急诊医学考试重点知识点汇总

1、第12页共10页急诊医学总结Chapterl绪论1 .急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病(症)、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助2 .急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。3 .急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室(1)院前抢救(2)医院急诊生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏有致命危险危重者510分钟内接受病情评估和急救措施暂无生命危险急症者30分钟内

2、急诊检查及急诊处理普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(3)危重病监护Chapter2心肺脑复苏1 .基本概念(1)心跳骤停/心脏骤停(Cardiacarrest)：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。(2)猝死(Suddendeath)：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。(3)临床死亡：自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的

3、阶段(一般情况心跳停止46分钟内)，及时正确地进行CPR脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平(4)生物学死亡：临床死亡期未行CPR<CP戏败，机体所有组织相继死亡，并发生组织自溶(5。脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。(6)社会死亡：指CPRt功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人(7)心肺复苏/心肺脑复苏(CPR/CPCR):CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤

4、纠正VF/VT,及药物治疗等。又称心肺脑复苏/CPCR(8)心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。(9)心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。一般认为，安全时限为46分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症2 .心脏骤停的临床表现突然意识丧失(常伴抽搐)；大动脉搏动消失(颈动脉、股动脉)；呼吸短续、呈叹息样，随即停止；瞳孔散大；苍白或紫甜明显，二便失禁。心电图表现：心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止3 .现代心肺复苏术心肺脑复苏一般分为三个阶段：现场复苏/基本生命支持(BLS)、进一步

5、生命支持/高级心血管生命支持(ALS/ACL9、后续生命支持(PLS一以脑为重点的加强医疗)(1) BLS:包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法，其归纳为初级AB、CDoBLS包含生存链(早期识别、求救；早期CPR早期电除颤和早期高级生命支持)中的前三个环节1)判断反应：判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语音或动作反应2)启动EMSS3)开放气道及检查呼吸呼吸的观察：眼看患者胸部有无上下活动；用手掌放在病人鼻孔前面感受气息或听病人呼吸的气流声；(要求在10秒钟之内完成)4)人工呼吸推荐人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气

6、道通气。每次人工吹气的时间应超过1秒潮气量要足以产生明显的胸廓起伏人工呼吸时不可太快或太过用力。如果已经建立人工气道，并且有二人进行CPR则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。实施通气时不应停止胸外按压5)检查脉搏成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动2-3厘米6)胸外按压按压的幅度为大约45厘米。每次压下后应使胸廓完全弹回，以利于血流返回心脏推荐的按压频率(速度)为100次/分钟按压/放松时间：50%成人不论单人还是双人操作，推荐的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:2;儿童、婴儿双人CPR时采用的比率为15: 27)除颤：双向波除颤比单向波更有效，所用

7、的能量低(120-200J)。单相波除颤仪首次和再次均选择360J。X国际心肺复苏指南2005年变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR能使心脏骤停患者生存率得以提高.1)四早生存链：早识别与呼叫、早CPR早电极除颤、早高级生命支持2)有效的心脏按压：有力和快速地按压，100次/分，按压后使胸廓完全恢复正常位置.CPR按压/通气比单人，双人均为30:2.3）注重有效通气，避免过度吹气（每次吹气1-2秒）以胸廓起伏为标准.4）电击除颤：提倡需除颤时为一次电击后，立即行CPR电击除颤，主张低能量双相波120J-200J5）首选心肺复苏药物：肾上腺素（成人均用1mg/次静注）十纳洛酮可提高心肺复苏率

8、.血管加压素引起高度重视.阿托品，可达龙也常用.静脉给药优于气管给药.6）注重早期脑的复苏8）CPRW效的指征患者口唇、面色开始转红，颈总动脉、股动脉可触到搏动，瞳孔由大变小、对光反射恢复，逐渐恢复自主呼吸，吞咽动作出现、有眼球活动、甚至手脚开始活动。以摸到大动脉搏动（血压至少达60mmHg为人工循环有效的标志。9）终止CPR的指征复苏成功心脏死亡或脑死亡：通常心肺复苏持续30分钟1小时心跳不能恢复（心脏死亡），或心跳虽已恢复但达到脑死亡标准时可终止复苏。（2）高级生命支持（ALS）高级AB、CD:A一人工气道/气管插管；B机械通气；C建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D寻找心脏骤

