头痛诊断思路讲义

1、头痛的诊断思路铜陵市人民医院神经内科潘华概述：头痛是临床工作中最常见的症状之一，很多人都亲身体验过。头痛的病因复 杂，分类繁多，按国际头痛学会的分类法， 头痛分为 13类，共 120余种1，尽管临床所 见头痛绝大部分为功能性或精神性因素所引起，如偏头痛，紧张性头痛等，但脑出血、 蛛网膜下腔出血、脑炎、脑瘤等引起的头痛却是丝毫不容忽视的。头痛的 病因诊断 常出 现困难，尽管目前 CT、 MRI 、 EEG 等手段已可以解决很多问题，但稍有考虑不周，仍 容易误诊误治。以下我们尝试对头痛的诊断思路作一讨论。一、头痛的解剖基础及发病机理头痛系头部的 痛敏结构 受到某种物理的、 化学的包括某种生物性的刺

2、激， 产生了异 常的神经冲动，经感觉神经通过相应的神经通路传达到大脑而被感知。1、颅内、外 痛敏组织 及神经传导（ 1）颅内部分： 部分硬脑膜：小脑幕上，前颅凹及中颅凹处硬脑膜的痛觉由V传导， 可引起同侧 眼眶及前额部痛； 小脑幕下和后颅凹的硬膜主要由 C1-3 神经传导，引起枕部及后颈部痛； K X也传导部分后颅凹硬膜的痛觉，可引起耳及喉部痛。 颅内血管： 颈内动脉的颅内段 Willis 环大脑的前、中、后动脉，硬脑膜动脉、 椎动脉及基底动脉主干、上矢状窦、直窦、乙状窦等均属痛敏组织。其中幕上动脉由V 传导，这些部位的痛感向眼眶、前额和颞部放射，椎动脉和基底动脉主干的痛觉则由 C2 3传导，

3、痛感反映在枕下部。 V % K X的神经根及颅内的分支受刺激： 其中V的痛感反映在前头部、面部; %反映在耳部；K X反映在枕区。而颅骨、脑实质（除中脑导水管周围的灰质） 、软脑 膜、蛛网膜（除脑底大血管周围的蛛网膜） 、室管膜、脉络膜丛对疼痛均不敏感。（ 2）颅外部分： 颅外动脉： 眶上动脉、额动脉、颞浅动脉、枕及耳后动脉的动脉壁均含有丰富的痛觉末梢神经。当这些动脉扩张、牵拉、扭转、炎症时，均可引起局部疼痛，并可扩散 及反射到更大范围。前头部动脉痛感由V传导，后头部动脉所致痛觉由C23传导。C23传导。1）、耳颞神经（V 3）、枕大神经、枕小神 颅外肌肉： 头颈部的肌肉持续收缩和血流受阻，

4、引起各种代谢产物的堆积 （如乳 酸），产生疼痛。颞部肌肉由V传导，颈后肌肉由 颅外末梢神经：常见的有眶上神经（V骨膜、关节面、耳、鼻、口腔、牙 等。 面部、眼、鼻腔、副鼻窦、口腔等部位的痛觉，分别由V13传导；软颚、扁桃体、咽、舌、耳咽等部位的痛感由K传导；外耳道、部分耳廓由妣勺中间神经和X传导，并可扩 散到前头部及后枕区。（3）头面部疼痛的神经传导：经、耳大神经等（C23分支）。 其他组织： 头皮、皮下组织、帽状腱膜、2、各种头痛的发病机理：（1）血管扩张、（2）（3）（4）（5）由上述可知， 头面部及颅内外组织的痛觉主要是由三叉神经传导的， 其他还有面神 经、舌咽神经、迷走神经以及 Ci3

5、传导。但所有痛觉的传入纤维，不论其源自上述哪一 条神经， 均终于三叉神经脊束核（又称为尾核） 。痛觉的二级神经元位于三叉神经脊束 核。颅内、外动脉的扩张。 如偏头痛、发热、血压升高、酒精中毒、代谢性疾病、 药物作用等。 颅内、外痛敏结构受压、牵拉、移位、炎症、血液刺激等。 头颈部肌肉持久性收缩。 如紧张性头痛、外伤或劳损引起的肌肉痉挛等。 颅内压升高或降低。副鼻窦、眼眶、牙髓腔内的压力增高或降低等。 精神因素。、头痛的常见病因及症状特点。1、颅内病变： 表现为深胀痛、炸裂样痛。常伴有呕吐、抽搐、意识改变、精神异常、中枢神经系 统定位体征出现，生命体征改变等。CT应（1）脑血管病：各类出血性脑血

