肺动脉栓塞诊断及介入治疗ppt课件

1、 肺栓塞的诊断 及介入治疗中国人民解放军总医院 王广义Diagnosis & Intervention therapy of Pulmonary Embolism.近十年来冠心病，电生理，先心病，瓣膜病有突破性进展，而对肺动脉栓塞的诊断，治疗及介入治疗方面，无太大突破，肺栓塞的早期预防，早期识别，早期明确诊断，早期治疗是关键.一、肺？及肺栓塞1.肺血管床有较大的贮藏才干2.有血液滤过功能，防止小血 栓流入体循环3.肺组织的血栓自溶作用较强， 对小血栓有溶解作用所以临床上有部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的本身溶解作用，临床病症并不继续出现 发生一过性比正常时稍低的低氧血症，细微的D

2、-dimer增高，加强的CT片可见部分胸膜边缘渗出样改动，称为临床非显性肺栓塞，因此难以做出临床诊断 显性肺栓塞只不过是临床可诊断的一部分.肺动脉栓塞(Pulmonary embolism, PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环妨碍的临床和病理生理综合征 其发病率、病死率及误诊率均颇高，是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注 近年，深静脉血栓构成PE的病因学、诊断学和治疗学的研讨有了明显的提高，其病残率和病死率可望会逐渐下降血栓栓塞：82.2%脂肪栓塞：3.3%羊水栓塞：1.1%肿瘤栓塞：13.3栓塞的来源和分布.患者DVT后，浅深静脉交通支堵塞，腘静脉血栓，髂总静脉宏大栓子肺栓

3、子-最常见来源于髂静脉和股静脉及盆腔静脉血栓栓塞来源于上肢静脉或右心房、右心室者较少见栓子一旦进入静脉循环，约65%可分布于两肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺双肺下叶受累的时机为上叶的4倍. 病死率高 致残率高 漏诊率高 误诊率高急性肺血栓栓塞症pulmonary thrombosis embolism, PTE-内科急症 发病率高：*(国外尸解资料)PTE发生率5-14%*(西方国家)深静脉血栓deeper venous thrombosis, DVT发生率1 .住院PTE患者国内资料邹治鹏等28年阜外医院肺动脉血栓栓塞症住院患者诊治回想调查分析 1974-2002年 442例 蔡柏蔷

4、等半个世纪北京协和医院根底病因的变化 (1949-2000年 239例)梁瑛等住院肺栓塞症患者15年北京安贞医院诊治情况变化 1985-1999年 149例王广义等解放军总医院“住院肺栓塞症患者30年1200例其中1例老红军70岁晨起上班到办公室后突发猝死，死检证明右肺动脉大块栓子;另一例退休将军院长，胸部外科术后3天，肺栓塞猝死，治疗的150例，溶栓，血栓消融，抗凝治疗获得了较好的疗效。 王广义，谢菲等急性肺栓塞临床察看，药物治疗及血栓消融术。中国医刊2003，38：50-51.1800140060010030 01984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991

5、 1992 1993 1994 1995 1999 2003 20211984年1月-2021年10月例 301医院24年间住院肺栓塞人数及病死例数趋势图.临床流行病学Epidemiology PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压 美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓-DVT)住院人数650,000年,死亡人数50,000人年,其死亡率占全死亡缘由的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死 PE发生人数据估算大约650,000年。不经治疗的PE死亡率20%30,诊断明确并经过治疗者死亡率降至28 成人医学尸检中发现肺栓塞整体发生率为15.9%。 Kakkar N, Vasishta RK. Pulm

6、onary embolism in medical patients: an autopsy-based study. Clin Appl Thromb Hemost. 2021 Apr;14(2):159-67. 目前,国内对PE的警惕性不高,正确诊断率低,误诊率高。重症住院患者病房PE发病率到达2545%。在中国估算PE发生人数约1,200,000年 . 绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达6779。 漏诊的缘由主要是： 医生对该病认识缺乏 缺乏必要的诊断手段PE未处置者死亡率30%PE占院内急诊死亡的10 -15%PE每年死亡10万-20万人USPE未