9、停的原因。1）建立静脉通道：CPR时的给药途径首选静脉2）药物治疗肾上腺素：心脏复苏的首选药物。标准剂量为成人1mg/次静注，儿童0.01mg/kg。用药间隔35分钟血管加压素阿托品胺碘酮：室颤/无脉性室速抗心律失常药首选胺碘酮。利多卡因：仅考虑为胺碘酮的替代药物。镁离子：镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。碳酸氢钠：目前主张纠酸的原则是有效机械通气为主，碳酸氢钠不主张在CPR中常规使用，纳洛酮（3）后续生命支持（PLS）:即以脑为重点的加强医疗Chapter3休克1.概论系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使

10、组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。根据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。2.病理生理机制休克早期休克中期休克晚期阻力皿管痉挛，容量皿管收缩，真毛细血管网关闭血流通过直接通路或短路回流-少灌少流，灌少于流，缺血缺氧皿管平滑肌反应性卜降微血管的收缩逐渐减退一毛细血管后阻力前阻力部分脏器中毛细血管开放-血流淤滞-灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧血管反应性进仃性卜降微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象部分病人可并发DIC,MODS不灌不流，对血管活性药物失去反应3.（1）临床分期1）休克代偿期：精神紧张、烦躁，面色苍白、手足湿冷，心动过

11、速，脉压减小、尿量减少2）休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝，口唇发甜、皮肤花斑，血压下降、脉压更小，无尿、代谢性酸中毒、DIC（2）临床分级11神志神清、焦虑神清、表情淡漠意识模糊、反应迟钝昏迷、呼吸浅、不规则口渴口干非常口渴极度口渴或无主诉无反应皮肤色泽面色苍白、肢端稍发绡面色苍白、肢端发甜皮肤发甜、可有花斑极度发绡或皮下出血温度四肢温暖或稍凉四肢发凉四肢湿冷四肢冰冷血压SBP8090mmHg脉压<30mmHgSBP6080mmHg脉压<20mmHgSBP4060mmHgSBP<40mmHg脉搏有力，100次/分脉细数，100200次/分脉细弱无力脉搏难以触及心率»

12、100次/分100200次/分120次/分心率快慢不齐尿量尿量略减<17ml/h尿量明显减少或无尿无尿0.51.01.01.51.52.0>2.0休克指数=脉率/收缩压4.检查精在口状态反映脑组织灌流和全身循环状态皮期三温度、色泽是体表灌流情况的标志血压通常认为收缩压<90mmHg脉压<20mmHg是休克存在的表现，但不是唯一参照标准脉率常用脉率/收缩压（mmHg计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；>1.01.5提示有休克;>2.0为严重休克。尿量尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。休克早期尿量<30ml,<20ml

13、提示急性肾中心静脉压(CVP)代表J右心房或者胸腔段腔静脉内压力的艾化，口反映全身皿谷重与右心功能之间的关系，变化比动脉压早。CVP的正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)CVP0.49kPa时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH20)时，表示存在充血性心力衰竭肺毛细血营楔压(PCWP可反映肺静脉、左心房、左心室的功虎状态正常值0.82.0kpa(615mmHg,增高反映左心房压力增高临床对于补液量的检测相交CV噪感心排出量和心脏指数心排量CO=L、率*每搏输出量；卑便体

14、表回枳上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min-m2)动脉乳酸盐测定监测毛助于拈计休克及复办口勺变化趋势，正常值为1-1.5mmol/LDIC检测血小板计数低于80X10'9/L;凝血的原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%。上述三项阳性即可确诊胃肠内pH测定反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克57»(1)诊断标准1)有休克的诱因2)意识障碍3)脉搏100次/分或不能触及4)四肢湿冷、再充盈时间2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发甜;尿量0.5m

