体格检查——心音听诊11

1、正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音

2、减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。二尖瓣狭

3、窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响

4、亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。直至1816年，Laennec医师发明了听诊器，开创了著名的间接听诊法后，才抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的直接听诊法，使听诊进入一个辉煌的时代。然而，由于近代高科技的迅速发展，特别是超声心动图的广泛应用，听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上像征性的装饰物。人们会问：当今听诊器是否还有前途？最近有些胸部听诊培训调查发现，医学生和年轻医师的听诊水平令人担忧，有的学者甚至呼吁要捍卫听诊器，就不足为奇了。

5、由于老一代医师所处的历史年代，缺少现代诊断检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。趁我们还键在的时候，想与年轻医师交流一下有关胸部（心肺）听诊的一些看法、体会和技巧。一、 实践中的感受尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：（1）一例心尖区闻及/6级、高调、全收缩期、向腋下传导的杂音患者，第一次超声心动图检查未发现异常，后来再共同检查超声心动图时，发现二尖瓣前叶部分腱索断裂，一束狭窄的反流信号沿左房侧壁闪现，患者得到了确诊。（2）一例扩张型心

6、肌病患者，两次门诊均听到明确的第1心音增强。在通常情况下，扩张型心肌病第1心音多减弱，而该患者却增强，似显反常，心电图也未发现P-R缩短，难以解释。后共同复查超声心动图，发现患者有明显的二尖瓣瓣环钙化。不仅解释了第1心音增强的原因，同时也发现了合并的心脏病变。（3）一例活动后气短的年轻女性患者，在北京市某大医院心脏科就诊，未发现心脏异常（包括超声心动图检查），后来我院门诊，于胸骨左缘第二肋间听到/6级收缩期喷射性杂音，P2亢进及S2固定性分裂，呈典型先天性心脏病心房间隔缺损的听诊所见，后经食管超声心动图检查证实了诊断。行心房间隔缺损修补术，痊愈。如果能重视听诊检查，就不至于在院外被漏诊了。（4

7、）曾在门诊看一15岁女性患者，超声心动图检查仅描述主动脉跨瓣压差为102 mmHg,前向血流较快，未提出诊断性意见。但在听诊时发现，在胸骨左缘第三肋间有典型喷射音和/6级收缩期喷射性杂音，杂音高峰时间位于收缩早期，向颈部传导，以右侧为著，听诊所见符合轻度主动脉瓣狭窄的诊断。（5）一例中年男性慢性风湿性瓣膜病患者，行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后多次复查发现心前区有双期杂音，疑主动脉瓣周漏，主动脉瓣反流。后当笔者检查时听到连续性杂音，疑主动脉窦瘤破裂入右室，后经超声心动图检查证实。再次手术修补成功，痊愈出院。（6）一例29岁女性患者，因肺癌行左全肺切除术，术后2年逐渐出现呼吸困难和重度肺动脉高压（

8、肺动脉收缩压70mmHg）。通常情况下，年轻患者行一侧肺切除，肺动脉压应仍保持在正常范围或仅轻微升高，而该患者的重度肺动脉高压推测可能另有原因。在查体时除三尖瓣区闻及/6级全收缩期杂音外，在右侧第二肋间锁骨中线附近听到一响亮粗糙的收缩期血管杂音，疑有右肺动脉狭窄，后经增强电子束CT检查证实为右肺动脉干外压性狭窄。行支架置入术后，肺动脉压下降，杂音强度减弱，症状缓解，出院。显然，该患者的正确诊断主要归因于右侧第二肋间杂音的识别，所提供的重要信息。（7）一例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。查体时肺部听诊两肺呈重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）体征（特点见后），估计已不适宜

9、做开胸心脏手术。后经肺功能检侧，证实了肺部听诊所见。该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及COPD，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可避免往返徒劳了。（8）最近在某医院检查一例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影，以排除冠心病的患者。肺部听诊发现有较明显的COPD体征，推测症状似由肺部疾病引起，与冠心病可能无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。以上几个例子说明，在临床工作中熟练的胸部听诊常会起到与现代仪器检查相辅相成的作用。二、 听诊器的价值（一）如上所述，准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用。至于拟行心脏手术，如瓣膜置换术或冠状动脉旁

10、路移植术等患者，合并COPD时，术前对其诊断和评估，听诊都是必不可少的，否则，不仅围手术期会遇到困难，而且，即使手术成功，术后的生存质量也不会得到明显的改善。（二）我国是一发展中的国家，9亿人口居住在农村，目前农村缺医少药的状况尚未得到根本的改变，因此许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。即使在城市里的大医院，甚至心肺专科医院首诊医师的初步印象诊断和进行有针对性的进一步仪器检查，也都决定于病史和物理检查，其中包括心肺听诊所见。（三）无论是在门诊还是在病房当看病人时，除了进行详细的问诊，并予以安慰以外，做认真全面的体检，特别是胸部听诊，常会给予患者及其家属带来良好的医师形象和