6、管病、脑动、静脉炎、脑动脉瘤、动静脉畸形等 均可有头痛。尤其应注意的是蛛网膜下腔出血，因为大部分患者无偏瘫及意识障碍，极 易误诊且往往预后不良。其特点是起病突然，炸裂样头痛，伴呕吐及脑膜刺激征。作为首选检查。若起病超过12小时或出血量很小，CT检查可能阴性，则必须腰穿脑脊 液检查，发现均匀血性或黄变脑脊液，提示近期有出血。（2）中枢神经系统感染：各种病原体引起的脑膜炎、脑炎均可引起头痛。常有发 热、呕吐、脑膜刺激征阳性，严重者出现脑神经麻痹、癫癎发作、意识障碍等。脑脊液 检查有助诊断。此外，血常规检查、血沉、胸片等检查也是诊断的依据。（3）颅内压增高：常见于脑部肿瘤、脑脓肿， 脑寄生虫等。 一

7、方面占位性病变本身压迫及推移颅内的 痛敏结构，引起局部头痛；另一方面，由于颅内压的增高，引起头部深胀痛、炸裂样痛。 常伴有呕吐、视乳头水肿等高颅压症状及神经系统定位体征。对于缓慢发生者，往往晨 起后头痛明显 （因平卧时间长、脑部静脉及脑脊液回流不畅、颅内压更高） 。随着病情的 发展而症状进行性加重，呈持续性头痛。在用力、咳嗽、排便及体位改变时可使头痛程 度加重。（4）颅内压降低：表现为坐起后头痛，伴恶心、呕吐。平卧后症状消失、偶有徐 脉及血压的增高。头痛系颅内痛敏结构失去了脑脊液的依托而移位、牵拉所致，往往腰 穿后发生率较高。（5）癫癎性头痛：少见。头痛多位于前额部，呈短暂、刻板发作。可伴有面

8、色苍白、出汗等自主神经功能紊乱症状，发作间期完全正常。EEG可见特征性癇样放电波。抗癫癎药物治疗有效。2、颅外病变：（1）偏头痛：最多见。呈发作性、搏动样或胀痛。常有一些特异性症状，在低头、受热、咳嗽时可使头痛加重。查体可见颞动脉隆起，压迫后头痛可减轻。（2）非偏头痛型血管性头痛：无明显的发作性及特异性伴发症状。多为感染、发 热、中毒及缺氧等全身性疾患使颅内外血管扩张所致。如全身感染、饮酒、应用扩血管 药、心、肺功能不全、中暑等。（3）头、面、颈部神经痛：常见的有三叉神经痛、枕神经痛等。表现为位于各神 经分布范围内或沿某神经走行方向痛。前者为发作性，短暂而剧烈，其性质如刀割状、 电击样等，存在

9、无痛间歇期，常伴有板机点，神经系统检查无定位体征；后者常在持续 疼痛的基础上有阵发性加重，不存在板机点和无痛间歇期，常有客观体征。CT MF有助于诊断。（4）紧张性头痛：也称肌收缩性头痛。凡是能引起头、颈肌肉持续性痉挛收缩的 原因均可引起本病。如情绪紧张、焦虑、长期低头工作、颅腔邻近组织器官病变等。此 头痛为一种非搏动性的重压感或紧箍样钝痛、刺痛、牵扯样痛，多见于帎、颞、额部有 时可扩散到颈肩部。（5）五官科疾病所致头痛： 眼部疾病：有很多眼疾可引起头痛。如远视、散光等屈光不正、青光眼、虹膜睫 状体炎、角膜炎等。头痛的特点及程度与用眼有关。头痛一般位于眼眶、额部、颞部， 有时也可放射到枕部及全