15、l/(kg?h)或无尿5)收缩压90mmHg脉压30mmHg6)原高血压者收缩压较基础水平下降30%凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断(2)特殊情况不典型心肌梗死以呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而无心前区疼痛以及典型的心电图表现6.治疗 一般措施：镇静、吸氧、禁食、减少搬动；体位一仰卧头低位，双下肢均抬高30o；留置导尿管，注意保温。进行生命检测。 病因治疗。 补充血容：尽快建立静脉通道，及时补充血容量。 防止酸中毒。 改善低氧血症 血管活性物质的应用。 激素的应用。 预防并发症和重要器官功能障碍Chapter6急性中毒1.临床特点注意有无受损

16、脏器(系统)功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现(1)皮肤黏膜与中毒相关的体征：皮肤潮湿，提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。皮肤黏膜紫甜，提示亚硝酸盐中毒。口唇黏膜樱红与皮肤潮湿，提示一氧化碳或氧化物中毒。皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠盐中毒。(2)呼吸功能与中毒相关的体征呼吸浅而慢，提示安眠药及一氧化碳中毒。呼吸加快，提示有机磷农药中毒。呼出气味似酒精味，提示酒精中毒。(3)心血管功能与中毒相关的体征血压降低，多与氯丙嗪类、安眠药中毒有关。因这类药物可使周围血管扩张，且能对抗肾上腺素中去甲肾上腺素的升压作用。心动过速，多与阿托品类中毒有关。心动过缓，多与洋地黄类制

17、剂中毒有关。心跳骤停，多与氧化物、硫化氢、有机磷农药中毒有关。(4)窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策2 .急诊处理的治疗原则(1)立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。(2)迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物。(3)如有可能，尽早使用特效解毒剂(4)对症支持疗法3 .具体治疗措施(1)切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。(2)迅速阻断毒物的继续吸收，及早进行驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。1)洗胃：必要时应反复洗胃，以减少从胃内腺体内再释放毒物的吸收。一般在服毒后6小时以内洗胃效果最好。对吞服腐蚀性毒物

18、的患者不宜采用。对昏迷、惊厥的患者洗胃时注意呼吸道保护，防止误吸。对原因不明中毒以清水洗胃为宜，直至胃液清亮为原则。重度中毒者应留置胃管24小时间断洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物。对于已知毒物种类则可应用特殊洗胃液。洗胃液常见毒物注意事项干肌、虫清、植物泅的蚀性毒物攸体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后冉用清水洗胃10%B性炭悬液“豚、生物碱及具他多种毒物一1：5000局镒酸钾“静催眠约、后机磷汆虫约、氧化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠，机磷汆虫药、笨、末等故白虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液消酸、盐酸、硫酸等3%5嵋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等1埋盐水油、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟

19、乙酰胺等5%10硫代硫酸钠氧化物、汞、珅等0.3%过氧化氢可片类、鼠化物、高镒酸钾等-2）血液净化救治中毒的适应症：致死量、致死性毒物（药物）中毒；药物或毒物种类、剂量不明者；无特异性对症解毒药者。最佳时机：一般药物或毒物中毒在68小时内3）特效解毒剂金属中毒解毒药一螯合剂高铁血红蛋白症一亚甲蓝（美兰）氰化物中毒解药一亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷农药中毒一阿托品、碘解磷定中枢神经抑制剂一纳洛酮为阿片受体拮抗剂，对抗麻醉镇痛药所致的呼吸抑制有特异性拮抗作用；氟马西尼为苯二氮卓类中毒的特效药4 .有机磷杀虫药中毒（1）机理：抑制胆碱酯酶，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋

20、后抑制的一系列M样、N样和中枢神经系统症状（2）临床表现：1）毒蕈样症状：M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等2）烟碱样表现：N样症状，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪3）中枢神经系统表现：头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷；乐果和马拉硫磷口服中毒有“反跳”现象4）迟发性多发性神经病：中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现5）中间型综合征：约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，一组以肌无力为突出表现的综合症（3）治疗1）胆碱酯酶复活剂解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复

21、活作用，故必须尽早用药，对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同2）抗胆碱药可争夺胆碱受体，主要缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用治疗应达到阿托品化：表现为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快等，此时应逐步减少阿托品用量。若患者出现瞳孔明显扩大，甚至模糊、烦躁不安、澹妄惊厥、昏迷以及尿潴留等情况则提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱对抗3）长托宁的优点拮抗M样症状效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期常，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低5.急性一氧化碳中毒的急救措

22、施（1）把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；静脉输液，并3注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；危重病例可予以换血或输入新鲜血。Chapter7环境以及理化因素损伤1 .淹溺缺氧时间和程度是决定淹溺预后的最重要因素。因此紧急治疗的关键是尽快对淹溺者进行通气和供氧。尽快将淹溺者从水中安全救出，无反应和无呼吸者立即进行CPR2 .（1）中暑是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。（2）临床表现中暑分3级：先

23、兆中暑、轻症中暑、重症中暑（热痉挛、热射病、热衰竭）1） 先兆中暑：在高温的环境下出现多汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高382） 轻症中暑：除以上症状外，出现早期循环功能紊乱，体温38C,面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数。3） 重度中暑：除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分三种类型，热痉挛、热衰竭、热射病，常混合出现。热痉挛：多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常热衰竭：多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗

24、，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。热射病：又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严重的类型。在早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42C,严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至出现MODS(3)鉴别诊断主要依据病史和临床表现，无特异检查。应注意鉴别诊断。热射病与脑型疟疾、(乙型)脑炎、脑膜炎、有机磷中毒、中毒性肺炎、(中毒性)菌痢等发热性疾病相鉴别；热衰竭与消化道出血、异位妊娠宫外孕、低血糖鉴别；热痉挛伴腹痛与各种急腹症鉴别3.毒蛇咬伤(1)临床特点1)神经毒损伤局部症状：仅有

25、微痒和轻微麻木，无明显红肿全身症状：一般在咬伤后约13小时开始出现，重者迅速出现呼吸衰竭和(2)2)血循毒损伤局部症状：咬伤局部肿胀明显，伤口剧痛，伴有水疱、出血、瘀斑、坏死全身症状：可有皮肤黏膜及内脏广泛出血、溶血、贫血、血红蛋白尿等(3)肌肉毒损伤除上述神经毒表现外，可引起横纹肌瘫痪和肌红蛋白尿(4)混合毒素损伤同时出现神经毒、血循毒的临床表现。发病急，局部与全身症状均较明显(2)治疗毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法单价抗蛇毒血清；毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是胰蛋白酶局部注射或套封Chapter8创伤急救创伤急救医疗体系包括院前急救、医院急救、后续专科治疗三部分。1 .创伤的院前急救(1)创

26、伤指数(TI):59分为轻伤；1016分为中度伤；17分为重伤。现场急救人员可将TI10分的伤员送往创伤中心或大医院(2)批量伤员分拣危重伤：适用于有生命危险需立即救治的伤员，用红色标记伤情重伤：并不立即危及生命，但又必须进行手术的伤员，可用黄色标记轻伤：所有轻伤，用绿色标记濒死伤：抢救费时而又困难，救治效果差，生存机会不大的危重伤员，用黑色标记(3)止血带的应用1)扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。2)必须注明上止血带时间、原因等。3)扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤4)缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上