11、亲切感，易于密切医患关系，是问几句话远不能达到的心理效果。（四）最经济的价格/效果比，如果能够较好的掌握听诊知识与技术，在运用中所取得的信息，将会指导有针对性的实验室检查，避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费，特别是对基层医疗单位和尚未脱贫的患者尤为重要，将节省下来的钱用于必须的治疗上，对当前减少因病致贫和合理应用医疗资源具有重要意义。三、 胸部听诊的要点为了熟悉和掌握胸部听诊，在实施听诊前要仔细全面地询问病史，进行其他方面的物理检查和了解有关的实验室检查结果，以便指导听诊和对听诊所见做出正确的评估和合理的解释。以下仅就有关几点做一简要的讨论。（一）心脏听诊是在体表获取声频范围内

12、源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。1心音可听到的生理性心音有四个：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。以下心音变化尤应引起重视：（1）第3心音（S3）：对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分数50%，多数在30%以下。对原发性心脏

13、瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。（2）可听到的第4心音（S4）：虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。（3）心包扣击音：类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证

14、据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值很大。（4）喷射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者，喀喇音（开瓣音）通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如食管内超声心动图等进一步明确诊断。收缩中期或晚期喀喇音最可能的

15、原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。2心脏杂音是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的，而收缩期杂音则不然。收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。前者常见的病变:有：主动脉瓣狭窄、肥厚型

16、心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；后瓣也叫小瓣，位于

17、后外侧。两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而当重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈喷射性。三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过

18、程增强。血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要。肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄(pulmonary stenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性

19、杂音，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。须指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流，而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增-递减型杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，显示出听诊的优越性。（二）肺部听诊一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听

20、诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、 生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应观擦中不断对比、体验和领悟中实现的。虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有56种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等

21、。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。1呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影

22、响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。 在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者，

23、可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。2呼气时限和呼气时间与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为31，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1 %下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时间绝对延长，

24、大于5秒有病理意义；（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为13，大于此值者为呼气延长。根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有关。3获得性（adventitious）呼吸音肺疾病时经常可听到多种获

25、得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。（1）湿罗音：在COPD患者，特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大的支气管内，故其罗音的特征是音调低钝（低频）、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。而多

26、数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿罗音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期），非连续性，时限较短（20ms，频率较高（音调高脆）、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓帛裂音（velcro音）。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同。在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）时,也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，罗音音色稍低，响度略小，在吸气的中

27、晚期出现，呼气相也可听到。左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，罗音多发生在两肺的基底部，其罗音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间，罗音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与COPD的罗音迥然不同。根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期），罗音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。目前单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多

28、粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。罗音的发生与炎性液体有关，故罗音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄。另外，湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。（2）干罗音和哮鸣音：干罗音的特征为连续性，持续时间20ms，低调 ( 频率200 Hz ，其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干罗音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺叶听到。多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干

29、罗音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音为连续性，时间20ms, 呈乐性，高调（频率400 Hz）。发生机制与干罗音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（mass）、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是：严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；听取哮鸣音的

30、部位在气管处比在肺野更容易听到；随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。干罗音和哮鸣音常发生在以下清况：支气管痉挛：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；气道水肿：支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；气管内外新生物、吸入异物；肺分泌物：支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张。（3）病理性支气管音（管状呼吸音）：相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的喘流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。

31、一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。（4）胸膜摩擦音：非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩檫音多消失。最后，无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高，都有赖于理论与实践的结合，特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践，并需不断的体验、领悟和升华，才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫听 诊（一） 心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其

32、解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区： 一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间； 主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间； 主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区； 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。（二） 听诊顺序依次为：心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。（三） 听诊内容1心率(heart rate):指每分钟心搏数。正常范围：成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。心动过速：成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分心动过缓：心率小于80次/分者。心动过速与过缓均可由多

33、种生理性、病理性或药物性因素引起。2心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。正常人心律规则；窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。脉搏短绌：心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明称特发性房颤。3心音(1)第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.020.045s。组成成分：其中第一

34、和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。听诊部位：心尖部最响亮。（2）第二心音：时间：心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。组成成分：第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。机制：S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动

35、脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s）。听诊部位：心底部最响亮。（3）第三心音：时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，组成成分：为低频低振幅的振动。机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。（4）第四心音时

36、间：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。组成成分：低频低振幅振动。机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌） 突然紧张振动有关。听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。听诊部位：心尖部及其内侧较明显。第一和第二心音判别： S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； S1和S2鉴别：寸移法确定。（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。）4