7、诊断者50%30% 的致命性PE伴有有征象的DVT下肢深静脉血栓.Case 1.王XX，男，76岁,下肢慢性深静脉血栓DVT)静脉回流妨碍导致的皮肤色素冷静.Case2.刘XX 男 61岁，皮肤色素冷静3年，突发气短1周.Case 3. 男 71岁1、膝关节手术后，活动不方便1月2、膝关节无菌性水肿.PE主要死亡缘由： 1.右心衰竭 2.复发性PE 3.慢性肺动脉高压.根据患者肺栓塞PE临床表现和病理生理根底：可分为三种类型：1.大块肺栓塞PE，栓塞2个肺叶或以上者，临床上有休克或低血压收缩压40mmHg, 继续15分钟以上者，须及时抢救；2.次大块肺栓塞PE，有右室功能不全，无血流动力学紊乱

8、；(指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺叶动脉或一样范围的肺血管床)3.非大块肺栓塞PE，无血流动力学紊乱和右心功能不全，预后较好2000 ESC guidelines：注重分类2021 ESC guidelines 注重危险分层;PE时的休克，低血压，右室超声及MSCT；RCH测得PAP；BNP,Pro-BNP；TnT(I).1临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断 2伴有某种临床病症的肺栓塞 临床难以诊断 3临床显性肺栓塞 临床可诊断 急性大面积肺栓塞； 急性次大面积肺栓塞； 伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞按肺栓塞的临床可诊断范围分类.按时间分类 急性肺栓塞是指血栓在较短的时间内堵塞了肺动脉血管床

9、，从时间概念上来讲是明确的，但从临床过程看，这一意义有时髦难以确定 急性肺栓塞溶栓治疗有效，而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵塞了肺动脉，溶栓治疗无效 发病时间短的为急性;发病时间长(3个月以上)的为慢性 新颖血栓为急性，血栓被机化的为慢性。 从溶栓的疗效来看，发病14日以内肺栓塞疗效较好.肺栓塞PE具有多种临床表现： 轻者可无病症，重者表现为低血压、休克，甚至猝死常见的临床病症有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等即往无心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛胸痛有二种类型： 胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛下肢深静脉血栓是PE的标志，查体可见双下肢不对称水肿，深静脉区压痛，浅表静脉曲张

10、，屁股生硬和色素冷静等肺栓塞PE易误诊为冠心病；急性心肌堵塞；心绞痛；心力衰竭；胸膜炎等。呼吸困难表现为在数周内进展性加重，无其他缘由解释的进展性呼吸困难，低氧血症，晕厥，低血压，休克时应想到肺栓塞PE的能够.快速确诊PE的检查心电图急查心电图提示急性右心负荷改动 S，Q，T倒置型，心前导 联T波倒置胸部X线平片超声心动图-拳指征 , 肺动脉高压动脉血气通气灌注扫描肺血管螺旋CT造影，三维重建肺MR血管造影D-二聚体检测肺动脉造影*肺肿瘤肺癌；肺内皮肉瘤；肺转移性肿瘤鉴别.PTE后：血管活性介质的释放 血流动力学表现和机械阻塞程度明显不一致 早期12h内包括即刻或数分钟内死亡发生致命事件达90

11、%溶栓、外科取栓、导管取栓治疗后，仍因血流动力学不稳定而死亡者达23-28% .肺栓塞病理生理改动血流动力学改动： 肺A堵塞 肺A压升高 右室扩展 右心衰竭 室间隔左移 心输出量下降 休克 呼吸功能改动： 通气血流比例失调； 肺血流下降并重新分配； 肺泡死腔量添加； 低氧血症、低碳酸血症 .PE患者血流动力学不稳定的病理生理过程及标志物增高机制:肺栓塞-解剖型阻塞及神经体液效应-右室后负荷添加-右室扩张-右室壁张力增高、BNP添加、肌钙蛋白添加？-右室氧需求添加而氧贮藏降低-右室缺血-肌钙蛋白及H-FABP脂肪酸结合蛋白添加、利钠肽添加-右室输出量下降-室间隔移向左室-左室前负荷下降-左室输出

