临床基础——心脏ppt课件

1、体格检查南京医科大学第二附属医院肿瘤科王继荣第三节第三节 胸部检查胸部检查心脏心脏一、视诊一、视诊视诊的内容包括心前区隆起与凹陷、心尖搏动及心前区视诊的内容包括心前区隆起与凹陷、心尖搏动及心前区异常搏动。异常搏动。一心前区隆起一心前区隆起protrusion of precordium与凹与凹陷陷 心前区部分隆起提示：儿童时期器质性心脏病。凹陷胸心前区部分隆起提示：儿童时期器质性心脏病。凹陷胸见于马方综合征及部分二尖瓣脱垂患者。见于马方综合征及部分二尖瓣脱垂患者。二心尖搏动二心尖搏动apical impulse1正常心尖搏动坐位时，心尖搏动位于第五肋间左锁正常心尖搏动坐位时，心尖搏动位于第五肋

2、间左锁骨中线内骨中线内0.51.0cm处，搏动范围直径约处，搏动范围直径约2.02.5cm。2位置的变化位置的变化1影响心尖搏动位置的生理要素影响心尖搏动位置的生理要素1)体型：体型：2)年龄：年龄：3)体位：体位：4)呼吸：呼吸： 2影响心尖搏动位置的病理要素影响心尖搏动位置的病理要素 1心脏疾病：左心室增大，心尖搏动向左下移位；心脏疾病：左心室增大，心尖搏动向左下移位；右心室增大，心尖搏动向左移位；全心增大时，并可右心室增大，心尖搏动向左移位；全心增大时，并可伴有心界向两侧扩展；先天性右位心者心尖搏动位于右伴有心界向两侧扩展；先天性右位心者心尖搏动位于右侧相应部位。侧相应部位。 2胸部疾病

3、：能引起纵隔及气管移位的胸腔内或肺胸部疾病：能引起纵隔及气管移位的胸腔内或肺部疾患，均可使心尖搏动移位。部疾患，均可使心尖搏动移位。 3腹部疾病：大量腹水、腹腔内宏大肿瘤等使心尖搏腹部疾病：大量腹水、腹腔内宏大肿瘤等使心尖搏动位置上移。动位置上移。三心前区异常搏动三心前区异常搏动1. 胸骨左缘第二肋间搏动见于肺动脉高压或肺动脉扩张，也可胸骨左缘第二肋间搏动见于肺动脉高压或肺动脉扩张，也可见于正常青年人。见于正常青年人。2. 胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝搏动见于升自动脉瘤及自动脉胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝搏动见于升自动脉瘤及自动脉弓瘤。弓瘤。3. 胸骨左缘第三、四肋间搏动可见于右心室肥大或瘦弱者。

4、胸骨左缘第三、四肋间搏动可见于右心室肥大或瘦弱者。4. 剑突下搏动可为右心室的搏动心脏垂位或右心室肥大，剑突下搏动可为右心室的搏动心脏垂位或右心室肥大，也可为腹自动脉搏动正常的腹自动脉搏动或腹自动脉瘤所导也可为腹自动脉搏动正常的腹自动脉搏动或腹自动脉瘤所导致。致。二、触诊二、触诊心脏触诊的内容有心尖搏动及心前区搏动、震颤和心包摩擦心脏触诊的内容有心尖搏动及心前区搏动、震颤和心包摩擦感。感。一心尖搏动及心前区搏动一心尖搏动及心前区搏动 40%成年人仰卧位能触及心尖搏动。成年人仰卧位能触及心尖搏动。 抬举性搏动，提示左心室肥大。抬举性搏动，提示左心室肥大。 二震颤二震颤thrill是器质性心血管病