10、头部。 尤应注意青光眼，由于眼压增高，常头痛剧烈，伴畏光、 瞳孔散大、固定，对光反射消失，结膜充血、角膜浑浊、呕吐等。 副鼻窦炎：头痛特点多为深在性钝痛，部位依受累相应的鼻窦而异、无搏动感。 上午重、下午轻。相应副鼻窦区有扣压痛、伴鼻塞、流脓涕、嗅觉减退。 耳部疾患：急慢性中耳炎、乳突炎均可产生头痛。多为颞、顶、帎区持续性、搏 动样痛。部分人伴全身感染中毒症状。 牙齿及牙周疾病：牙痛可反射到同侧头部。性质多为搏动样、钝、刺痛。少数患 者头痛的表现类偏头痛，如炎症波及到V 23、可表现为发作性剧烈头面部痛。3、心因性头痛 ：目前较为常见。可能与对疼痛的耐受阈下降有关。也有些患者因 精神紧张，抑郁

11、导致自主神经功能失调，引起颅内外血管舒缩功能障碍。因而具有血管 性头痛及紧张性头痛的双重特点。三、注意头痛的问诊技巧。 在头痛的诊断中，问诊的技巧尤为重要。有些头痛如偏头痛、丛集性头痛、紧张性 头痛等，依靠病史基本可以作出判断。1、了解头痛本身的特点： 如头痛的起因、病程、发生时间、部位、性质、程度以 及加重和减轻的原因，以寻找诊断线索。（1）发作性、一侧的搏动样头痛往往提示偏头痛。（2）表浅的、针刺样、电击样锐痛、可能为神经痛。（3）额部、颈枕部的紧缩痛、午后加重则常提示为紧张性头痛。2、头痛为发作性还是持续性？ 一旦明确为发作性，如果再了解发作的诱因，则可 以大大缩小诊断的范围。（1）与饮

12、食、劳累、情绪波动等因素有关或诱因不明的发作性头痛，往往提示为偏头痛、丛集性头痛等。（2）对受寒、体位不当、受伤后发生的短暂性、发作性的锐痛，多为神经痛。（3）由体位改变而诱发的头痛，往往为低颅压、后颅凹病变，脑室系统的占位性 病变等。（4）早晨或夜间的头痛加重，常常为高血压、颅内占位、心功能不全、额窦炎等。3、了解头痛的伴随症状： 如果头痛伴呕吐，应提高警惕，应注意排除颅内占位， 中枢神经系统感染，颅内出血，青光眼等。高血压头痛、偏头痛亦可有呕吐，前者持续、 后者短暂；头痛伴眩晕：往往多见于后颅凹病变；头痛伴视觉障碍：颅内压升高往往呈 视物模糊，偏头痛有视觉先兆，表现为闪光、暗点等；头痛伴癎

13、样发作：见于脑内占位 性病变， 脑部寄生虫、脑血管畸形等；头痛伴精神症状： 紧张性及功能性头痛常伴失眠、 焦虑，而额叶肿瘤可伴有记忆、定向、计算、判断力减退及情感淡漠等。4、非初次发病者：应询问既往的诊断、检查结果、治疗及疗效，以供参考。5、注意病史的可靠性： 部分患者因头痛症状严重，或因颅内病变，可能存在轻微 的意识改变，对医生的提问厌烦回答而随声附和以及存在理解与记忆障碍，可能导致病 史失真。所以问诊时要注意避免过多或过于具体，更不要有暗示性的提问。四、有目的、有重点的检查。根据病史和初步检查考虑最大可能性的一种或几种疾病后， 进行重点检查。 例如头 痛并伴呕吐者，一旦病史不符合偏头痛、丛

14、集性头痛、紧张性头痛、青光眼、心因性头 痛等，就应考虑颅内病变可能，尽快进行神经系统检查，注意有无意识障碍、精神症状、 脑膜刺激征、眼底水肿或出血等。再根据需要进行 必要的辅助检查， 如 CT、 MRI、 ECG、 脑脊液性状、压力及化验检查，以求尽快肯定或否定诊断。五、偏头痛的诊断、发病机理及防治进展。偏头痛（migraine headache）是一种常见病。医学文献记载已有 2000余年。是以反 复发作性头痛为特征，常伴有恶心、呕吐，发作前可能有视觉症状，头痛可自动缓解或 为药物缓解。常有家族史，发作间隙期一切正常。根据国内外的流行病学调查报告，偏 头痛的患病率十分悬殊。欧美达8%-28%