12、量下降-体循环灌注下降-体循环低血压-冠脉灌注下降.不完全性或完全右束支传导阻滞、aVL的S波1.5mm转换带移至V5、aVF导联呈Qs波，但无Qs波QRS轴90或不确定肢导联低电压、aVF、T波倒置或V1-V4导联 T波倒置物理检查.胸部X线平片物理检查Physical Examination见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度添加；栓塞部位肺血减少Westermark征；未受累部呈现纹理相应增多即肺血分布不匀；肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，外形不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液少量中量；X线胸片也可“完全正常.动脉血气检查PE的挑选方法；肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症，

13、发生率约76，PaO2也可完全正常； 93有低碳酸血症； 8695有PAaO2增大；后二者正常能够有助于排除较大的PE。实验室检查Laboratory Examination.物理检查Physical Examination超声心动图1.直接征象：直接看到血栓超声见到血栓与预后不良有关2.间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、 RVLV比值增大0.5，肺动脉扩张和三尖瓣返流 流速增快33.5ms 最近报道，右室部分室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同，急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分 系统回想性Meta分析： B型利钠肽程度

14、在预测肺栓塞患者预后具有重要意义 BNP及NT-BNP与右室功能妨碍亲密相关 Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Brain-Type Natriuretic Peptide Levels in the Prediction of Adverse Outcome in Patients with Pulmonary Embolism A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Aug 15;178(4):425-30.影像学检查Radiology通气灌注扫描正常扫描主要排除P

15、E敏感度41%肺灌注扫描：肺灌注缺损右左.肺通气/灌注扫描慢性肺栓塞原发肺动脉高压.识别14 - 44%的VQ扫描难以确定的PE准确到肺段程度可以诊断其他胸内病变；可以结合下肢静脉CT造影更快，更廉价，创伤更小，比肺动脉造影更容易肺血管CT三维重建MSCT影像学检查Radiology多层螺旋CTMSCT诊断肺栓塞是有效地，文献报道其阴性预测值在94%到100%。因此，MSCT否认肺栓塞诊断的患者不需求继续其他诊断性检查，也没必要行抗凝治疗。 Guilabert JP, Manzur DN, Tarrasa MJ, Llorens ML, Braun P, Arques MP. Can mult

16、islice CT alone rule out reliably pulmonary embolism? A prospective study. Eur J Radiol. 2007 May;62(2):220-6. Epub 2007 Jan 19.冠脉造影正常甄XX，女，63岁肺栓塞心电图改动：Rs,QS,T倒置型假性冠心病心电图改动：下壁，前侧壁T波倒置 心肌缺血 冠状动脉硬化.肺动脉螺旋CT三维重建患者生小孩卧床2天后，突发呼吸气短住在呼吸科.无需静脉内碘造影剂可以结合检查下肢和盆腔MR静脉造影空间分辨率低，时间长，不易普及MR血管造影.肺动脉造影(金规范)目前公认的诊断PE的金目

17、的。具有较高的敏感性及特异性。PE的肺动脉造影征象有：1血管腔内充盈缺损2肺动脉截断景象3某一肺区域性血流减少.D-dimer检测ELISA 昂贵， 需片段检测batch-tested，不方便敏感度 96%， NPV 99.6% Dunn KL et al， JACC 2002乳胶凝集法 快速， 简单， 易得DVT: 敏感度 82.6%， 特异度 70% compression US Anderson et al the EDITED study: J Thromb Haemost 2002PE: 敏感度 73-100%， 特异度 24-77%并非100%敏感: 阴性可以排除 VTERIETE

18、注册研讨结果：PE患者D二聚体程度超越四倍时全因死亡率、致命性PE及大出血事件显著添加 (Lobo JL, Zorrilla V, Aizpuru F, etal. D-dimer levels and 15- day outcome in acute pulmonary embolism. Findings from the RIETE registry. J Thromb Haemost. 2021 Aug 19).血清肌钙蛋白程度与住院率及临床恶化率亲密相关。研讨显示，急性肺栓塞患者，肌钙蛋白高程度患者相对于正常肌钙蛋白程度的患者，住院率将添加5倍 Becattini C, Manina