27、臂上1/3,前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3,不能缚在中下1/3处以免损伤梯神经。下肢大出血应扎在股骨中下1/3处5)缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。2 .特殊创伤的急救(1)多发伤的急救1)概念多发伤：同一致病因素，两个以上解剖部位的损伤；多处伤：同一致病因素，一个解剖部位的多处损伤；复合伤：两种以上致病因素引起的损伤。严重创伤分类的意义一便于病情严重程度的基本判定2)多发伤的特点损伤机制复杂伤情重、变化快、死亡率高。生理紊乱严重多伴有休克、低氧血症诊断困难，易漏诊、误诊处理顺序与原则的矛盾并发症：休克、ARDS肺动脉栓塞、急性肾功能衰竭、应激性溃疡、DIC等

28、。(2)挤压伤以及挤压综合征的概念挤压伤是指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间(1小时以上)压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间隙渗出、水肿。临床表现为受压部位肿胀，感觉迟钝或缺失，运动障碍，以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。如果进一步出现以高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症(3)骨折的现场急救原则首先进行意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症；包扎、止血：有伤口加压包扎；大血管出血者在伤口的近端结扎止血带并及时记录时间。临时妥善固定：骨折端戳出伤口并已污染者，不宜立即复位，

29、应行清创术将骨折端清理后再行复位；伤肢固定的范围要超过上下关节。骨突部和空隙须有软布垫。迅速转运。Chapter10发热1. 概论(1) 定义：发热是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为,口腔温度37.3C、直肠温度37.6C(2) 外源性致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等和自身体内产物如抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等；内源性致热原包括IL-1、IL-6、IFN-a、IFN-0、TNF等2. 临床表现(1) 热度低热37.338C、中度热38.139C、高热39.141c以及超高热41c以上(2) 热程1)急性发热是指病程在2

30、周以内的发热，可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及原因不明的急性发热2)长期发热是指体温升高持续23周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热。(3)热型热型特点临床息义稽留热体温维持在3940C,达数天数周之久，24小时内体温波动不超过1C大叶性肺炎、斑疹伤零、伤寒高热期弛张热也称败皿症热型，体温常39C,波动幅度大24小时内波动范围超过2C,但都在正常水平之上败皿症、风湿热、重症肺结核、化脓性肺炎间歇热体温骤升达局峰后持续数小时，乂迅速降全止常水平无热期可持续1数天，高热期和无热期反复交替犯疾、急性肾盂肯爽波状热体温逐渐上升至39。，数天后逐渐降至止常，持续数天后乂逐渐升高，如

31、此反复多次布氏杆菌热回归热体温骤升至39C,持续数大后降至止常，身热期和尢热期将持续数天后规律性交替一次回归热、霍奇金病不规则热发热的体温曲线尢规律结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎G4)发热时相包括体温上升期、高温持续期和体温下降期(骤降见于大叶性肺炎、急性肾盂肾炎等)3.诊断以及急诊处理1 1)一般来说发热患者最重要的是检查血尿常规和胸片。(2)当患者体温高于41c时，应给予退热治疗，包括物理降温、口服退热镇痛药、肌注退热药物和静脉应用退热药物。Chapter11心悸室上性心动过速室性心动过速病因通常尢器质性心脏病(1)各种器质性心脏病者，冠心病最多见(2)偶见无器质病变ECG症状(

32、1)心率150250次/分，节律规则(2)QRS正常(3)逆行P波(1)心室率100250次(2)可规则也可不规则(3)房室分离(4)心室夺获波或室性融合波临床表现(1)可突然发生、突然中止、持续时间长短不一(2)心悸、紧张、乏力等气促、低血压、心绞痛、晕厥甚至心衰治疗(1) 刺激迷走神经终止发作(2) 腺背、维拉帕米(3) 洋地、0受体阻滞剂(4) 电复律、射频(1)去除病因和诱因(2)无动力学障碍患者首选利多卡因；有则首选电复律Chapter12急性意识障碍1.昏迷的概念、常见病因昏迷：意识障碍的严重阶段。是一种病理状态：脑功能受到高度抑制，导致意识丧失、随意运动消失、对外界刺激反应减弱或

