生物化学糖代谢知识点的总结

1、第六章糖代谢糖（carbohydrates）即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。.根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类：单糖：葡萄糖（G）、果糖（F）,半乳糖（Gal）,核糖双糖：麦芽糖（G-G）,蔗糖（G-F）,乳糖（G-Gal）多糖：淀粉，糖原（Gn）,纤维素结合糖：糖脂，糖蛋白其中一些多糖的生理功能如下:淀粉：植物中养分的储存形式糖原：动物体内葡萄糖的储存形式纤维素：作为植物的骨架肝精原分解、糖的生理功需葡萄糖1 .氧化供能2 .机体重要的碳源3 .参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。二、糖代谢概况一一分解、储存

2、、合成三、糖的消化吸收食物中糖的存在形式以淀粉为主。1.消化消化部位：主要在小肠，少量在口腔。消化过程：口腔域肃fa膜上Efe刷状缘吸收部位：小肠上段吸收形式:单糖吸收机制:依赖Na+依蜘LT葡萄糖转运体（SGLT）转运。酸戊糖途校小肠肠月仝I肠粘膜上皮倒胞HQ及CO丙酮威NADPH+H*消化与吸收幡律生途裙淀粉乳酸、氨基畋、甘油各种组织细胞体循环肝脏门静脉四、糖的无氧分解过程阶段：糖酵解第二阶段：乳酸生成反应部位：胞液产能方式：底物水平磷酸化净生成ATP数量：2X2-2=2ATPGluE1JG-6-P*F-6-Pe2-FJ.6-2PATPADPATPADP/1磷酸二羟丙酮一3磷酸甘油醛NAD

3、NADH+H+4|01COO-SCoA常底物水用磷酸化，可陞NADH+H+NAD+CCOO伟分别为COO叫呼EADH+H柠鹿福春露平ADH2。CCOO.NAD+鞭FAD,coocu-AconitatvH,O3分rtrou：H-一80-总反应的1乙酰CoA+3NAD+FAD+GDP+Pi+2H异柠檬酸脱餐的)+FADH2+CoA+GTP2O2CO2+HO-,一HCH3(NADH+HGTPcobqp琥川酰CoA含成酶不坝遒府锦脱氢陶_,少延榔漉忧：1.柠侨循环心一，4一A冲7：募珍1分解产能的共同通路HCCOO-Fumnrat43-COCThocitFDteNADH+H-毕转产coNAD*CoAS

4、HCOO.gtutaral*/檬隔盥I糖、岫久养坪传谢联案的枢纽ch.GTP淤:能口Q二；次；：CoASHNADH+H+CH.co。唯餐！上!餐Succinyl(CoA三致破德环运转必不可少的草醮乙酸在三致酸糖环中是不会消耗的，它可裱反复利用口其来淳如下：柠掾峻丙第敬柠愫酸裂解案乙&、CdACO,丙战酶一技化蔚苹果酸草酰乙战脱氮睥苹耒峻NADH+H*NAD*器轧酸T-酬戊二般：天冬氨酸谷草转整除樵脂肪舁亮、蛋*丝、苏,辄酵解途径：己糖激酶磷酸果糖激酶-1丙酮酸激酶丙酮酸的氧化脱竣：丙酮酸脱氢酶复合体三竣酸循环：柠檬酸合酶a-酮戊二酸脱氢酶复合体异柠檬酸脱氢酶2、糖有氧氧化生理意义-是机体获得能

5、量的主要方式（H+e进入呼吸链彻底氧化生成H2O的同时ADP偶联磷酸化生成ATP）3、有氧氧化的调节六、磷酸手糖途径1、概念：，指从糖酵解的中间产物6-磷酸-葡萄糖开始形成旁路，通过氧化、关键酶8团转移两个阶段生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛，从而返回糖酵解小谢途径，亦称为磷酸戊糖旁路2有IB两前佛也3；;斓就1峰1常ns部a礴和解哪耦御野）氧化磷酸低速唐筱响彳副那州。网谴码狐/楣啊式速率也减慢。三竣酸循梨与他楙射!憎1脩的酸福a制H罗之酰CoA则酵解途径相应产生多少丙严Mf:C晚氢反应以NADP+为受氢体，生成NADPH+H+。反应中生成了重要的中间代谢物一一5-磷酸核糖。葡糖-6-磷酸脱