19、 G, Agnelli G. Determinants of prognosis in acute pulmonary embolism: the role of serum troponins Recenti Prog Med. 2021 Oct;99(10):509-15.急性肺栓塞患者肌钙蛋白程度高证明其短期内死亡风险高 Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation. 2007 Jul

20、24;116(4):427-33.与肌钙蛋白I相比，Pro-BNP是明确肺栓塞合并有住院并发症的更为准确的生物学标志物,其阈值为1000 pg/ml Maziere F, Birolleau S, Medimagh S, Arthaud M, Bennaceur M, Riou B, Ray Pparison of troponin I and N-terminal- pro B-type natriuretic peptide for risk stratification in patients with pulmonary embolism. Eur J Emerg Med. 2007

21、Aug;14(4):207-11.多中心前瞻性研讨：比较分析肌钙蛋白cTnI and cTnT)、NT-proBNP、肌红蛋白、心源性脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及D-二聚体，结果显示，NT-pro-BNP显然是门诊患者筛查非大块肺栓塞低危患者的良好风险标志。NT-proBNP低于300 pg/ml时PE的阴性预测值100%. Vuilleumier N, Le Gal G, Verschuren F, Perrier A, Bounameaux H, Turck N, Sanchez JC, Mensi N, Perneger T, Hochstrasser D, Righini M. C

22、ardiac biomarkers for risk stratification in non-massive pulmonary embolism: a multicenter prospective study. J Thromb Haemost. 2021 Mar;7(3):391-8.证明为非大块肺栓塞 LMWH/IV UFH1A；至少5天1C结合华发林，INR2.0并且稳定，中断肝素治疗1A肾功能正常严重肾功能衰竭LMWH优于UFH 2CUFH优于LMWH2C高度疑心诊断性检查同时抗凝治疗1C大块肺栓塞溶栓、介入、手术治疗选择：. 二.急性肺栓塞的治疗普通处置： 1.血流动力学支持

23、2.呼吸支持 改善氧合情况 氧疗 通气 / 插管3.右心功能不全处置可给予地高辛0.125-0.25mg/d，或西地兰0.2-0.4mg/d。血管扩张剂ACEI，CCB等。利尿剂，可选用双氢克尿塞，速尿等。可给予多巴胺2-5g/kg/min 合并低血压休克者(儿茶酚胺类药物) 可给予多巴胺5-10g/kg/min甚至更高，也可同时运用间羟胺 心律失常者： 给予相应处置。.早期治疗采用：抗凝：肝素或低分子肝素抗凝溶栓：尿激酶；rt-PA；链激酶等静脉溶栓介入治疗：溶栓；取栓；消融血栓； 是介于内科药物溶栓和外科手术治疗之间的一种方法，最初始于1971年。近年来介入诊断治疗技术的开展，不同类型的导

24、管应运而生，运用导管治疗肺栓塞成为能够。.肺栓塞长期抗凝治疗战略可逆性PE首发初次特发性PE癌症患者PE抗磷脂抗体阳性或具有两个以上血栓构成倾向PE复发抗凝血酶缺乏、蛋白C或蛋白S缺陷因子V Leiden和促凝血酶20210基因突变、同型半胱胺酸血症或因子VIII程度高3个月 6个月 12个月 长期*能够需求长期治疗3个月612个月长期*36个月12个月长期*长期*612个月. 1626例前瞻性研讨显示患有急性近端深静脉血栓构成或肺栓塞患者，中断抗凝治疗后复发静脉血栓栓塞的风险性研讨发现： 373例患者22.9%)已再次发生VTE 1年后再发VTE者占11.0% 3年后再发率为19.6% 5年

25、再发率为29.1% 10年再发率为39.9% 再发VTE静脉血栓栓塞的风险是血栓形 成倾向、既往临床DVT病史，抗凝时间过短 Prandoni P, Noventa F, Ghirarduzzi A, Pengo V, Bernardi E, Pesavento R, Iotti M, Tormene D, Simioni P, Pagnan A. The risk of recurrent venous thromboembolism after discontinuing anticoagulation in patients with acute proximal deep vein t

