中暑教学ppt课件

1、第一页，共六十九页。1第二页，共六十九页。2n高温气候是引起中暑的高温气候是引起中暑的主要原因主要原因。n其次，高温幅射作业环境其次，高温幅射作业环境( (干热环境干热环境) )和高温、高湿和高温、高湿作业环境作业环境( (湿热环境湿热环境) )也易中暑。也易中暑。n凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。均可诱发中暑。主要有：产热增加主要有：产热增加 ；热适应；热适应差；差； 散热障碍散热障碍 。第三页，共六十九页。3高温环境作业高温环境作业温度温度32、湿度、湿度 60通风不良的环境中通风不良的环境中长时间或强体力劳动长时间

2、或强体力劳动第四页，共六十九页。4第五页，共六十九页。5发病机制第六页，共六十九页。6第七页，共六十九页。7第八页，共六十九页。8辐射辐射是散热最好途径。气温是散热最好途径。气温1525时，辐射散热约占时，辐射散热约占60，散热最多部位是头部（约，散热最多部位是头部（约50），其次为手及足），其次为手及足部。温度部。温度33时，辐射散热降至零。时，辐射散热降至零。传导与对流传导与对流通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较

3、空气快又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍倍蒸发蒸发每蒸发每蒸发1g水，可散发水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。）的热量。 第九页，共六十九页。9第十页，共六十九页。10第十一页，共六十九页。11第十二页，共六十九页。12第十三页，共六十九页。13第十四页，共六十九页。14第十五页，共六十九页。15第十六页，共六十九页。16第十七页，共六十九页。17重症中暑重症中暑轻症中暑轻症中暑先兆中暑先兆中暑据据职业性中暑诊断标准职业性中暑诊断标准（CB 1150889），将中暑分为），将中暑分为以下以下3级：级：第十八页，共六十九页。18第十九页，共六十九页。19第二十页，共六十九

4、页。20（1）热痉挛）热痉挛（2）热衰竭）热衰竭（3）热射病）热射病重症中暑重症中暑第二十一页，共六十九页。21 热热 痉痉 挛挛 在高温环境中，由于大量出汗，使水和在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在10L以以上，汗中含氯化钠约上，汗中含氯化钠约0.3一一0.5，大量出，大量出汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐失水，汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐失水，从而引起热痉挛。从而引起热痉挛。第

5、二十二页，共六十九页。22 热热 衰衰 竭竭 因过多出汗，导致失盐失水均较严重因过多出汗，导致失盐失水均较严重;也可由于人体对热环境不适应，从而引起周也可由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不是，发生虚脱围血管过度扩张，循环血量不是，发生虚脱、休克症状。、休克症状。第二十三页，共六十九页。23由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心

6、输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明，体温为临床特征的热射病。实验证明，体温42时蛋白质时蛋白质可变性，体温可变性，体温50oC时，数时，数min后所有细胞均死亡。尸后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、

7、肝、肾等有病理检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。第二十四页，共六十九页。24临床症状第二十五页，共六十九页。25第二十六页，共六十九页。26第二十七页，共六十九页。27第二十八页，共六十九页。28第二十九页，共六十九页。29第三十页，共六十九页。30第三十一页，共六十九页。31第三十二页，共六十九页。32实验室检查第三十三页，共六十九页。33第三十四页，共六十九页。34第三十五页，共六十九页。35诊断第三十六页，共六十九页。36第三十七页，共六十九页。37第三十八页，共六十九页。381评评 估估中暑原因损

8、伤持续时间开始施救时间2评评 估估轻重度体 温水电解质紊乱3 观观 察察意识、脉搏、呼吸、血压、肌张力、尿量第三十九页，共六十九页。39治 疗第四十页，共六十九页。40第四十一页，共六十九页。41第四十二页，共六十九页。42第四十三页，共六十九页。43第四十四页，共六十九页。44第四十五页，共六十九页。45第四十六页，共六十九页。46第四十七页，共六十九页。47第四十八页，共六十九页。48 先兆与轻症中暑先兆与轻症中暑 立即将病人移至阴凉通风处或电扇下，立即将病人移至阴凉通风处或电扇下，最好移至空调室，以增加辐射散热。给予清最好移至空调室，以增加辐射散热。给予清凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、

9、开胸顺凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、开胸顺气丸、藿香正气片等，用一心油、风油精涂气丸、藿香正气片等，用一心油、风油精涂擦太阳穴、合谷等穴；体温高者给予冷敷或擦太阳穴、合谷等穴；体温高者给予冷敷或酒精擦浴。必要时可静滴酒精擦浴。必要时可静滴5GNS10002000ml。经上述处理后。经上述处理后30min到数小时内到数小时内即可恢复。即可恢复。第四十九页，共六十九页。49 热热 痉痉 挛挛在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml维生素维生素C 0.5。第五十页，共六十九页。50 热热

10、衰衰 竭竭 快速静滴快速静滴5GNS20003000ml。如。如血压仍未回升，可适当加用多巴按、阿拉明血压仍未回升，可适当加用多巴按、阿拉明等升压药，使血压维持在等升压药，使血压维持在12kPa(90mmHg)以上。以上。第五十一页，共六十九页。51热热 射射 病病预后严重，死亡率达预后严重，死亡率达30，现场可采取以下急救措施：，现场可采取以下急救措施：物理降温：将患者浸浴在物理降温：将患者浸浴在4水中，并按摩四肢皮肤，加速血液循水中，并按摩四肢皮肤，加速血液循环，促进散热；每隔环，促进散热；每隔15，测肛温，肛温降至，测肛温，肛温降至38.5时时C停止降温，移停止降温，移至空调室观察。年老