6、氢酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定葡糖-6-磷酸进入磷酸戊糖途径的流量。5、生理意义：为核甘酸的生成提供核糖体内合成核甘酸和核酸所需的核糖或脱氧核糖均以5-磷酸核糖的形式提供,这是体内生成5-磷酸核糖的主要途径。r-提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应-合成代谢羟化反应3NADP*酸葡萄糖酸脱氧酹3NADP+3H:酸国携5T酸木酮檐5为陵核掂3乌醯甘油醛C.7注昌天糖44酸赤葬搪C46M陵果搪/51木酮糖3-磷酸节油醛X5/、6孑酸果携5$博酸葡萄树CJX33NADP/6多酸荷荷糖脱氢酶/6T酸耐黄峻内股（C/x36帝酸葡萄糖酸（CJX3第一阶段目录定义：糖原的合成(glycog

7、enesis)指由葡萄糖合成糖原的过程。糖原合成时,葡萄糖先活化，再连接形成直链和支链。组织定位：主要在肝脏、肌肉糖酵解M锄即氧氮攸磷酸戊糖途径的联系NADPH5磷酸核糖磷酸戊沿途轻F-1,6-BPI,3-磷酸甘油料七、器媒的合喊厢分解-乙fttCoAr储存的有气气化CO/H之Q*ATP定义；糖原分解（glycogenolysis）习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程亚细胞定位：胞浆骷原的合成。分解调节当糖原合成途径灌麻，分解途径则被抑制N皈有股地合成糖原；反之糖原口，糖原合酶Y亦然。（见图二）UDPGIDPG焦畴酸化降11甫萄糖6璘酸酶（肝）&6-P,土己糖（葡葡搪）谶蜡激素（腆高弧触盘.片上

8、朦点杂）+受体腌苦坏化的（无活性）上T腺昔环化菊t育活性）ATP-J-cAMP八、1、糖异生PKA（无律性）PKA.(小活柱)概念：糖异生(gluconeogenesis)过程。恬原合南-PPi婚检化的b激酶、-IJ崎於白崎酸醐-1是加姬唯檐他判卿为葡萄糖或糖原的鳍酸化酶b植酶化品加P磷军白硝酸酶-1嶙白嶙嵯悔抑制剂事PKA（启法姓）嗜餐白磷酸梅抑制剂2、反应部位：主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体3、原料：主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸。4、调节：主要是对2个底物循环的调节酵解途径与糖异生途径是方向相反的两条代谢途径。如从丙酮酸进行有效的糖异生，就必须抑制酵解途径，以防止葡萄糖又重新分解成丙酮酸；

9、反之亦然。这种协调主要依赖于对这两条途径中的两个底物循环进行调节。第一个底物循环在果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸之间进行，第二个底物循环在磷酸烯醇式丙酮酸和丙酮酸之间进行5、生理意义：维持血糖恒定空腹或饥饿时，依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定正常成人的脑组织不能利用脂酸，主要依赖葡萄糖供给能量；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。即使在饥饿状况下，机体也需消耗一定量的糖，以维持生命活动。此时这些糖全部依赖糖异生生成。蜀招葩士峨破鲍糖卵生是补好陈修得不辘原储备的重要途询葡糖异一、肾用y生增强有利华群寺瓦碱平御艇薛ATP骨