26、hrombosis or pulmonary embolism. A prospective cohort study in 1,626 patients. Haematologica. 2007 Feb;92(2):199-205.根据2021ESC指南PE治疗方案:1.大块肺栓塞-高度风险-卒中、低血压患者： 静脉溶栓或者栓子切除术；2.次块型肺栓塞-中等风险患者-RVD或者BNP添加或者肌钙 蛋白添加者： RVD患者及BNP或肌钙蛋白添加的患者无溶 栓忌讳者思索溶栓治疗。 溶栓治疗有忌讳的患者进展静注UFH3.非大块性肺栓塞-低危患者-无RVD及BNP及肌钙蛋白正常 的患者，皮下注射低分

27、子肝素或者磺达肝素.预测指标积分年龄年数男性+10癌症+30心衰+10COPD+10心率110bpm+20SBP100mmHg+30呼吸频率30+20体温36+20精神错乱+60SaO290%+20 Total肺栓塞严重指数PESI低危:级-65，死亡率0.7%级-66-85，死亡率1.2%高危:级-86-105，死亡率4.8%级-106-125，死亡率13.6%级-125，死亡率25%.评价1.介入治疗中DVT的预防2.长途游览PTE预防建议3.不建议运用阿斯匹林作为VTE的预防(1B)4.血管外科、妇科、泌尿外科、腹腔镜手术、骨科关节手术、神经外科等手术中DVT的预防5.根据危险分层：进展

28、处置6.注重肺栓塞的严重指数.导丝开通；导管抽吸；血栓粉碎术；血栓消融术适用于： 1.大多数PE患者 2.不能接受溶栓治疗病情严重的患者 3.病情严重没有充分时间进展静脉溶栓治疗的患者 三.介入治疗Interventional Treatment.1964年Dotter & Judkings首先采用同轴尼龙扩张导管行经皮腔内血管扩张术percutaneous transluminal angioplasty,PTA)，从此临床医学向微创方向开展 1968年经过改良过的导管，仍过粗过硬只能用于髂、股动脉。1973年Porstmann研制出一种由尼龙杆和乳胶球囊构成的球囊扩张导管1974年Grun

29、tzing研制出聚氯乙烯双腔弹孔球囊扩张导管，经不断改良球囊导管在血管狭窄，血管闭塞性病变中得以广泛运用，顺应症扩展到整个动脉系统在此技术的根底上Greenfeild胜利地用介入法，治疗了急性大块肺栓塞，运用导管与溶栓药物相结合的方法，使栓塞的肺快速地恢复了肺血流 近几年来由于导管技术，消融血栓的器械及安装不断改良，用结合方法治疗大块肺栓塞获得了长足的开展.右肺动脉分支1上叶肺动脉2右肺动脉干3中叶肺动脉4下叶基底段动脉左肺动脉分支1上叶肺动脉2左肺动脉3上叶舌段动脉4下叶基底段动脉5左肺动脉干.介入治疗肺栓塞1经导管溶栓术 导丝开通血栓，导丝碎栓2经导管器械法肺动脉吸栓术 真空吸引去栓术 用

30、同轴系统吸栓术3经皮旋转猪尾导管碎栓术4利用高速放射盐水碎栓抽吸5碎栓球囊导管:是将球囊血管成型术导管放置在肺动脉血栓部位, 充气挤压使血栓破碎, 以快速重建肺循环, 降低肺动脉压6旋转网篮碎栓导管7经导管机械性血栓消融安装，血栓消融术 Amplatz血栓消融器，消融血栓 加药物溶栓治疗，抗凝治疗相结合能到达良好治疗效果.8肺动脉支架植入及狭窄血管球囊成型术 肺动脉支架有报道, 临床少数PTE患者, 结合运用溶栓、放置肺动脉内支架及其他介入疗法, 可有效改善PTE患者的肺循环 Haskal和Koizumi等曾采用自膨Z形支架治疗重症PTE, 获得胜利，仅用于危及生命, 须立刻开通肺循环, 而其