5、的特征性体征之一。是器质性心血管病的特征性体征之一。 震颤常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时，而瓣震颤常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时，而瓣膜封锁不全时震颤少见。发现震颤，应留意其部位及时间。膜封锁不全时震颤少见。发现震颤，应留意其部位及时间。心前区震颤的临床意义见表心前区震颤的临床意义见表1三心包摩擦感三心包摩擦感pericardium friction rub见于心包膜发见于心包膜发生炎性变化的病变。心包摩擦感不因屏气而消逝，在胸骨左生炎性变化的病变。心包摩擦感不因屏气而消逝，在胸骨左缘第四肋间易触及，坐位前倾及呼气末更明显。缘第四肋间易触及，坐位前倾及呼气末更明显。表表1 心前

6、区震颤的临床意义心前区震颤的临床意义 - 时期时期 部位常见病变部位常见病变 -收缩期收缩期 胸骨右缘第二肋间自动脉瓣狭窄胸骨右缘第二肋间自动脉瓣狭窄收缩期收缩期 胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣狭窄收缩期收缩期 胸骨左缘第三、四肋间胸骨左缘第三、四肋间 室间隔缺损室间隔缺损舒张期舒张期 心尖部心尖部 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄延续性延续性 左胸部第二肋间，接近胸骨左缘处动脉导管未闭左胸部第二肋间，接近胸骨左缘处动脉导管未闭 -三、叩诊三、叩诊叩诊心界是指心脏相对浊音界，反映心脏实践大小。叩诊心界是指心脏相对浊音界，反映心脏实践大小。一叩诊方法一叩诊方法 仰卧位，检查者板指与肋间

7、平行。坐仰卧位，检查者板指与肋间平行。坐位，板指与肋骨垂直。宜采取轻叩诊法。位，板指与肋骨垂直。宜采取轻叩诊法。二叩诊顺序二叩诊顺序 先左后右，由下而上。先左后右，由下而上。 先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外搏动外23cm处开场叩诊，逐个肋间向上，直至第处开场叩诊，逐个肋间向上，直至第2肋间。肋间。 右界叩诊，先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内右界叩诊，先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。肋间。三正常心浊音界三正常心浊音界cardiac dullness bo

8、rder表表2 正常人心相对浊音界：正常人心相对浊音界：- 右右 界界cm 肋肋 间间 左左 界界cm - 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9- 左锁骨中线距胸骨中线为左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm四心浊音界的变化及其临床意义四心浊音界的变化及其临床意义1.心脏病变心脏病变1左心室增大：心界向左下扩展，浊音区呈靴形，或称左心室增大：心界向左下扩展，浊音区呈靴形，或称“自自动脉型。可见于自动脉瓣封锁不全、高血压性心脏病等。动脉型。可见于自动脉瓣封锁不全、高血压性心脏病等。2右心室增大：心界向左增大，常见于肺源性心脏病等。右心室增大：心界向左增大，常见于肺源性心脏病

9、等。 3左、右心室增大：心浊音界向两侧扩展，呈普大型。常左、右心室增大：心浊音界向两侧扩展，呈普大型。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。 4左心房增大：心腰部消逝甚或膨出。二尖瓣狭窄时，心脏浊音界的外构成为梨形，或称“二尖瓣型。5心包积液：心脏浊音界向两侧扩展，坐位时呈三角烧瓶形。仰卧位时，心底部浊音区增宽，心脏浊音界随体位改动而变化。2. 心外要素1胸壁较厚或肺气肿时，心浊音界变小。2胸腔积液、肺浸润或实变，心脏浊音区无法区分。3大量胸腔积液、积气：患侧的心界叩不出，健侧心浊音界外移。4大量腹腔积液或腹腔宏大肿瘤，心脏呈横位，心界向左扩展。四、