37、心音的改变及其临床意义（1） 心音强度改变：1）第一心音强度的改变： S1增强：二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等“大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。 S1减弱：二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。P-R间期延长主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高心肌炎、心肌病或心肌梗

38、塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱 S1强弱不等：心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。2）第二心音强度的改变： S2增强：A2增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大， A2增强。A2向心尖及肺动脉瓣区传导。如高血压、动脉粥样硬化。P2增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。S2减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动

39、脉瓣狭窄和关闭不全。（2） 心音性质改变：“单音律”：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、马极相似。“钟摆律”或“胎心律”：（3） 心音分裂1)S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时,两个成分相距 0.03s以上时，可出现S1分裂。常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。2）S2分裂：临床较常见，可有下列情况： 生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流

40、增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂，青少年常见。 通常分裂：右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。 固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。（房间隔缺损时,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高,左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。） 反常分裂 又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣

41、，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。常见疾病：完全性左束支传导阻滞；主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。5额外心音(1)舒张期额外心音1)舒张早期奔马律：理性的S3，又称第三心音奔马律。机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。分类：根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位：左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。听诊特点：音调低，强度弱、在S2之后，与S1，S2的间距相仿，一般心率多在90-

42、100次/分以上，听起来类似马奔跑。舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。生理性S3：见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。S1与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时马可消失。舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S1出现的时间，实为增强的民。听诊特点为音调较低，强度较弱，距马较远，较接近马（在SI前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病

43、，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。重叠型奔马律（summation gallop）：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是PR间或延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证

44、的重要参考条件。3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间，在马后约0.080.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。l）收缩早期喷射音：

45、又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。2）收缩中、晚期喀喇音：为高调。短促、清脆，如关门落锁的KaTa样声音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左

46、房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。1)人工瓣膜替换术后额外心音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短

47、促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。2）安置人工起搏器后额外音：安置起搏器后可出现二种额外音：起搏音：发生于S1前约0.08-0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。隔肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激隔肌或肥神经引起眼肌收缩所产生。6心脏杂音（1）杂音产生的机制：1） 血流加速2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3

48、）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张(2)杂音的特性与听诊要点：1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向都有一定规律。如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张

49、期杂音、连续性杂音、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙、一般而言，功能性杂音多较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等.不同音色与音调的杂音，反映

50、不同的病理变化。杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用 Levine 6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级有人也用此标准，但亦有人只分为轻、中、重三级。表256 杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无2 轻度 较易听到，不太响亮 无3 中度

51、 明显的杂音，较响亮 无或可能有4 响亮 杂音响亮 有5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为26级杂音。一般认为36级或以上的杂音多为器质性病变。杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种： 递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音； 递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒期叹气样杂音； 递增递减型杂音，又称菱形杂音：即杂音由弱转强，再由强转弱，

52、如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音； 连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音； 一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。（3）杂音的临床意义收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴 别 点 生 理 性 器 质 性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调持续时间 短促 较长，常为全收缩期强度 一般为36级以下 常在36级以上震颤 无 36级以上常伴有传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特

53、点和意义分述如下：1）收缩期杂音二尖瓣区： 功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度 26级，时限短，较局限。 相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。 器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在36级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖可遮盖第一心音，并向左腋下传导。主动脉瓣区： 器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴2减弱。 相对性：见于升主动脉扩张

54、，如高血压和主动脉粥样硬化。肺动脉瓣区： 生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。呈柔和、吹风样，强度在26级以下，时限较短。相对性：为肺多血或肿动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，已亢进。见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在36级以上，常伴有震颤且减弱。三尖瓣区： 相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心痛心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在36级以下，可随病情好转，心腔缩小而消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣

55、关闭不全的杂音鉴别。器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。其它部位：常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。2）舒张期杂音二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖区亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称 Austin Flint杂音。主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨在缘及心失传导，

56、于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。常见原因为风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区：器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P2亢进，称 Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，见于三尖瓣狭窄，极为少见。3）连续性杂音动脉导管未闭 听诊特点： 杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到； 性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，

57、故又称机器样杂音或Gibson杂音； 杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导； 常伴有震颤。 产生机制：此杂音的发生是由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期都高于肺动脉，所以血流不断的从主动脉经过未闭的动脉导管分流入肺动脉所致。主动脉肺动脉间隔缺损 此时产生连续性杂音的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间。动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂 也可产生连续性杂音。 附： 斯提耳杂音(Stills murmur)又称“弹弦样杂音”。在指胸骨左缘第3、4、5肋间或心尖区听到一级、柔和、短促、出现于收缩早期，呈振动性或“嗡嗡”样弦声性杂音。为最常听到的生理性