检 查：银染色 或 Giemsa 细菌分离培 养厌氧菌种类繁多，分布广泛，可分为两大类:一类有芽胞的厌氧芽抱梭菌G+,如肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌。另一类无芽胞厌氧菌，如双歧杆菌、乳酸杆菌。厌氧芽胞梭菌：分布于土壤、人和动物肠道。多数是腐生菌，少数为致病菌。致病菌所致疾病：1、破伤风、气性坏疽和肉毒中毒。2、皮肤、软组织感染、抗生素相关腹泻和肠炎。无芽胞厌氧菌：在人体正常菌群中，无芽胞厌氧菌占有绝对优势，是其它非厌氧菌的10-1000倍，对维持人体微生态平衡和内环境稳定起

16、有重要作用。包括G+、G-的球菌和杆菌。破伤风梭菌细长杆菌，芽胞比菌体粗， 圆形，位于菌体顶端，使 细菌呈鼓槌状。专性厌氧。芽胞对外界环境抵抗能力 强，在干燥的土壤中能存 活数十年。破伤风痉竽毒素：神经毒素， 对脑干和脊髓前角细胞用高度 亲和力；毒性强，对人的致死 量V 1g;不耐热，可被蛋白 酶破坏；抗原性强，可脱毒成 为类毒素，用于破伤风的预防。 破伤风溶血毒素引起人体骨骼肌阵发性痉挛 （阻止 丫 -氨基酸和甘氨酸的释放）。临 床表现为牙关紧闭，颈项强直，角 弓反张等症状红霉素属于外毒素免疫，靠抗毒素，一M 病后不会获得牢固免疫力。可进行 人工免疫获抗毒素有过类毒素基础免疫，可再注射一 针

17、类毒素；如无基础免疫，则应立 即肌注破伤风抗毒素，最好同时注 射类毒素主动免疫。外源性感染产气荚膜梭菌有荚膜，芽胞W菌体，椭圆形，位于菌体次极端。被感染的人或动物体内有荚膜。厌氧，但不十分严格适宜温度广泛（20 50C）, 42 c时分裂繁殖的周期仅 为 8min血平板：双层溶血划、，内环完全溶血 ：8毒素；外外小完全 溶血:a毒素蛋黄琼脂平板：菌落周围有乳白色浑浊圈，“毒素。加抗a毒素的抗血清，无浑浊，Nagler反应。牛乳培养基：汹涌发酵代谢十分活跃，可分解多种常见的糖类，产酸产气。外毒素“（卵磷脂酶）最强最重要：溶血； 水肿；坏死；导致循环衰竭和休克， 这是气性坏疽死亡的主要原因。多糖酶

18、：分解多糖，产生 CO2和H2O,从而造成肌肉组织坏死，液 化，造成气肿、水肿。早期可用多价抗毒素血清，同时使用大剂量青霉素以杀灭产气荚膜 梭菌及其他细菌。高压氧舱疗法气性坏疽：以组织坏 死，水肿、气肿和全 身中毒为特征，捻发 感食物中毒坏死性肠炎直接涂片镜检：1、革兰阳性后荚膜大杆菌2、白细胞少且形态/、典型 3、并伴有其他杂菌。肉毒梭菌专性厌氧，椭圆形芽胞，网球拍状肉毒毒素：不耐热，煮沸 1分钟可被破坏，最剧烈的毒物1、作用于胆碱能神经， 一直Ach的释放，导致迟缓性麻痹2、留在神经肌肉接触位点食物中毒：单纯毒素中毒，胃肠道 症状少见，主要为神经麻痹，导致 吞咽呼吸困难婴儿肉毒症：缺乏拮抗

19、其的正常菌 群创伤感染中毒粪便检测艰难梭菌有鞭毛，导致抗生素相关腹泻和假膜性结肠炎产生A肠毒素，趋化中性粒细胞，导致出血性坏死，B细胞毒素损坏细胞骨架万古霉素，甲硝嚏无芽胞厌氧菌感染特征：1、内源性感染，可及全身，多呈慢性2、无特定病型，大多为化脓性感染3、分泌物或脓液粘稠，有恶臭 4、使用氨基糖节类抗生素长期无效5、分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长所致疾病：败血症；中枢神经系统感染呼吸道感染；口腔牙齿感染；腹部会阴部感染；女性生殖道感染分类：G-杆菌：脆弱类杆菌（直肠），脂多糖无内毒素活性G-球：韦荣球菌属（咽喉部）G+杆菌：丙酸杆菌（皮肤）；双歧杆菌（大肠，控制 PH,对抗外