15、亚洲与非洲1%-8%我国抽样调查共3837597 人，为 0.985%。2究其原因，可能与诊断标准不统一有关。现将常见的二大类国际诊断 标准介绍如下：（一）诊断标准1、无先兆型偏头痛（以往称普通偏头痛） 至少发作5次；头痛持续时间4小时至72小时（不治疗或治疗不满意）；头 痛特点至少要符合以下4条中的2条，a、偏侧，b、搏动性、C、中重度影响日常工作， d、走楼梯或类似活动可加重头痛；至少要有下列伴随症状之一，a、恶心或呕吐，b、畏光，畏声。2、有先兆型偏头痛（以往称典型偏头痛）除需符合无先兆型偏头痛中的第2条至4条外，还必须：至少发作2次；至少 有一个先兆， 逐渐发展呈现的时间最短 4 分钟

16、，最长不能超过 60 分钟，若有 2 个以上的 先兆，其呈现时间可按比例增加； 先兆消失后至头痛出现的间隔时间不能超过 60 分钟。影像学检查必须正常。3、对“特殊类型偏头痛”的 诊断质疑特殊类型偏头痛一般是指： 眼肌麻痹型偏头痛、 偏瘫型偏头痛、 基底动脉型偏头痛、 晚发型偏头痛、偏头痛等位发作等。这在全国高等医学院校教材及其他专著、文献中均 有明确记载。但晚近国内有学者通过对此类病人的追踪分析后认为：头痛是临床上的常 见症状，常常是其他疾病的一个伴随症状。作为 描述性诊断 的“特殊类型偏头痛” ，随 着现代检查手段的不断进步，更多被确定为其它疾病。因而对“特殊类型偏头痛”这一 诊断存在的合

17、理性提出了质疑。 笔者赞成此观点。 很有可能今后将取消这一诊断。 所以， 提醒在坐各位在今后的临床工作中，对此类患者的诊断务必慎重！应进行进一步检查， 以免误诊误治。（二）发病机制 有关偏头痛的发病机制至今尚未完全明了。血管学说与神经学说之争已有百余年。1、血管学说： 该学说认为偏头痛是原发性血管疾病，头痛前期系颅内血管的收缩 （造成短暂脑缺血， 如出现视觉症状）。头痛发作期系颅外血管的扩张 （牵引了血管壁上 的神经纤维末梢的痛觉感受器） 。但自 1980 年以来，诸多新技术及仪器的问世，动摇了 该学说的基础。例如在有先兆型偏头痛：当先兆期出现神经系统症状时，虽然脑血流量 降低，出现低灌注区，

18、但在先兆症状消失后，在头痛期，低灌注状态仍持续扩展56小时，最长可达24小时，然后出现过度灌注。功能核磁共振（fMRI）研究发现低灌注区 的细胞内无PH值变化。正电子发射断层扫描（PET研究发现低灌注区无氧代谢率变化。 血管学说还认为偏头痛的发作与血小板释放出 5-羟色胺（5- HT有关，是由于发现偏 头痛患者在头痛发作期血浆中5-HT降低，并维持整个发作期。发作后尿中 5- HT代谢 产物5羟吲哚乙酸（5- HTAA含量增加。但又有证据表明血小板释出的 5-HT不足以 引起尿中5-HIAA增多，尿中的5- HIAA含量的增高主要源于胃肠道，是由于胃肠道在 偏头痛发作时活动增加。以上证据均不支

19、持血管学说。2、神经学说： 该学说认为偏头痛是由原发性神经系统功能紊乱引起。与脑的局部 代谢、生化改变，引起脑皮层扩散抵制（CSD有关，血管性改变是继发的。头痛期的畏 光、畏声、对震动和气味敏感、注意力下降、体温不稳等症状都不能用颅外血管的扩张来解释，是神经源性的。偏头痛的发作期EEG#常可达20%55%视觉诱发电位P2延长， 也支持神经源学说。但确实有 30%以上的偏头痛患者颞动脉搏动增加，无论血管扩张是 原发还是继发，血管收缩药物如麦角胺可缓解头痛就不能完全用神经学说来解释。3、三叉神经血管学说： 该学说认为偏头痛是由于三叉神经血管系统和中枢神经系 统内源性镇痛系统功能缺陷及过多的内外刺激