10、骼肌中的乳酸在肝中糖等微鹘1,6-球硝酸果糖WPi6酸果糖乳酸循环是一个耗能反前程：为At价子匍匐糖需6ATP,其生理意义为乳酸再利用D口避免了乳酸的损失，GDP+PiPEP+C02晶群化了草-产我X丙阴窿ADP*内SH酸谶酶ATPPEPGDP+CO,、Vgt；二磷酰埠醇型丙酮酸及激琮天冬氨酸草酰乙酸-一苹果酸天冬氨酸小酬茂二酸谷氨酸草箧乙酸芋果酸NAD.JNADH+H+ADP+Pk所户+co?/丙酮酸疑化验丙酮酸丙酮酸草酰乙酸出入线粒体的方式如下:非糖物质进入糖异生的途径(1)施异生的原料转变成糖代谢的中间产物-NH.生糖氨基酸/0酮酸甘油-磷酸甘油磷酸二羟丙酮乳酸丙酮酸上述糖代谢中间代谢产

11、物进入糖异生途径,异生为葡萄糖或糖原ATP葡萄糖激ADP莓萄糖、/P.X葡萄糖4赫醵晦6-磷酸糊药糖”出0实用标准ATP、/心硝酸果糖6-嘀酸果特微的叉ADP/、（磷酸甘油酸硝酸二羟丙第一Pi果械二小放葡-1J1硝酸葡萄糜箱原ATP甘油UTP糖蚌解途代ADP/、3-硅酸甘油NAD*NADH+H+1,3-二硝酸甘油酸ADPfATP3硝酸甘油酸NADH+H+NAD（胞液）糖异生途径寓TP-2-磕酸甘油酸硝酸烯静型丙丽酸碱核烯S?型丙酮酸段激畸GDP+COGTP谷氨酸草酰乙酸一比丽戊二酸天冬氟酸天冬氨酸a-阴戊二酸省氨酸.革果酸萍果限NAD*-I4ADH+H+草酰乙酸-三竣酸循环中间产物唐覆W勺联霹

12、然*f生糖氨基酸A丙南酸NADH+H+NAD*乳酸丙氨酸等生糖氨基酸乳酸循环过程:乳酸循环(lactosecycle)（Cori循环）肝血液肌肉I糖弁生活跃1r糖异生低下II有葡萄糖-6磷酸筋11没有葡萄赢-6磷酸脸九、葡萄糖的其他代谢产物1、糖醛酸途径生成葡糖醛酸2、多元醇途径生成木糖醇、山梨醇等3、2,3-二磷酸甘油酸旁路调节血红蛋白运氧十、血糖及其调节1、概念:血糖，指血液中的葡萄糖血糖水平，即血糖浓度。正常血糖浓度：3.896.11mmol/L2、生理意义：保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官脑组织不能利用脂酸，正常情况旨;红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能

13、;食的谑骨髓及未消化.3、非糖物质血二肝（肌）新原礴城戊糖建福等，其它融氧化coz+h2o利用葡萄糖供能。脂夷，氯愁假介成代谢4、血糖水平的平衡主要受到激素调节?血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果.?主要依靠激素的描节，酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。5、糖代谢障碍导致血糖水平异常临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型：?低血糖(hypoglycemia):血糖浓度低于2.8mmol/L(1)其危害：低血糖影响脑的正常功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等,严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补

14、充葡萄糖，可导致死亡。（2）其原因可能有：胰性（胰岛B-细胞机能亢进、胰岛a-细胞机能低下等）； 肝性（肝癌、糖原累积病等）； 内分泌异常（垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等）；月中瘤（胃癌等）；饥饿或不能进食者等。（3）其治疗措施：纠正低血糖（糖类饮食、静脉注射或滴注葡萄糖溶液）病因治疗（胰岛素和口服降糖药、积极治疗肝病、手术切除胰岛月中瘤、激素治疗）?高血糖（hyperglycemia）:空腹血糖高于7.1mol/L 血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力（肾糖阈），则可出现糖尿。 持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病（diabetesmellitus）。高血糖及糖尿的病理和生理原因a.持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病（diabetesmellitus,DM）。b.血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。c.生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。6、糖尿病（1）概念：糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病(2)临床特征：血糖浓度持续增高，有糖尿，伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、(3)樵尿病电解质、酸碱平衡紊乱。I(胰岛素卜胰岛素抵抗分型：I胰力素依赖对)I：多和牛干青少年-主要与遗传有关,定位于:、1I葡荷糖利用I人陕组织擀样性复