31、他方法治疗无效的PTE患者9高压球囊血管成形术治疗慢性栓塞性肺动脉高压 采用肺动脉血栓内膜剥脱术和肺移植等手术治疗 严重的阻塞或限制性通气功能妨碍为手术绝对忌讳证 自1988 年以来, Voorburg、Feinstein等分别采用高压球囊血管成形术治疗无手术指征的慢性栓塞性肺动脉高压19例, 治疗后肺灌注改善, 其中12例出现再灌注肺水肿 高压球囊血管成形术可作为无手术指征的慢性栓塞性肺动脉高压症的补充治疗，确切疗效有待进一步循证、评价 .1.介入性治疗的顺应症1998年召开的国际肺栓塞的学术会上，巴黎大学Sors教授提出适宜于急性肺栓塞介入方法治疗的顺应症：1急性大块、中心型肺栓塞2血流动

32、力学不稳定；严重呼吸困难、低血压或休克要挟患者生命3一侧肺动脉完全堵塞，无血流灌注，思索溶栓效果差;4高龄既往有心肺疾病;5主肺动脉及左、右肺动脉主于内的大块血栓;6溶栓疗法失败或忌讳症7经皮心肺支持PCPS忌讳或不能实施者8具有训练有素的导管实施队伍.2、介入性治疗方法的种类1经皮导管溶栓术欧美国家导管溶栓，除运用普通右冠状动脉造影导管或猪尾导管外，运用公用溶栓导管，运用的压力枪产生较高的压力，导管插入血栓内部后的溶栓效果更佳肺动脉造影可见：右肺中下叶动脉血流缺损溶栓后，右肺中、下叶动脉血流畅通经导管急性肺动脉栓塞的治疗2021年ESC指南经导管部分溶栓治疗，经导管肺动脉内部分注入rt-PA

33、低剂量未显示比静脉溶栓有任何优势，应尽量防止，引起可添加穿刺部位出血的风险.2经皮导管吸栓术 日本报道的肺动脉内吸栓术，肺动脉造影后，用8F的导管置于肺动脉每个血栓部位，用注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从注射器中取出血栓，反复数10次完成吸栓 这种吸栓特点是运用常规导管，方法简便易行，但所需时间长。欧美国家多采用公用的吸栓导管和公用吸碎栓导管.血栓抽吸前血栓抽吸后导管吸出的血栓.肺动脉血栓栓塞：急诊介入；早期我们采用长鞘导管抽吸血栓.3导管介入治疗的效果 导管介入治疗急性肺栓塞，危重患者，临床大样本报道不多 国外德国大医疗中心报道1000例大面积肺栓塞为对象的MAPPET研讨阐明：

34、1. 介入性检查和治疗的院内死亡率为11% 2. 未能积极检查和治疗的院内死亡率达45%.危艰苦块急性肺栓塞患者 采用介入治疗手段有明显的临床效果 我们25例急性大面积肺栓塞患者血栓消融后，肺动脉的收缩压由60mmHg降38.2mmHg，心搏出量由4.2L/min添加至5.1L/min，阐明有顺应症的患者介入治疗越早，其预后越佳.血栓消融及综合治疗病例*女性，72岁 继续性胸闷、气短、口唇紫绀3天*心电图：I型*动脉血气：低氧血症 Po2 56mmHg, Sao2 87 * D二聚体：明显升高 3.4ug/ml*超声心动图：右心室扩展，肺动脉高压*肺螺旋CT：右肺动脉内存在低密度充盈缺损， 诊

35、断思索为肺动脉栓塞 于2003 年3月14日急诊行 肺动脉血栓消融术.血栓消融导管能否有可行性？能否打碎血栓？.肺动脉造影:消融前Po2 56mmHg；Sao2 87 消融后Po2 98mmHg；Sao2 99 .周xx 男 76岁 肺栓塞证据 1、外伤史 2、脾切除、卧床，下肢静脉炎及指凹性浮肿 3、突发胸闷、憋气 4、Po2低,50-60mmHg 5、心电图：急性右心室负荷 6、UCG:右心室负荷，PAP 60-80mmHg 7、双下肢超声检查：腘静脉血栓 8、肺螺旋CT：轨道征，马赛克征 9、肺灌注扫描：肺灌注缺损 10、D-二聚体 1.4ug，总胆红质升高.消融前胸片，加强CT，肺动脉