20、所引起。（1）颅内痛敏结构上的三叉神经纤维末梢受到刺激时，这些血管活性肽类物质可 以释放出来，这些物质具有强烈的扩张血管及致痛作用。（2）脑干中缝核的触发。脑干中缝核（以5-HT为神经介质）在接受了过多的内、 外刺激时，可以被触发。 这些刺激可来自大脑皮层 （如情绪波动、 过度紧张等）、丘脑（如 过多的传入冲动、噪音、强光等）或下丘脑（如内环境变化、生物钟改变等） 。中缝核被 触发后可引起脑内、外血管的扩张，刺激血管壁上的三叉神经纤维末梢引起头痛。支持该学说的研究认为：电刺激三叉神经节，出现频率依赖性脑血流量增加，而5-HT受体激动药可降低脑血流量；电刺激三叉神经节可引起血浆蛋白外渗（ PPE

21、, 而PPE可被麦角碱类、吲哚美辛、水杨酸及 5-HT受体激动药阻断；偏头痛发作时， 颈外静脉血中钙基因相关肽（CGR只P物质及神经肽水平增高，5-HT受体激动药可使 之降低；第二代5- HT受体激动药，可直接抑制三叉神经二级神经元的兴奋性；国 内晚近有研究表明，用同位素示踪法发现刺激三叉神经节可增加被刺激侧的脑膜的通透 性，超微结构研究发现有肥大细胞脱颗粒，天容穴治疗可以逆转这些变化。目前处于主导地位的学说是三叉神经血管学说。（三）治疗1、头痛发作期治疗（ 1）镇痛药与止吐药合用，必要时加用镇静药。迄今为止，最一致的临床证据支持非甾体类抗炎药为一线用药。如无禁忌证可选用阿斯匹林、复方阿斯匹林

22、、对乙酰氨基酚（ Paracetamol ，扑热息痛）、酚咖片（每片 含对乙酰氨基酚500mg咖啡因65mg、索米痛（去痛片）、散利痛等。由于对乙酰氨基 酚对肝、肾损害的血药浓度为120卩g/ml，是有效血药浓度（10-12卩g/ml、的6-12倍， 而阿斯匹林有效血药浓度在（150-300 g/ml、内，当血药浓度 200 0ml时，就可出现 不良反应。所以应先考虑对乙酰氨基酚。咖啡因无镇痛效果，但与镇痛药合用，其含量 达60mg时，能提高镇痛效应。如果与对乙酰氨基酚合用，能诱导提高对乙酰氨基酚的生 物利用度及吸收常数，具有保肝作用。偏头痛急性发作时胃肠的蠕动降低，出现频繁恶心、呕吐。故宜同

23、时加用止吐药。 如甲氧氯普胺 （胃复安、，胃复安有抗多巴胺受体作用，可抑制延髓呕吐化学感觉区， 可增强M受体对乙酰胆碱的敏感性，兴奋上消化道的平滑肌，胃及食道的蠕动增强，促进胃排空，提高食物及药物的通过率、调整胃功能。胃复安起效快，肌注10m20mg后，15分钟起效。若症状不重可以口服，510mg Tid，餐前服。应注意的是胃复安为 D2 受体的拮抗剂，其不良反应中常见 锥体外系症状。 故也常 用多潘立酮（吗丁啉），1020mg Tid，肌注每次10mg总量每天 60mg吗丁啉属外 周多巴胺受体拮抗剂， 胃动力作用较强而有止吐作用， 由于其不易透过正常的血脑屏障， 所以不易阻断脑内黑质纹状体多

24、巴胺受体，从而较少产生急性锥体外系症状。对头痛症状严重者，可同时加用镇静剂，在光线较暗的房间内休息，一般睡醒后头 痛就能缓解或减轻。2、麦角碱类药物常以麦角胺咖啡因片（含酒石酚麦角胺 1mg咖啡因100mg为代表。麦角胺虽为 传统治疗偏头痛急性发作的药物，但由于其作用复杂，不仅作用于5 - HTIB/ID 受体，还作用于5-HT受体的其他亚型，甚至还作用于肾上腺素及多巴胺受体。由于其与受体的结 合缺乏选择性，所以可以产生许多不良反应。如作用于脑干多巴胺D2受体可造成患者呕吐及腹泻；作用于肾上腺素及 5-HT受体，可造成强烈、持续的全身动脉及冠状动脉收 缩。其药代动力学研究资料不足，也缺乏双盲、