33、消失及反射活动异常。主要见于脑功能失调、全身性疾病和脑局灶病变。2 .昏迷的诊断及鉴别诊断(1)临床表现嗜睡：患者持续处于睡眠状态，对刺激有反应，能被唤醒，并能用言语或运动作出反应。昏睡：较强刺激能唤醒，言语、运动、反应较少，刺激停止马上又进入睡眠状态。浅昏迷：对声、光等刺激无反应，对疼痛等强烈刺激有运动反应，生命体征平稳，角膜反射、光反射均存在。深昏迷：对外界刺激均无反应，原始的对伤害性刺激的躲避反应也消失；各种生理反射及病理反射消失，生命体征常有改变，有自主呼吸。(2)诊断思路根据患者发病时有无神经系统症状、脑膜刺激症和CSF改变来查找原因。1)病史急性起病：颅脑外伤，脑血管意外，急性药物

34、中毒，CO中毒，触电，心跳呼吸骤停等亚急性：代谢性脑病，糖尿病性昏迷，病毒性脑炎等缓慢发生：颅内占位性病变，慢性硬膜下血肿等反复发作：肝昏迷，低血糖，癫痫等一过性发作：TIA,阿斯综合征等2)有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断血性一蛛网膜下腔出血外观无色透明一检验正常，肺性脑病；检验异常，若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低，提示化脓性脑膜炎3)脑膜刺激征(-)和脑局灶体征(-)A有明确中毒原因：酒精、安眠药、CO接触等B血尿化验异常：尿毒症、糖尿病、低血糖等C休克状态：大面积心梗、内脏大出血等D肝硬化+黄疸：肝性脑病ECOPD+BI力肺性脑病F高热：感染中毒性脑病、中暑G头部外伤：

35、脑震荡H体温过低：休克、粘液性水肿昏迷等3 .昏迷的急诊处理4 .常见致昏迷疾病的临床特点（1）急性脑血管病1）脑出血：年龄多在50岁以上，既往高血压动脉硬化史多在情绪激动或体力劳动中发病；起病突然，发病后出现头痛、呕吐，半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征；发病后血压明显升高CT扫描及MRI可见出血灶，脑脊液可呈血性2）蛛网膜下腔出血：好发于中青年人；常于情绪激动或用力时急性发病；多有剧烈头痛、呕吐，可呈一过性意识障碍，但昏迷少见；部分患者以颈项疼痛、怪异动作、精神症状或烦躁等不典型表现而发病；体征：脑膜刺激征明显，而偏瘫等局灶性定位体征常缺如；头颅CT

36、可明确临床诊断，但病因学诊断常需借助脑血管造影一动脉瘤或动静脉血管畸形3）脑梗死：又称缺血性卒中，是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。可造成偏瘫，但其它症状或体征缺如。（2）低血糖昏迷；1）低血糖：血浆葡萄糖浓度降低，2.8mmol/L,表现出自主神经或/和中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征。注意血糖标准相对性：2）低血糖昏迷：首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷预后：处理及时，可完全恢复；若抢救不及时可造成永久性脑损伤，甚至死亡。交感神经兴奋症状如：饥饿感、乏力、出汗、皮肤湿冷、面色苍白、心动过速等中枢神经系统症状表现为：头痛

37、、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、无法解释的怪异行为、不同程度的意识障碍等Chapter13呼吸困难1 .呼吸困难的病因、分类和治疗原则呼吸困难的病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。呼吸困难分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难和潮式呼吸。治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失调、为基础疾病以及诱发因素的治疗争取时间。T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）及细胞组分参与的气2 .支气管哮喘（1）定义：由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、道慢性炎症性疾病。此种慢性炎症与气道高反应性相关

38、，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多在夜间和/或凌晨发作、加剧，可以自行或通过治疗缓解。免疫机制、气道炎症、气道高反应性和神经机制是哮喘发病的四大机制。（典型症状）。严重被迫采取坐位或呈端坐呼（2）临床表现1）症状：为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绡等，用支气管舒张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。咳嗽变异型哮喘：咳嗽可为唯一的症状某些患者在缓解数小时后可再次发作。运动性哮喘：有些青少年，其症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难2）体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的