20、援致病菌的感染，严格厌氧，无动力，耐酸，齿双歧杆菌与龈齿、牙周炎G+球菌：消化链球菌（阴道）毒力：菌毛、荚膜入侵；产生毒素，酶类；改变对氧的耐受性致病条件：引发内源性感染，更换寄居部位，免疫力下降、菌群失调，局部厌氧微环境形成防治：清理伤口，正确选用抗生素，95%对青霉素抗性，脆弱类杆菌可产生3-内酰胺酶，破坏青霉素和头抱菌素，万古霉素适用于G+感染结核分支杆菌无芽胞，无鞭毛， 专性需软菌，宫养要求 高pH6.56.8 37 c 1224小时繁殖一代对紫外线敏感，怕热， 不怕冷，对某些理化因 子抵抗力较强磷脂：可引起机体的单核细胞增生， 形成结核结节和干酪样坏死。脂肪酸（如结核菌酸）：能促进结

21、核 结节的形成。蜡质（如硫酸脑甘脂）：抗吞噬作用，使病菌在吞噬细胞中长期存在； 使坏 死组织不能完全溶解，而呈结核病灶 中特有的干酪样坏死状态。蛋白质（如结核菌素）：能与蜡质结 合注入体内可诱发迟发型超敏反应。多糖（如索状因子）：与结核杆菌的 毒力W关，能抑制白细胞游走和引起传播途径：结核杆菌主要通过飞 沫或尘埃经呼吸道传播。原发感染：菌体被吞噬细胞吞噬 后，繁殖引起肺内炎性病灶，经 淋巴管扩散造成淋巴结肿大，建立免疫后可纤维化钙化自愈，免疫力低卜者导致全身粟粒性结 核或结核脑炎原发后感染：特异性细胞免疫对 再次入侵的菌体局限化， 形成结 核结节胞内感染菌，其免疫主 要是以T细胞为主的细 胞免

22、疫。用菌免疫/感染免疫： 一旦菌体以及组分消 失，免疫也消失 细胞免疫和迟发性超 敏反应同时存在，郭霍 现象（koch）咳痰直接涂片：用5%石炭酸复红初染时，可 抵抗盐酸酒精脱色，用 美蓝复染时，被染成红 色。非分枝结核杆菌则 被染成蓝色。接种卡介苗，联合用 药，全程用约 合并感染HIV慢性肉芽肿。鼠疫耶尔森菌G-为两端钝圆的粗短杆 菌。革兰染色阴性，菌 体两端染色较深。有荚 膜，无鞭毛，尢芬胞 兼性厌氧，pH6.97.2, 2730。细/、粘稠的粗糙 型菌落对外界环境的抵抗力较 弱对紫外线、高温、干 燥及一般消毒剂均敏 感。F1抗原抗吞噬V和W抗原抗吞噬鼠毒素作用于血管系统引起/、可逆的休克

23、和死亡内毒素使机体发热、休克啮齿类动物是鼠疫的基本传染 源。患者也是传染源被吞噬细胞吞噬后， 经淋巴管到 达局部淋巴结，引起剧烈的出血 性炎症，凝固性坏死，呈现水肿 和出血。若病变仅限于淋巴结， 则称为“腺鼠疫”，为最常见的 形式，还用肺鼠疫，败血症型鼠 疫等获得牢固免疫直接涂片染色镜检，观 察形态和染色特点。火鼠、火蚤炭疽芽胞杆菌G+致病菌中最大，粗大杆 菌，两端平切、排列呈 竹节状、有荚膜芽胞在 有氧条件卜形成，呈椭 圆形，位于菌体中央 3035。普通培养基灰白 色粗糙型菌落，边缘不 整齐（卷发状菌落） 抵抗力很强 对青霉素敏感荚膜：抗吞噬，有利于细菌在组织内 繁殖扩散炭疽毒素：（破坏吞噬