25、对照、安慰剂临床研究资料（methew，1997、。因此近年来已逐渐被疗效较好、 不良反应小的曲普坦类 （ triptans 、药物所取代。3、曲普坦类药物 目前市场供应的各种曲普坦类抗偏头痛药，主要是针对无先兆型及有先兆型偏头 痛，对其他各类偏头痛尚缺乏随机、双盲、对照研究。 第一代为舒马曲普坦（Sumatriptan , Imigran英明格）。该药于1991年研制成功，是治疗偏头痛的重大突破。 它为选择性很强的 5HTIB/ID 受体激动剂。 其作用机制为： a、强烈收缩已扩张的脑血管及脑膜动脉，而对管径正常的脑动脉收缩作用很轻微，所以 可以减轻疼痛；b、抑制硬脑膜的神经源性炎症，通过抑

26、制有致痛物及扩张血管的神经介 质的释放，阻断硬脑膜血管扩张及血浆外渗；C、抑制疼痛刺激的传入。舒马曲普坦可以 迅速控制头痛、畏光、畏声、恶心、呕吐等诸症状。口服lOOmg或皮下注射6mg头痛于12小时内缓解。每日最大剂量V 300mg（ 口服）。c、能透过血脑屏障。因此该品种除了具有与a、 第二代为佐米曲普坦（zolmitriptan ，zomig佐米格）。1997年投放市场。其优 点为：a、吸收率较高；b、生物利用度高； 第一代相同的作用外，还可以进入血脑屏障，直接抑制三叉神经脊束核的神经元的兴奋 性。头痛缓解率高，毒副作用小。（二）头痛的药物预防。目的是预防头痛的发作或降低头痛发作的频率和

27、强度。1、采用预防性用药的标准：偏头痛发作每月3次；每次发作 48小时； 先兆期过长；以往的发作伴发脑梗死者；急性发作期抗偏头痛药物无效或药物产生 严重不良反应者。2、 预防性药物应用时的注意事项：偏头痛诊断必须明确；从小剂量开始； 至少连用3个月；预防性药物有效者，在服用 912个月后可暂停用观察；预防性 用药，并不能根治，仅能减少发作次数及疼痛程度；不选择已有证据表明无预防效应 的药物。3、预防药物（1）普萘洛尔（Propranolol ,心得安）：为肾上腺素P受体阻断剂。为一线预防 药物。开始剂量为2040mg天。常见不良反应为困倦、胃肠道不适。哮喘及充血性心 力衰竭为绝对禁忌证。（2）

28、丙戊酸：一线预防药。丙戊酸具有促进氨酪酸（GABA的合成及阻断GABA笔解的作用。GABA是周围及中枢神经系统的抑制性神经介质。丙戊酸通过GABA勺a受体起作用。用以预防偏头痛发作的剂量比用以抗癫痫发作的剂量小。一般剂量为400600mg/天。不良反应有嗜睡、胃肠道不适、抑郁、体重增加、脱发。禁忌证：肝功能障 碍、妊娠、血小板减少。（ 3）氟桂利嗪（ Flunarizine ，西比灵 Sibelium ）：二线预防药。钙离子拮抗剂， 具有保护脑缺血作用，故用作偏头痛的预防。开始剂量为5mg/天,男性可增至10mg/天。 常见不良反应有抑郁、 体重增加及锥体外系症状。 若应用 2个月无预防效果，

29、 则应停药。 即使有效，用药半年后也应停药。注意：其他钙拮抗剂，如异搏定及尼莫地平无预防效 果。（4）苯噻啶（ Pizotifen ）：以往为常用的偏头痛预防药，但现在仅用于预防丛集 性头痛的发作。（5）临床研究已证实 无预防偏头痛作用的药物有： 巴比妥类药物、卡马西平、苯 妥英钠、西米替丁、硝苯地平、利尿剂、消炎痛、利血平、抗精神病药物。小结 偏头痛的诊断标准必须统一；偏头痛属原发性神经血管性头痛，其发病主要 为三叉神经血管机制；偏头痛发作时，镇痛药与止吐药、镇静药同时使用；曲普坦 类药物的发明是一个突破；预防性药物的使用要严格掌握适应证，心得安、丙戊酸、 西比灵为预防药，不选择已经证明无预