36、造影.入院后PE治疗：1.抗凝、综合治疗2.肺血栓消融术后3.下腔静脉植入滤器术后4.溶栓-尿激酶 2万/小时X24小时5.长期抗凝.用导丝开通;消融血栓.消融血栓后.消融血栓后- 术前 术后 mmHg mmHg-Po2 56 93 PAP 60 40 - .1.下腔静脉植入 滤器2.预防血栓再栓 塞肺动脉3.长期抗凝.孙xx 男 65岁，PE静息时气短20天，胸痛低血压 92/60mmHgECG SQ T胸片: 右下肺纹理稀少，右下肺 动脉中断景象PO2 83 PCO2 34UCG PAH 63mmHgD-dimer 11.3肺动脉造影:右肺动脉主干大块血栓，左下肺动脉分支血栓.处置：1、低

37、分子肝素2、肺动脉造影3、介入： 血栓消融 导丝开通 猪尾碎栓 长鞘管抽吸血栓4、术中肺动脉内尿激酶50万单位术后：1、血小板受体阻断剂-继续静滴48小时2、阿斯匹林100mg/d 波立维300mg顿服，75mg/d3、低分子肝素 .胸片，64 MSCT.肺动脉造影，猪尾碎栓，血栓消融.1.足量有效溶栓剂2.低分子肝素过渡到华法林3.下腔滤器植入，防止再次致命肺栓塞.王xx，男性，71岁2006年10月行左髌骨骨折切开复位内固定术，发作性憋气2年，加重3天入院，心电图301，2006-12-5:窦性心动过速.肺加强CT双肺动脉主干及大小分支内可见多发不规那么充盈缺损。双侧胸膜略增厚。双肺动脉栓

38、塞.猪尾搅碎血栓，血栓消融，长鞘吸血栓，术后尿激酶100-150万，3-5万单位/小时溶栓，出院时Po2 由60mmHg升至95mmHg，D-二聚体由4.23降至0.8，出院继续抗凝治疗，随诊患者良好.三导管介入治疗的效果 导管介入治疗急性肺栓塞，其对象普通均为危重患者，临床大样本报道少见。德国报道204家医疗中心的综合治疗，以1001例大面积型肺栓塞为对象的MAPPET研讨阐明： 病症愈重，其导管治疗的实施率亦愈高，其中接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达45% 结果阐明急性大面积肺栓塞采用介入治疗的有效性和重要性 实施介入治疗的患者中，合并右心功能不

39、全的占1.7，合并低血压的占1.3，合并心源性休克的占2.9，合并循环功能妨碍的占6.8. 危重急性肺栓塞患者，采用介入治疗手段有明显的临床效果 日本报道12例急性大面积肺栓塞患者导管吸栓术实施胜利后，肺动脉的收缩压由58.3mmHg降至36.9mmHg，心搏出量动4.1L/min添加至4.8L/min 阐明有顺应症的患者介入治疗愈早，其预后愈佳.术前术后术后术前0102030405060mmHg58.339.6N=12N=120123454.14.8肺动脉收缩压心搏出量l/min急性PE导管吸栓术的效果.7F导引导管和泥鳅导丝碎血栓后造影，造影剂可部分经过，浮游血栓明晰可见箭头所指碎栓术后造

40、影，右上动脉浮游血栓消逝，血流通畅 发病初期病情危重的急性肺栓塞患者，假设能渡过急性期，其预后较好 早期导管介入治疗对改善患者的临床表现和维持血流动力学的稳定有积极的意义.2006-1-17 李XX 男 67岁 急性PE.肺动脉CT三维重建.发病10天后术中从肺动脉内吸出血栓.血管内血栓消融术血栓消融术+球囊扩张术.2006-1-20 1.足量有效溶栓剂2.低分子肝素过渡到华法林3.下腔滤器植入，防止再次致命肺栓塞.Case. 赵xx 女 56岁*活动气短2月;*心电图不正常ST-T;*血气 Po2 56 mmHg*Sao2 92%诊断：1.冠心病2.肺栓塞 血栓.肺动脉造影剩余血栓.*Rt-PA 50mg 静脉