24、细胞，诱导细 胞因子失调，损伤微血管内皮细胞） 致死因子（1LF）水肿因子（EF）保护抗原（PA）传染源：患病食草动物及其制品 或被污染物传播途径：接触皮肤炭疽食用 肠炭疽 吸入肺炭疽 可并发败血症，死亡率极高感染后可获得持久性 免疫力直接涂片镜检 青霉素串珠试验 炭疽减毒活疫苗生物学形状传播致病免疫、诊断、防治脊髓灰质炎病毒球形，28nm ,无包膜核衣壳:一十面体立体对称基因组：单正链 RNA,长约7.4kb 暴露在病毒衣壳蛋已表囿的结构蛋 白VP1、2、3,带启可诱生中和抗体 的抗原表位抵抗力强，在胃肠道耐受酸、酶、胆 汁，/、耐热，56 c 30min可使之火活脊髓灰质炎患者和 无症状的

25、带毒者 粪-口传播 夏秋流行上呼吸道、口咽、肠粘膜局部淋巴增殖释放入血-第一次病毒血症扩散于靶组织增殖释放入血-第二次病毒血症部分侵入CNS,感染脊髓前角 N宿主杀细胞作用N损伤导致肌肉瘫痪（大多数为隐性感染，少数顿挫感染，较少为非 麻痹型脊髓灰质炎，极少致永久性弛缓性瘫痪）机体的免疫强弱影响感染结局，患 者感染愈后可救得长期牢固特异性 免疫，以中和抗体为主粪便标本，接种细胞，中和实验确 定血清型脊髓灰质炎病毒疫苗（防止毒力回 复引发疫苗相关脊髓灰质炎）流感病毒一般为球形，80-120nm单负链分节段的 RNA和RNA聚合酶 结合被核蛋白覆盖形成核糖核蛋白RNP, NP是主要的结构蛋白， 抗原

26、结 构稳定，其抗体不能中和病毒有包膜，由 MP、LP组成，MP结构 稳定，不能中和病毒HA、NA抵抗力弱不耐热 56 C 30min不耐酸以MP NP被分为甲乙丙二型以HA NA甲型被分为若下亚型 抗原性转变：出现新亚型，大幅度变 异，大流行患者为主要传染源 经呼吸道传播 人群普遍易感 易于变异血凝素HA:凝集红细胞，吸附宿主细胞，具有抗 原性（刺激机体产生的特异性抗体具有中和病毒 感染性和抑制凝血作用）神经氨酸酶NA:参与病毒释放，促进病毒扩散， 具有抗原性（刺激产生抗体可抑制病毒扩散但不 能中和）吸附于呼吸道粘膜上皮细胞膜上的HA受体侵入细胞增殖细胞变性粘膜充血水肿炎症脱落 鼻塞、咽喉肿痛

27、、咳嗽等症状 毒性代谢产物入血发热、全身酸痛、白细胞下降黏膜局部分泌SIgA暂时抗性血清中抗抗体维持时间久甲乙内二型之间完至没后交叉免疫1 .病毒学检查：咽拭子，咽漱液一鸡胚培养；2 .免疫学检查：双份血清，血抑试验，4倍以上 抗病毒治疗：金刚烷胺（脱壳）奥司他韦（NA抑制剂）抗原性漂移：变异幅度小，小流行 能在鸡胚羊膜腔增殖乙型肝炎病毒血清中可视三种病毒颗粒： 大球形Dane,是具有感染性的完整 的HBV颗粒，双层结构，包膜后蛋白S (HBsAg), M, L,核衣壳呈 20面 体对称，表面为核心抗原 HBcAg,内 含双链DNA和多聚酶小球形：无感染性，中空，多HBsA管形颗粒：小球形颗粒