10、听诊四、听诊一心脏瓣膜听诊区一心脏瓣膜听诊区auscultatory valve area 传统的心脏瓣膜听诊区为传统的心脏瓣膜听诊区为4个瓣膜个瓣膜5个区：个区：1. 心尖部二尖瓣区心尖部二尖瓣区mitral valve area位于心尖搏位于心尖搏动最强点。动最强点。2. 肺动脉瓣区肺动脉瓣区pulmonary valve area胸骨左缘第二肋胸骨左缘第二肋间。间。3. 自动脉瓣区自动脉瓣区aortic valve area胸骨右缘第二肋间。胸骨右缘第二肋间。4. 自动脉瓣第二听诊区the second aortic valve area胸骨左缘第三、四肋间。5. 三尖瓣区tricusp

11、id valve area胸骨体下端左缘或右缘。二听诊顺序通常按以下逆时针方向依次听诊：从心尖部二尖瓣区开场肺动脉瓣区自动脉瓣区自动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。三听诊内容三听诊内容 听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音。音和心包摩擦音。1. 心率心率(heart rate)正常成人心率正常成人心率60100次次/分。分。 心动过速心动过速tachycardia见于运动、兴奋、激动等生见于运动、兴奋、激动等生理情况或阵发性室上性心动过速等病理情况。理情况或阵发性室上性心动过速等病理情况。 心动过缓心动过缓bradycardia见于

12、迷走神经张力过高、见于迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下等。颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下等。2. 心律cardiac rhythm正常成人心律规整。 窦性心律不齐无临床意义。 期前收缩premature contraction可由各种器质性心脏病，精神刺激，以及某些药物等诱发。 心房颤抖简称房颤的听诊特点为：心律绝对不齐；第一心音强弱不等；脉搏短绌或短绌脉pulse deficit。绝大多数为器质性心脏病所致，常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。3. 心音1正常心音1第一心音first heart sound, S1： 因二尖瓣和三尖瓣封锁产生。 第一

13、心音标志着心室收缩收缩期的开场。 第一心音听诊特点：音调较低；声音较响；性质较钝；占时较长；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清楚。2第二心音second heart sound，S2： 自动脉瓣和肺动脉瓣的封锁引起瓣膜振动产生。 第二心音标志着心室舒张的开场。 第二心音听诊特点：音调较高；强度较低；性质较洪亮；占时较短；在心尖搏动后出现；心底部听诊最清楚。 第一、第二心音区分要点有：第一心音长而音调低，第二心音短而音调高。舒张期较收缩期长。第一心音与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现。心尖部第一心音强，心底部第二心音强。3第三心音third heart sound，S3： 出如今心室舒张早期。第三心

14、音听诊特点：音调低；强度弱；性质重浊低钝；继续时间较短；在心尖部及其上方较清楚；左侧卧位及呼气末，加快的心跳逐渐减慢，第三心音更易听到。通常只见于部分儿童和青少年。4第四心音fourth heart sound，S4： 出如今舒张晚期。第四心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下在心尖部及其内侧较明显。2心音的变化：1心音强度改动：影响心音强度的主要缘由有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完好性和活动性、心肌收缩力与收缩速率等。 第一心音加强可见于：二尖瓣狭窄可闻“拍击性第一心音。P-R间期缩短心动过速或心室收缩力加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进症等。 第一心音减弱可见于：二尖瓣封锁不全；

15、P-R间期延伸；其他心室过度充盈的情况，如自动脉瓣封锁不全；心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等致心肌收缩力下降时。 第一心音强弱不等主要见于心房颤抖和频发性室性期前收缩。 第二心音有两个主要成分，即自动脉瓣A2和肺动脉瓣P2成分。 幼年及青少年期P2A2，老年期那么相反，而中年人P2A2。 A2加强主要因自动脉内压增高所致。如高血压、自动脉粥样硬化。 A2减弱见于自动脉内压力降低或有自动脉瓣疾患者，如自动脉瓣狭窄、自动脉瓣封锁不全、自动脉瓣粘连或钙化。 P2加强主要因肺动脉内压力增高所致，如二尖瓣狭窄时肺淤血、肺气肿、肺纤维化等，也见于左向右分流的先天性心脏病。 P2减弱为肺动脉内压力降低及