30、防作用的药物，不采用治疗急性发作的药物为预 防药。六、丛集性头痛的发病机理、诊断及防治进展。丛 睫 1952丛集性头痛（cluster headach ，CH是最严重的疼痛性疾病之一，临床少见。其 头痛特点是反复的一连串密集地发作，剧烈锐痛、爆炸样，位于一侧眼眶、球后、额颞 部，伴同侧眼球结膜充血、流泪、鼻塞及 Horner 征。头痛可连续数周至数月，故名 集性”。发作后随之有数月、甚至数年的缓解期。 CH曾有不同的命名：蝶腭神经痛、 状神经痛、 偏头痛样神经痛、 岩神经痛、 组织胺头痛、 红色偏头痛、 Horton 头痛等。 年由Kunkle定名为CH 1962年CH这一命名确立，渐被采纳。

31、（一）发病机理认识CH已有250年，但迄今为止其发病机理仍不清楚。Ekbom於1970年首先发现 在CH患者头痛发作时，脑血管造影发现海绵窦部位的颈内动脉扩张。MR地发现相同现象（may等，1999）。Kudrow （1976）发现：CH发作时有睾丸酮水平变化，提示下丘脑有 病变。松果体产生黑色素，有很强的昼夜规律，其分泌黑色素的高峰在晚上，在CH患者， 这种分泌高峰减弱。 松果体的分泌活动受视交叉上核的调控， 所以这也提示下丘脑病变。虽然MRA研究发现，不论是CH患者或辣椒素（capsaicin ）注射诱发的V 1支疼痛， 均可见海绵窦区的颈内动脉扩张及血流改变。但是PET研究（may 19

32、98）仅发现CH患者发作时下丘脑有变化，而辣椒素诱发的V 1支疼痛无下丘脑变化。这个结果提示了CH的血管变化是继发于神经系统变化，而非原发性。因此 CH应属原发性神经血管性头痛。 其发病机制与偏头痛相同，也是三叉神经血管系统反射及其调控系统的缺陷。与偏头痛 的发病机理不同之处在于，CH的病变位于下丘脑灰质，调控生物钟的神经元功能紊乱。 所以若能研制出一种能针对这一缺陷的药物，将可能对 CH的防治有益。（二）临床表现CH发作。发病年龄2050岁，好发于男性。头痛突然发作，无先兆；头痛发作常出现于凌 晨或午睡时，可使病人突然惊醒；头痛位于一侧眶周、球后，可向额、颞区及下颌放射； 头痛为尖锐、爆炸样

33、剧痛，患者常以手击头部，甚至以头撞墙，在室内外奔跑，十分烦 燥、痛苦；头痛持续 15 分钟至 1.5 小时；发作频度不一，可隔日一次或一日数次；头痛 发作时常伴同侧眼结膜充血、流泪、流涕、鼻塞及 Horner 征，无恶心、呕吐；头痛发作 可连续几周至几月；在丛集期，头痛发作十分规律。每次发作的部位、时间以及发作持 续时间几乎固定不变。丛集发作后，可有数月甚至数年的间歇期；出现丛集发作期的时 间也十分规律， 如每年的春季或秋季； 在丛集期， 饮酒或应用血管扩张药物如硝酸甘油、 钙离子拮抗剂，可激发头痛发作。但在间歇期，两者均不会诱发(三)诊断CH的诊断主要根据临床表现。目前尚无一种设备及实验室检

34、查可作为CH的诊断依 据。1、诊断标准： 至少发作过五次； 重度、单侧眼眶、眶上或颞部疼痛，持续 15180分钟(若不治疗)。 头痛至少伴随以下症状之一： 眼结膜充血、 流泪、鼻塞、流涕、前额及面部出汗、 瞳孔缩小、眼裂变窄、眼睑水肿； 发作频度：每隔日一次至每月8次。2、 分类：按国际头痛学会的头痛分类法， CH可分为五类： 发作性 CH； 慢性 CH； 发作性转为慢性CH (以往称继发性慢性CH； 发病起始就是慢性CH (以往称为原发性慢性CH； CH样发作。(四) 药物预防： 在丛集期，头痛发作时可给予吸氧、高压氧或4%利多卡因滴鼻。但由于头痛发作持续时间十分短暂，通常不到半小时，一般药