28、聚合而成DNA为不完全双链环状，长链为负 链，含SCPX四个开放读码框，短链 为正链，复制后前基因组(3.5Kb的 mRNA和逆转录过程 对外界抵抗力强，低温干燥紫外线均 有耐受，不被70%乙醇火火乙型肝炎患者和无 症状的HBV携带者 血液或者血制品传 播母婴传播性传播或密切接触IC激活补体引发 CDG ADCC过强所致的II型IC沉积于肝肾等处导致的 III型超敏细胞毒作用杀肝细胞导致的IV型超敏无症状携带者：HBV感染者特异性细胞免疫水平和抗体水平处于较低或完全缺之慢性肝炎：免疫功能低，病毒小断复制不能完全清除，可引发肝硬化急性肝炎：免疫功能正常，将病毒局限化，可彻底清除，获得特异性免疫保

29、护重型肝炎：感染肝细胞较多，机体强烈免疫反应大量肝细胞坏死X区编码的HBxAg与原发性肝癌(HC。有美ELISA佥测两对半HBsAg:是HBV感染的主要标志， 最早出现，是制备疫苗的主要成分，PreS1和2抗原性强，具有与肝表回 受体结合的表位。抗体出现表明有 免疫力HBcAg: HBV的衣壳蛋白，刺激机体 产生非保护性抗体，IgM-复制状态， 强感染，IgM低滴度-既往感染，高 滴度-急性感染。HBeAg: HBV复制以及具有强传染性 的指标之一，阴性-复制减弱，抗体 表小获付 7E免疫。HBsAg+ HBsAb- HBeAg- HBeAb+ HBcIgG+表明小三阳+ - + - - HB

30、cIgM+Bl 明小三阳核酸杂交技术和 PCR检测HBV DNA 作为药物治疗疗效的考核指标0、1、6方案注射基因工程疫苗 阳性母亲在新生儿出生24小时内注射HBIG,然后全程接种HBV疫苗甲型肝炎病毒HAV球形（平均直径27nm）,二十面体立体 对称，无包膜，单股正链RNA,约7500 核甘酸VP1 2 3为衣壳蛋白的主要成分， 具有抗原性，可诱导中和抗体，P2 3编码非结构蛋白抗原性稳定只什-个血清型对理化性质有较强的抵抗力，较肠道病毒更耐热主要宿主为人类及灵长类动物，可进行分离培养，但是增值慢且不易病变急性期患者和隐性 感染者粪-口途径，少数经 血液、尿液和密切 接触等传播。大多表现为亚

31、临床或隐性感染，仅少数人表现为 急性甲型肝炎，一般可完全恢复，不转为慢性肝 炎，亦无慢性携带者。多侵犯儿童及青年。老年 人大多因易感染而狄得免疫HAVJ粪一口途径 肠粘膜和局部淋巴结增殖 血液一病毒血症 肝脏，在肝细胞内增殖 机体的免疫应答隐性或显性感染急性期及恢复期早 期：抗-HAV IgM。恢复期后期：抗 -HAV IgG血清学检查：抗-HAV IgM （ELISA 核酸检测：核酸杂交，PCR 防治原则：卫生宣传、饮食卫生、 管好粪便和保护水源；丙种球蛋白 注射被动免疫预防或减轻临床症状 甲肝减毒活疫苗（H2） 火活疫苗丙型肝炎病毒HCV球形，直径40-60nm ,为单股正链RNA 病毒，

32、在核衣壳外 包绕含脂质的囊 膜，囊膜上有剌突。核心蛋白C抗原性强，可诱导细胞免 疫，编码包膜蛋白的基因高度变异（RNA多聚酶没有5-3的校正功能， 免疫的选择），引起免疫逃逸，使感 染慢性化。6基因型，不同型HCV具有f 的地 区和人群分布特征，引起临床过程和干扰素治疗反应亦表现不同。不能体外培养。对理化因素抵抗力不 强，对酸、热均不稳定。传染源：患者和隐 性感染者传播途径：多种多 样吸毒、输血或血 制品、血液透析、 器官移植、手术传 播、密切接触、垂 直传播肝组织中HCV颗粒含量极少直接损伤：HCV本身及其表达 产物可直接对肝细 胞产生毒害作用；HCV复制干扰肝细胞内大分子 正常的生物合成。肝细胞病变一一肿胀、皱缩、 核固缩。免疫损伤潜伏期平均约7周部分患者可尢临床症状，但 ALT反复波动。少部分发展为急性丙型肝炎，症状比其它病毒性 肝炎较轻