39、哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现（寂静胸）。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绡常出现在严重哮喘患者中。（3）如何鉴别心源性哮喘与支气管哮喘支气管哮喘 病史： 发作时间： 症状：心源性哮喘长期反复发作 不定时发作 呼气性呼吸困难,高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等心血管病史多在夜间发作，多见于中、老年人呼气、吸气均困难，咳血性浆液泡沫痰心脏扩大，心瓣膜区有杂音或心律失常 肺底大量湿性罗音咳白色粘液泡沫状痰心脏体征：心脏基本正常肺部体征：两肺满布哮鸣音（4）急性发作期重症哮喘的治疗“一补二纠氨茶碱，氧疗两素肾上腺”3. 气胸1 1）诊断要点1）既往X线胸片检查无明显病变

40、或有COPD肺结核、哮喘等肺部基础病变2）突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊鼓音，肝肺浊音界消失，听诊呼吸音减弱，甚至消失3）发病时X线胸片检查是诊断气胸最准确和可靠的方法因病情危重不能立即行X线检查时，可在胸腔积气体征最明显处进行诊断性穿刺（2）临床分类以及各型特点闭合性气胸张力性气胸交通性气胸别称单纯性气胸身压性气胸开放性气胸胸膜裂口小呈单向活瓣作用大，持续开放空气进出不能自由进出空气只能进不能出可自由进出胸膜腔胸腔内压接近或略超过大气压持续升高、高压接近0抽气表现抽气后压力降低压力先下降后迅速增高抽气后数分钟压力复升治疗肺压缩量20%:观察肺压缩量20

41、%:穿刺抽气自觉症状重：闭式引流立即穿刺抽气自觉症状重：闭式引流将开放性变为闭合性自觉症状重：闭式引流4 .急性左心衰（1）诊断要点：原有心脏基础疾病、也可不伴有基础心脏病；突发呼吸困难，呈端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰；面色灰白、口唇发甜、大汗淋漓、双肺湿性罗音或哮鸣音，R30-40次/min,心尖区可闻及舒张期奔马律;X线胸片示肺间质水肿；（2）治疗端坐位，体下垂，吸氧镇定打吗啡，强心利尿扩血管，氨茶机械辅心肺5 .肺栓塞诊断要点如下（1）危险因素：高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性肺心病、各种创伤、肿瘤、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖、脱水、凝血障碍等（2）临床表现：突发性呼吸困难

42、、胸痛、咯血、晕厥、可有呼吸急促、心动过速、发绡以及急性肺动脉高压症、右心功不全和左心搏量急剧下降等（3）血浆D-二聚体（4）肺动脉造影：金标准6 .ARDS急性呼吸窘迫综合征：是在严重感染、休克、创伤以及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和非泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质以及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺泡反应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。Chapter14急性疼痛1 .胸痛（1）急性胸痛的常见病因分析主要由胸部疼痛疾病引起，少数非胸部内脏疾病也可引起胸痛：

43、胸壁疾病：带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎 心肺疾病：张力性气胸、肺炎、肺癌、肺栓塞 心脏与大血管疾病：急性心肌梗死、主动脉夹层、心脏压塞 纵隔疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎 其他：食管撕裂、食道癌、过度通气（2）急诊常见的高/低危胸痛高危胸痛：急性冠脉综合征、主动脉夹层、食道破裂、肺栓塞、张力性气胸、心包填塞低危胸痛：消化系统疾病一反流性食管炎、食管痉挛、消化性溃疡等骨骼肌肉疾病一肋软骨炎、肌肉疼痛、肋间神经痛等、带状疱疹精神因素一一恐惧、抑郁（3）ACS1）急性冠脉综合征（ACS）:是由于冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌急性缺血缺氧或坏死而引起的