35、物难以奏效。虽有报道皮下注射曲普坦类 药物如舒马曲普坦或口服佐米曲普坦可以控制，但也并非十分理想，且价格昂贵，所以 必须采用药物预防。1 、药物预防标准：(1) 头痛发作程度重，每月发作一次以上；(2) 头痛持续时间 15分钟；( 3)头痛发作难以用药物控制；2、药物预防的注意事项：(1) 发作性、慢性CH均要采取预防措施；( 2)药物预防在丛集出现之初就进行，如等到出现典型丛集性发作再给药预防， 则效果很差。间歇期不应给予药物治疗；( 3)药物预防个体化；( 4)注意药物依赖或成瘾，剂量不宜过大，时间不宜过长；( 5)丛集期终止后，预防药物还应继续给予一周。3、预防CH的药物：A预防发作性C

36、H的药物：一线预防药：( 1 )维拉帕米( verapamil ， Isoptin 异搏定)，剂量达 120mgTid 时有效率达 85%。 并非所有钙离子拮抗剂均有效，硝苯地平或尼莫地平的疗效不如异搏定。异搏定的副作 用有钠潴留和便秘等。(2) 碳酸锂。有报道可降低发作频度。但该药物副作用多，尤其老年人的发生率 高。有胃及心血管疾病患者不宜应用。（3）糖皮质激素。见效快且效果好。注意早期应用，小剂量、短疗程、个体化。 可选用强的松、地塞米松、甲基强的松龙等。二线预防用药：丙戊酸钠：曾有人报道，当丙戊酸钠剂量达到每日6002000mg时，成功地预防了 CH且有的患者在每天250500mg时就有

37、效。但仍需前瞻性、双盲、对照试验加以证实。三线预防药：10%可卡因溶液滴鼻：这也是最后措施。这种药昂贵，难获得，有成瘾危险。 其他药品如消炎药、塞庚啶、心得安等均有过报道，但缺乏双盲、对照研究。B、预防慢性CH的药物：慢性CH的药物防治，其采用的药物，剂量与方法大致与发作性 CH致。可以合并 二种甚至三种。糖皮质激素仅用于丛集期的“高峰”时期，也如同发作性 CH小量、短 程。七、紧张性头痛的发病机制、诊断要点及治疗。紧张性头痛（ten Sion headache, TH）又称肌收缩性头痛，是慢性头痛中最常见的 一种，约占头痛患者的40%由于TH直接影响患者的工作和学习，从而给患者及其家庭 带来

38、了心理负担和经济损失。（一）发病机制： TH 的病理生理基础是头颈部肌肉持久的收缩。对引起肌肉持久 收缩的原因，近年的研究主要集中在以下几方面：1、精神因素。 TH 已成为当代人的“时髦病” 。 随着社会生活节奏的加快，人们的 紧张程度越来越高，人际关系也越来越复杂。激烈的竞争、工作的风险及压力、职称晋 升、各种考核考试、上下级关系的协调、人情往来的烦恼等等。使人们产生焦虑、抑郁、 疲劳等，可使头、颈、肩部的肌肉痉挛和血管收缩。这一点已被多数学者所认可。2、血管因素：TH与偏头痛的关系十分密切，二者各种临床表现都有一定的重叠性。有些患者早期临床症状可表现为偏头痛，长期发作后具有TH的临床特点。

39、3、致痛物质因素：因头颈部肌肉的持续收缩，导致肌肉血液循环障碍，细胞内、 外钾离子转运障碍，乳酸、5- HT缓激肽等致痛物质的局部堆集而产生头痛。（二）临床表现与诊断要点。1、临床表现：TH多见于青年女性，头痛多位于两侧颞部、后枕部或全头部。表现 为钝、胀痛、头部压迫感或紧箍感，以持续性头痛为主。亦可见发作性加剧，有时出现 头发的牵拉痛，头、颈、肩背肌肉有僵硬感。大部分患者伴有焦虑、抑郁、失眠等症状。 TH通常不伴有呕吐，极少数患者可伴有头晕、恶心、对强光敏感，以至难以和偏头痛鉴 别，有的患者可兼有偏头痛和 TH。2、诊断要点：目前尚无任何一种仪器或检测方法可用于确诊 TH其诊断的主要依据是临床表现。 头颈紧张试验可供参考：患者平卧，检查者托起患者头部，使其前屈，然后将手轻轻拿 开，患者头位仍在原处，此即所谓 “空心枕头征”。按国际头痛学会所制订的诊断标准， TH可分为发作性及慢性两大类。（1）发作性 TH；发