11、体弱及心血管病患者移至空调室酒精擦浴至空调室观察。年老体弱及心血管病患者移至空调室酒精擦浴。用空调车转运。用空调车转运。药物降温：氯丙嗪药物降温：氯丙嗪2550mg加入加入500ml溶液，静滴溶液，静滴12h观察血压观察血压。低血压时酌情加用间羟胺等。低血压时酌情加用间羟胺等受体兴奋剂。受体兴奋剂。纳洛酮治疗：纳洛酮纳洛酮治疗：纳洛酮0.8mg加加25% GS20ml静脉注射，静脉注射，3090重复；重复；对症及支持治疗。对症及支持治疗。第五十二页，共六十九页。52通风通风低温低温 吸吸氧氧 降降温温 综合与对症治疗综合与对症治疗 补补液液 防治脑水肿和抽搐防治脑水肿和抽搐 急救处理急救处理第

12、五十三页，共六十九页。53第五十四页，共六十九页。54第五十五页，共六十九页。55第五十六页，共六十九页。56预防第五十七页，共六十九页。57第五十八页，共六十九页。58第五十九页，共六十九页。59第六十页，共六十九页。60第六十一页，共六十九页。61病例分享第六十二页，共六十九页。62n患者，男性，22岁。盛夏季节15：00在气温32、相对湿度60的条件下行5 km 跑步训练过程中，离终点200 m时出现晕厥、双眼上翻及躁动。当时测外周体温413 oC，血压测不到。立即给予补液、镇静等处理，并急送我院。n人院时体温397，心率157次min，血压10948 mm Hg，血氧饱和度86，呼吸浅

13、快，尿液呈茶色。n入院后病情急剧恶化，出现多器官功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)、肝肾功能衰竭。发病7 h后即出现鼻腔、消化道出血及大面积皮下淤斑，血小板于发病50 h后降至最低(39109/L)，转氨酶于发病68 h升至最高(ALT 2343 IU/L；AST 1617 IU/L)，肌酐于发病后116 h升至最高(289umol/L)，肌酸激酶发病后19 h升至最高(10 293 IU/L)。第六十三页，共六十九页。63n入院后立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸；采用冰毯、冰帽、药物、床旁血滤、冰盐水灌肠及洗胃等方法迅速降温，使体温在l h内降至38以下，5 h内降至正常；持续床旁血滤以稳

14、定血流动力学、清除炎症介质、清除血肌红蛋白及保持电解质平衡；持续肝素静脉泵入抗凝。维持活化部分凝血酶时间在正常值的152倍；静脉补充血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原等纠正DIC：静脉应用甘露醇及亚低温以保护脑功能；持续静脉泵入咪唑安定、丙泊酚，间断使用冬眠合剂镇静；持续奥美拉唑静脉泵入制酸；静脉使用还原型谷胱甘肽及多烯磷脂酰胆碱保肝；碳酸氢钠及持续床旁血滤纠正酸中毒，加强静脉补液约500 mLh。其中胶晶比约23：l并间断给予呋塞米、托拉塞米利尿，维持尿量在200500 mLh以保证肾脏的灌注及冲洗；同时给予抗生素预防感染等对症支持治疗。第六十四页，共六十九页。64n患者病情逐渐平稳，于发病后

15、第6天意识清醒，并顺利拔除气管插管。但在拔管后29 h，患者突然出现干咳，伴呼吸急促，喘憋明显，血氧饱和度下降至90。查体：心率125次man，血压18080 mm Hg，口唇发绀，双肺可闻及大量湿哕音。胸片示：双侧肺水肿。诊断：急性左心衰。n遂再次给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，插管过程中咳出大量粉红色泡沫痰。立即给予强心、利尿、扩血管、镇静及限制入量等对症处理，患者病情逐渐稳定，于48 h后再次脱机拔管，拔管后恢复良好，于发病后第l0天开始进食，第14天下床行走。第20天出院。第六十五页，共六十九页。65n该例患者表现为典型的劳力性热射病，合并运动性横纹肌溶解症、DIC、急性肝肾衰竭等多器官

16、功能不全，经积极有效的治疗后，病情一度恢复稳定。n但在苏醒拔管后出现了一次急性左心衰竭，分析其原因考虑与以下因素有关：在劳力性热射病的治疗原则中为了保证器官灌注及防止肌红蛋白血症引起的肾衰竭，早期扩容是非常必要的（每天10000-15000ml，晶：胶体比例2：1），该患者在第1次拔管前每天都处于液体正平衡的状态，机体的血容量相对过多，前负荷较重；拔管前患者一直处于镇静状态，全身血管扩张，血压偏低，意识清醒拔管后，患者处于较为兴奋的状态，血管收缩引起血压逐渐增高，后负荷逐渐加重。第六十六页，共六十九页。66n热射病患者，治疗原则是迅速降温，防治休克、心衰、脑水肿和急性肾衰等，尽快纠正水、电解质紊乱和酸中毒。n降温首选物理降温，如：置患者于凉爽通风或空调制冷处，脱掉衣服，体表大血管处放置冰袋，同时以酒精或冷水擦洗全身，移至冰毯床；冰盐水200500 ml保留灌肠。一旦物理降