44、心脏病。在大多数成人中，ACS是心脏猝死的最主要原因，分为不稳定型心绞痛（UA）、S-T段抬高的急性心肌梗死非S-T段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、猝死2）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（UnstableAngina）除稳定性劳力性心绞痛外，其它各种类型的心绞痛均属不稳定型.如过去常用的恶化型心绞痛，卧位型心绞痛，梗死后心绞痛，变异型心绞痛，混合型心绞痛等不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛的鉴别棉定型心绞痛小棉定型心绞痛冠脉病变棉足日勺粥样硬化斑块冠脉内存在小棉足斑块，纤维帽破裂，引起皿小板聚集，血栓形成.极易导致心肌梗死劳力负荷劳力负荷增加时可诱发心绞痛，一般停止活动后症状即可消除劳力负荷可诱

45、发心绞痛劳力负荷终止后胸痛并不缓解硝酸甘油92%!者有效往往不能缓解预后大多数能生存很多年，但启发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常、合并有糖尿病者或传导阻滞者预后较差，左冠状动脉主干病变最为严重预后差异大在临床分为低危组、中危组和高危组备注UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS）,两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定治1I一般治疗：如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。口缓解疼痛：含化或吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，静脉滴注；无低血压等禁忌证者，应及早开始用0受体阻滞。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好W抗凝（抗栓）：阿

46、司匹林、氯叱格雷和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展，而溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。IV其他：在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。UA经治疗病情稳定，出院应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用心肌梗死MII心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠

47、脉综合征（ACS）的严重类型。口临床表现（与心绞痛对比）心绞痛急性心梗胸痛：1）诱因2）部位3）性质4）时限5）发作频劳力、情绪激动、受寒、饱食胸骨中上段之后压榨性或窒息性短（2-15分，一般不超过30min）频繁不明显（疼痛是最先出现的症状）相同，但部分患者疼痛可位于上腹部程度较重持续时间较长，可达数小时或更长不频繁休息和含用硝酸甘油片多不能缓解举6)硝酸甘油标正型显著缓解气嘀或肺水肿极少口有皿庄升高地尢变化降低甚至发生休克听诊暂时性心尖部收缩期杂音三、四心音奔马律第二心音逆分裂或交替脉心尖区第一心声减弱；三、四心音奔马律心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失

48、调或断裂所致心律失常发生较心梗少口后各种心律失常，以至早最多见是导致早期(24h以内急性心梗主要死因)心包摩擦首二尢后发热无可有外周血白细胞正常升高血沉(ESR正常升高血清心肌坏夕匕标志物正常升高心电图变化无变化，或暂时性ST段改变特征性和动态性改变in实验室和其他检查i心电图:SI段抬身性MI(SIEMI)非ST段抬身性MI(NSTEMI)友病率常见不常见发病原因大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者冠状动脉闭塞不完全或自行冉通形成小；范围心肌梗死呈灶性分布心电图特征改变1)ST段抬高呈弓背向上型2)宽而深的Q波(病理性Q波)3)T波倒置分为两类：1)无病理性Q波，有普遍性ST段压低)0.1m

49、v,(avR、V1导联除外)2)无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变心电图(1)起病数小时内，可尚尢异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时2日内出现病理性Q波，是为急性期改变；Q波日后70%80%永久存在。(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。先是ST段晋遍压低，继用T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。心电图的定位诊断意义下壁一口,m,aVF导联；前壁一V3V5导联；前间壁一V1V3;侧壁一I,aVL导联iiAMI的血清心肌标记物肌红蛋白最早出现，数小时达高峰，但特异性不高；CK-M则异性最高，能反映梗死范围，高峰时间可判断溶栓治疗是否成功；肌钙蛋白T或I(cTnT,cTnl)绝对的特异性和敏感性IV治疗监护和一般治疗；解除疼痛；介入治疗；溶栓治疗：禁忌症一出血性脑卒中史、颅内肿瘤、可疑动脉夹层、近