发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节课件

1、发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第六章 发热(f r)讲授(jingshu)人 傅国辉 教授2004年08月 1-10第一页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节发热由于致热原的作用(zuyng)使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5）时，就称之为发热。发热是调节性体温(twn)升高，与调定点相适应过热是被动性体温(twn)升高，超过调定点水平应与生理性体温升高和过热相区别第一节第一节 概述概述第二页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制 （一）（一）一、发热激

2、活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继(huj)环节引起体温升高。 发热激活物第三页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制 （二）（二）二、内生致热原（EP） 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放(shfng)的能引起体温升高的物质 第四页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制 （三）（三）EPEP的作用部位的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延

3、脑、桥脑和脊髓(j su)只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。 白细胞白细胞介素介素-1 白细胞白细胞介素介素-6 -6 EP EP 的的 种种 类类 肿瘤肿瘤(zhngli)(zhngli)坏死坏死 因子因子 干扰素干扰素 巨噬细胞巨噬细胞炎症蛋白炎症蛋白-1 -1 其他其他 第五页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制 （四）（四）EPEP的作用方式的作用方式 通过正调节和负调节，在两者协调的

4、基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。 通过正调节中枢和中枢发热介质(jizh)（PGE、cAMP、CRH、Na/Ca）的作用，启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 （AVP、-MSH）启动限制 体温上升的机制 第六页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制 （五）（五）三、体温上升的基本(jbn)环节：信息传递 中枢调节 效应部分信息(xnx)传递：第七页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制 （六）（六

5、）中枢调节： 调定点上移（正调节和负调节） 效应部分(b fen)： 产热增加，散热减少第八页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节体温体温(twn)上升流程图上升流程图（外周）发热(f r)激活物 产EP细胞(xbo) EP （脑内）发热激活物 中枢神经系统 VSA（MAN）POAH调定点上移解热物质 （） （+） 发热介质 效应器 （散热减少，产热增加，发热） OVLT 直接 （） （） EP 第九页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第二节第二节 病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制 （八）（八）四、发热时相 大致可分为(fn

6、 wi)三个时相： 体温上升期 高峰期 体温下降期第十页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节发热发热(f r)(f r)的时相及其热代谢特点的时相及其热代谢特点 皮肤发红，口唇皮肤干燥皮肤发红，口唇皮肤干燥(gnzo)(gnzo)，自觉酷热，自觉酷热 体温体温(twn)(twn)上升期上升期（寒战期（寒战期 ）调定点上移，中心体温低于调定点水平调定点上移，中心体温低于调定点水平 产热产热 散热散热 体温下降期体温下降期（出汗期）（出汗期） 高峰期高峰期（热稽留期）（热稽留期） 分分 期期特特 点点 临临 床床 表表 现现 皮肤苍白，畏寒，寒战，皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮

7、鸡皮” 中心体温于新调定点水平相适应中心体温于新调定点水平相适应 产热与产热与散热在较高水平上相对保持平衡散热在较高水平上相对保持平衡 调定点回降至正常水平，体温下降，直至与调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应回降的调定点相适应散热散热 产热产热 大量出汗，大量出汗，皮肤干燥皮肤干燥 第十一页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第三节第三节 代谢代谢(dixi)(dixi)与功能的改变（一）与功能的改变（一） 糖的分解代谢加快，糖原(tn yun)储备减少； 因能量消耗需要，脂肪分解明显加快； 为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质 分解加强 退

8、热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大， 伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素 代谢也相应加强； 一、物质一、物质(wzh)(wzh)代谢的改变：发热时体温升高物质代谢的改变：发热时体温升高物质(wzh)(wzh)代谢加代谢加快快 第十二页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第三节第三节 代谢与功能代谢与功能(gngnng)(gngnng)的改变（二）的改变（二）发热使神经系统兴奋性增高； 发热时心率加快(ji kui)； 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性，促进呼吸加快加强； 发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低； 二、生理功能改变二

9、、生理功能改变(gibin)(gibin) 第十三页，共十六页。发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节第三节第三节 代谢代谢(dixi)(dixi)与功能的改变（三）与功能的改变（三）灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、某些(mu xi)免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些(mu xi)免疫细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等； 定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反应。 主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变； 三、防御功能三、防御功能(gngnng)(gngnng)改变改变 第十四页，共十六页。发热由于致

10、热原的作用使体温调定点上移而引起调节Bwrnid94+*#VQMHCytokfa61($XSOJEAvqlhc73-%ZUPLGBxsnje950*#WRMIDyupkgb62)$YTOKFAvrmhd83+&ZVQLHCxtojfa50(!WSNIEzuqlgc72-%YUPKFBwrnid94+*#VRMHDytpkfb61($XSOJEAvqmhc83-&ZUQLGBxsnje950*!WRNIDzuplgb62)$YTOKFAwrmid84+&#VQLHCxtojfa51(!XSNJEzvqlgc72-%YUPKGBwsnie940*#VRMHDytpkfb61

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