16、其瓣膜受损所致，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣封锁不全等。 第一、第二心音同时加强多见于运动、心情激动、贫血、甲状腺功能亢进症等。第一、第二心音同时减弱，多见于心肌严重受损和休克等循环衰竭时。 2心音性质改动：钟摆律为心肌严重受损的重要体征之一，可见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等。 3心音分裂splitting of heart sound： 第一心音分裂：见于完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。 第二心音分裂：S2分裂即自动脉瓣和肺动脉瓣封锁时间的间距延伸，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。 S2分裂临床较常见，可有四种种情况 生理性分裂physiologic splitti

17、ng：儿童和青年，深吸气末可听到。 通常分裂general splitting：吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。 可出现于右室内排血时间延伸的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等； 也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣封锁不全、室间隔缺损等。 反常分裂paradoxical splitting：又称逆分裂( reversed splitting )。呼气末明显。见于完全性左束支传导阻滞、自动脉瓣狭窄、重度高血压等。固定分裂fixed splitting：分裂不受呼吸影响，常见于房间隔缺损。 逆分裂，完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺窄，二尖病变或

18、室缺。 鉴 别 第一心音分裂 第二心音分裂 构成机制 二尖瓣、三尖瓣封锁明显不同步，自动脉瓣肺动脉瓣封锁明 三尖瓣封锁延迟， 显不同步，两音相距0.035秒以上 两音相距0.03秒以上 听诊部位 心尖区 肺动脉瓣区 时期 收缩早期分裂 舒张早期分裂 心音特点 音调低而短促，两音一样 音调高而短促，两音一样 受呼吸影响 吸气末明显 临床意义 右束支传导阻滞，肺动脉高压症， 常见于安康儿童及青少年 少数儿童及青少年 病理情况：右束支传导阻滞 肺动脉高压，房间隔缺损 4. 额外心音(extra cardiac sound) 附加心音，多为病理性1舒张期额外心音1奔马律(gallop rhythm)：

19、出如今第二心音后。舒张早期奔马律protodiastolic gallop是最常见的一种，也称为室性奔马律(ventricular gallop)。听诊特点：音调低；强度弱；额外心音出如今舒张早期；奔马律多来源于左心室，心尖部听诊最明晰，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律那么吸气时明显，呼气时减弱。奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。 舒张晚期奔马律late diastolic gallop也称为收缩期前奔马律presystolic gallop，又称为房性奔马律(atrial gallop)。 舒张晚期奔马律多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病

20、、自动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。 重叠性奔马律(summation gallop)：称为四音律quadruple rhythm，又称“火车头奔马律。常见于心肌病、左心或右心衰竭伴心动过速患者。2开瓣音opening snap：又称二尖瓣开放拍击音。 提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，可作为二尖瓣分别术顺应证的参考条件。3心包叩击音pericardial knock：见于缩窄性心包炎。4肿瘤扑落音tumor plop：见于心房粘液瘤患者。2收缩期额外心音：收缩期喀喇音systolic ejection click或称放射音ejection sound，可发生在收缩早期、中期或晚期，其

21、临床意义较小。3医源性额外心音：常见的有起搏音和人工瓣膜音。5. 心脏杂音(cardiac murmur)1杂音产生的机制：1血流加速2狭窄3瓣膜封锁不全4异常血流通道5心腔内漂流物或异常构造6动脉瘤2杂音的听诊要点：1最响部位：普通杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜。2时期：可分为收缩期杂音systolic murmur、舒张期杂音diastolic murmur和延续性杂音continuous murmur3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。3性质：临床上常以生活中类似的声音来描画，如吹风样、隆隆样雷鸣样、叹气样、机器声样、乐音样等。4传导：杂音可循血流方向传

