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文档简介
1、Chap.2心血管系统CVsystem体积-压力俯环volume-pressureloopLVvolume(mL)VP循环中,1 .a.房室瓣avvalve何时关闭?时开启?b.主动脉瓣aorticvalve何时开启?何时关闭?A:avvalve于D点开启、A点关闭;aorticvalve于B点开启、C点结束2 .0.8sec心动周期中,心室收缩期systole、心室舒张期diastole各指何时?A:a.心室收缩期0.3sec等容积收缩期+心室射血期b.心室舒张期0.5sec等容积舒张期+心室充血期3 .正常成年男性A,B,C,D点血压各为多少?A:B点:80mmHg、C点:>100m
2、mHg参考,可不用记)、D:<10mmHg(LV3£盈压约56mmHg)、A:>10mmHg(b房收缩压约1215mmg)4 .正常成年男性A,B,C,D点血量各为多少?(LV总血量130mL计)A:D等容积舒张期,同于ESVA:130mL(EDV?张末容积)、B:等容积收缩期,同于EDVC:60mL(ESV攵缩末容积)以下各题,ABCD,都以上为彩图所示为准!P.1of6Chap.2心血管系统CVsystem050100)5CLeftMartlncular¥Hirns(ml)上图中,心搏量strokevolume由黑色变红色:1 .的改变为?2 .心肌收缩能力
3、(性)contractiHty变化为?3 .本图意义为?C点(ESP攵缩末血压)几乎相同,但SV下降收缩性下降(心做功量;)由面积变小来看,PV回圈指出心搏量SV变小右下角A点(EDV没改变,意指舒张末期正常,左心室总血量仍在130mL左侧垂直红线(ESV体积有60mL,所以红色曲线才是正常静息态心搏量。观察红曲线上最顶点往左看,心室收缩期最高血压为110mmHg,证实红曲线是正常静息态心搏量。观察黑曲线顶点血压接近140mmHg、左下角D点(ESV)fc缩末期心室残血量50mL,可推估此人心搏量80mL,加上较高的收缩压140mmHg,综合评价可能为居U烈运动时的心搏量Li'flVw
4、Tlrtcular/lL.'Ti*(n-ii上图中,心搏量strokevolume由黑色变红色:1 .收缩期systole舒张期diastole变化为?A:收缩期:收缩压升高、舒张期:充血量80mL,1EDV仍在130mL2 .心肌收缩能力(性)contractility变化为?收缩性上升,造成SV上升(面积T)3 .本图意义为?由面积变大来看,PV回圈指出心搏量SV变大右下角A点(EDV没改变(EDV=130mL)但左下角D点(ESV)50mlM非静息值60mL来看,舒张期充量80mL(=SV80mL)故心肌舒张效率TB点舒张压80mmHg、收缩压上升到接近150mmHg,加上SV8
5、0mL综合推估心肌收缩收缩效率T结合收缩/舒张效率皆提升,本图最可能是交感神经(或肾上腺素儿茶酚胺)刺激,造成心肌收缩性contractility上升。受到惊吓、剧烈运动、或面对危机crisis/压迫stress,交感神经兴奋增加心输出量SVP.2of6Chap.2心血管系统CVsystem2VerMclepumptomlm&r*图oodduNrigsyitolfl.SlruketoIufthIncrH.mandESVtails.Ejectiijrifractionincreasesfromi60%to73%with事KllXsVVliMCtivsHngIMSNSbvwaiting如醇
6、*m峥frwCi1*cAwntralion.Th*ESPVRihifls加tiieleft.aHEE-ajnm3交感神经改变心肌特性(收缩3放松T),称为心脏变力状态inotropicstate改变(课本p.100心肌收缩能力)150050100150Lshniricul*rVslunw(ml)上图中,心搏量strokevolume由黑色变红色:1 .右下角A点(红箭号)改变为何?A:A点(EDV沅移表示前负荷preload变小2 .收缩压变化为?A:收缩压下降3 .造成红色曲线出现可能原因为?由面积变小看,PV回圈指出心搏量SV变小,此人心输出量可能会变少(除非心跳加快代偿)A点(EDV左移
7、()显示静脉回心血量下降,且EDV<100mL隹估人体a.总血量明显偏低(失血、脱水)、b.周围水月中(毛细血管渗出量TTT卜或是c.静脉贮血功能异常(静脉平滑肌舒张,血液滞留静脉系统没有回流心脏)。左下角D点(ESV收缩末期容积<50mL来看,心脏出现代偿,心室储备血量下降以弥补心输出量SV的不足(本图ESV25mL,EDV90mL,SV=90-25=65mLfi正常但仍略低)。收缩压下降但接近110mmHg,加上C点位置正常,表示此人之前有高血压(收缩压140mmHg),但目前动月阻力下降(但仍有110mmHg)综合来看,本图显示一高血压患者正在出工(或严重脱水、腹泻),造成静