22、导。5强度响度：杂音的强弱取决于：狭窄程度；血流速度；心肌收缩力。 6与体位、呼吸和运动的关系 杂音的强度通常采用Levine 6级分级法表3。 3/6和3/6级以上杂音那么多为器质性。 如能触及震颤提示杂音在3/6级以上。 表表3 杂音强度分级杂音强度分级-级别级别 响度响度 听诊特点听诊特点- 最轻最轻 很弱，且所占时间很短，须在安静环境很弱，且所占时间很短，须在安静环境 下仔细听诊才干听到下仔细听诊才干听到2 轻度轻度 较响亮，容易听到较响亮，容易听到 中度中度 杂音响亮杂音响亮 响亮响亮 更响亮，且向周围甚至背部传导，但听诊更响亮，且向周围甚至背部传导，但听诊 器分开胸壁那么听不到器分

23、开胸壁那么听不到 很响很响 极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定间隔也极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定间隔也 可听到可听到6 最响最响-3 杂音的临床意义 临床上常见的心脏杂音可以分为收缩期杂音、舒张期杂音和延续性杂音，如收缩期杂音主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣封锁不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。收缩期杂音1心尖部： 功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、猛烈运动时，也见于部分安康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱16或26级，多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除缘由后能够消逝。相对性：由于左心室扩展，二尖瓣相对性封锁不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听

24、诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔减少后杂音可减弱。器质性：多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣封锁不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在36级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣封锁不全的收缩期杂音。2肺动脉瓣区：无害性：多见。大多见于安康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消逝。器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈放射性，粗糙而响亮，强度在36级或36级以

25、上，呈菱形，向周围及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。3自动脉瓣区：器质性：主要见于自动脉瓣狭窄。听诊特点为放射性或吹风样杂音，呈菱形，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。相对性：主要见于自动脉粥样硬化、自动脉扩张、高血压等。听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。4)三尖瓣区：相对性：多见。因右心室腔扩展，三尖瓣相对性封锁不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时加强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须留意与二尖瓣封锁不全相鉴别。器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣封锁不全类同。5其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在

26、36级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。1心尖部：器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，呈递增型，音调较低，局限于心尖部，左侧卧位较清楚，常伴有舒张期震颤及第一心音亢进或开瓣音。相对性：见于自动脉瓣封锁不全引起的相对性二尖瓣狭窄。这是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣的相对性狭窄。因此在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，称为AustinFlint杂音。 其听诊特点为柔和、递减型、舒张早中期隆隆样杂音，不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。 同时可闻及自动脉瓣封锁不全的舒张期递减型叹气样杂音。可根据上述鉴

27、别点与器质性二尖瓣狭窄相鉴别。2肺动脉瓣区：器质性病变少见，多由肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性封锁不全，产生舒张期杂音，称为GrahamSteel杂音。 常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压等。 听诊特点为递减型、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚，向第三肋间传导，平卧或吸气时加强。如伴有右心室扩展及心脏顺钟向转位，该杂音有时亦可传至心尖部。3自动脉瓣区：主要见于风湿性心瓣膜病自动脉瓣封锁不全等器质性瓣膜病变。 听诊特点是舒张早期开场，呈递减型、叹气样杂音，在胸骨左缘第三肋间自动脉瓣第二听诊区最明显，坐位及呼气末屏住呼吸可听得更清楚。该杂音沿胸骨左缘下传，

28、可达心尖部。4三尖瓣区：极少见。5延续性杂音continuousmurmur： 是由同一异常血流引起，听诊特点为：在第一心音后不久开场，继续整个收缩期和舒张期，其间无延续，顶峰在第二心音处，第二心音被遮盖，呈大菱形杂音。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器声样杂音machinerymurmur，也称Gibsonmurmur，向上胸部和肩胛间区传导，常伴有延续性震颤。 临床上延续性杂音最常见于动脉导管未闭，在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音，但位置偏内下，在胸骨左缘第三肋间最响。此外，动静脉瘘及自动脉窦瘤破裂等也可出现延续性杂音，前者较柔和，后者有自动脉窦瘤破裂的急性病史。心包摩擦音 心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音，往往盖