8、脉回流血量不足(前P.3of6_PEe-*lx占仁一Chap.2心血管系统CVsystem负荷J)50gMnml&rVblumQimri1 .右下角A点EDV右移,表示前负苛T前负荷上升,表示静脉回流血量增加之前EDV125mL之后140mL,明显说明静脉回流量偏多2 .收缩压之前/之后相近,但都偏高;C点上升B点主动动脉舒张压仍为80没变,主动脉收缩压略为上升(135145mmHg),1C点心室收缩末期动脉血压上升,表示动脉系统血量偏多(但动脉血管弹性仍在,未硬化)050100LeftVentricularVblum9(ml综合来看,此人短暂喝入大量水/吃过咸食物,致体内钠离子量偏高
9、(需抽血检查证实)。15。如果A表示正常人,由ABCD的变化过程:1 .本图主要表达含义?A:心脏逐渐衰竭failure过程。因为,面积(=心搏量SVL直变小,显示心脏做功能力日渐下降2 .A曲线(正常)能看出哪些性质?舒张期(DA)已出现异常右下角A点EDV只有100mLM非正常人130mL),显示心脏舒张能力下降左下角D点ESV<50mL(到20mL),显示心脏出现代偿compensation,降低心室储备血量以维持心搏量SV正常收缩期(BC)正常收缩压仍有110mmHg、右上B点舒张压仍在80mmHg,显示动脉系统和心室收缩能力正常。P.4of6Chap.2心血管系统CVsyste
10、m综合看,此人心脏舒张期有问题,为舒张性心力衰竭前期亚健康者,心做功效率偏低(内功损耗偏大),已接近病患等级。3 .B曲线(正常)能看出哪些性质?心肌舒张性继续下降左下角D点右移,显示心室收缩末残血量ESV上升心肌舒张效率;ESV上升可能是心收缩力下降造成(可由心搏量SVJ证实)ESV上升可能是心舒弓K能力恶化造成(可由ESV由2035mL看出)心收缩力出现衰竭收缩压掉落,警示心收缩力下滑衰竭中心肌收缩效率;舒张期(DA)仍接近正常(65mL,35100mL),但收缩压掉落,预示心搏功将下降心搏量SV下降B曲线面积(二心搏功)明显A曲线,显示心做功能力下降心肌收缩能力(性)下降心肌舒张效率、收
11、缩效率同步下滑中综合来看,此人心做功效率(课本p.97心外/内功)已为负值(意指心做功能力全被过大内功损耗消耗光,无多余能量用于推动外功),心脏正式进入衰竭(绿色面积黑曲线面积)4 .和B曲线相比,C曲线变化为?心室出现扩大dilationofventricle蓝色曲线右下角A点EDV右移,显示舒张末期心室总血量上升扩张的心室壁迫使心肌结缔组增加,造成心室壁弹性下降,称为顺应性compliance(课本p.99顺应性)下降(二硬度stiffness上升),这会改变整个心室壁结构,因此舒张曲线整个上移面积变小(二心做功能力下降)根据拉普拉斯定律Laplace'slaw本p.101Lapl
12、ace定律),心室壁张力和半径成正比,心室扩大造成半径变大室壁张力下降,此时预期心室收缩力将进一步下滑!心室壁肌肉唯一的方式是增生肌细胞,增加收缩性心肌细胞数量来参与收缩,因此心造影检查将会发现心室壁增生肥厚hypertrophy心室肥厚是一种功能/结构代位compensation。不过,在衰竭过程中的增生其结构/效能将远低于正常人心脏肥厚,结果虽然心肌数量增加但总力量却上升极为有限,且随着单一肌细胞收缩力下降,最终长期心室收缩力仍是下滑P.5of6Chap.2心血管系统CVsystemHypertvnsivventricularhypertrophy.1W»Ln£
13、3;>纪mlLdtl:VertriGUlarMdIltiwim(C曲线顶部收缩压可见比B曲线要高,显示心室壁肥厚的代偿初期效果5 .和C曲线相比,D曲线变化为?心脏全面衰竭红色面积下降,远小于A,B,C,显示心脏做功能力大幅衰退、是心衰竭恶化指标!心收缩性下降右上角B点(舒张压)和收缩压之间的差值变小。这是由于心收缩力下降导致收缩压严重下滑(<70mmHg处成。预期病人多重器官/组织将出现缺血、缺氧问题B点下移,显示动脉阻力下降,致主动脉舒张压下降(约60mmHg)o动脉阻力下降通常是因为医疗介入造成,医生给利尿剂(减少循环血液总体积卜血管扩张剂(降低周围动脉阻力TPR)之故,让衰竭的心脏可以用较低的力量轻松将血流推入动脉内。心舒张性下降ESV攵缩末期容积右移(35mL80mL),显示收缩末期心室残血量逐渐上升。ESV逐步上升显示心收缩力日益衰落,心搏量愈来愈少,致ES渡血量愈来愈多。EDV右移,指出
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