急性中毒诊断思维和治疗进展ppt课件

1、急性中毒的诊断思想与救治进展云南省第二人民医院急诊内科 云南省中毒临床救治基地杨亚非2021.6.中毒概略我国是农药消费和运用大国，每年大约有24万吨农药上市，其中有机磷农药约占1/3强。不完全统计，全国每年约有10余万人中毒，其中有机磷农药中毒约占60%以上。目前急性有机磷农药中毒AOPP，救治死亡率平均10%，远高于国外的2%，而重度AOPP死亡率超越70%。云南省城乡居民主要死亡缘由监测数据统计：损伤和中毒粗死亡率25.93/10万，排位第三名，明显高于全国排位第五名的程度。消费性和生活性中毒事件越来越多。 .急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、废品保管、运用、运输生活性中毒

2、误食、不测接触有毒物质用药过量、自杀或谋害.乌克兰总统尤先科二恶英中毒.毒物代谢毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝经过氧化、复原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而添加对硫磷氧化成对氧磷毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出.严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒.中 毒 机 理部分的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合.1、抑制细胞酶的活性 如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱

3、氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。丙酮酸脱氢酶的调理.2、影响心肌的兴奋和传导性： 常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等，也见于乌头碱中毒。3、抑制中枢神经系统： 如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物经过对血管舒缩中枢抑制造用，使血管平滑肌麻木，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。 .4、干扰机体糖、脂肪及蛋白质的代谢。5、引起机体电解质紊乱： 如锑和钡及其化合物中毒可经

4、过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出添加导致低血钾症。6、导致组织严重缺氧： 多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧协作用。.讯问中毒病史讯问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病缘由呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神情况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无短少.讯问中毒病史疑心一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况疑心职业性中毒：讯问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及能否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明缘由的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的能够疑心服药过量讯问既往有何疾病

5、吃什么药及药量等疑心食物中毒讯问进食的种类、来源和同餐人员发病情况疑心服毒自杀讯问发病前精神形状，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注 意 .临床表现皮肤粘膜病症烧灼伤皮肤颜色的改动 发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部病症瞳孔改动 瞳孔减少瞳孔散大色视改动失明眼部器官损害.神经系统及精神病症昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统病症异常呼吸气味呼吸频率改动 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等.循环系统病症心律失常心脏骤停休克泌尿系统病症尿色改动尿道炎病症急性肾功能不全临床表现.血液系统病症贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统病症急性胃肠炎病症肝大 黄疸 肝

6、功异常临床表现.实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量.实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查.急性中毒诊断中毒病人应留意检查神志形状清醒、矇眬、昏迷或谵妄患者衣物有无药毒渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改动紫绀、樱红、惨白或灰白色等结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或忽然失明.急性中毒诊断中毒病人留意检查留意瞳孔大小，对光反响留意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味留意心率快慢，节律能否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况留意呕吐物及排泄物

7、粪、尿的颜色、气味，腹部有无疼痛留意有无肌肉颤抖及痉挛.1234有生命危险 病情严重程度评价严重且情况不稳定 有病症但尚稳定 病症较轻无病症 .中毒时期评价中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时能够处于中毒不同时期.临床诊断思想本卷须知1、凡是不能用器质性疾病或其他缘由解释的内科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，思索急性中毒的能够性大。2、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性脑血管不测，中枢神经感染导致的昏迷。3、了解病人的社会关系、精神问题，能否被盗等，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本作毒物分析助诊。.急性中毒

8、的临床经过1.急性反响阶段:部分与全身的立刻反响；2.暂时缓解阶段:由于部分毒物弥散或血液中毒浓度暂时被稀释，以及机体代偿反响致病症减轻。通常13h好转或加重。3、脏器损害阶段:经数小时的暂缓期后又再次加重，甚至休克，MODS或MOF。.不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性多脏器遭到毒物的侵袭,累及呵斥急性脏器衰竭,例如毒鼠强就可以呵斥神经,消化,泌尿,循环和凝血多脏器衰竭. 机体遭到严重打击呵斥炎性介质失控性释放呵斥病人在遭到中毒物质的打击同时又会遭到炎性介质的二次攻击呵斥病情加重而死亡. 器官功能受损免疫功能受损,易感性添加容易并发感染.发病机制炎症细胞激活和炎症介质异常释放 组织

9、缺血再灌注损伤和自在基生成 肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位 其它要素的二次打击(免疫系统预激活和脏器功能受损) 炎症反响失衡和免疫抑制 微循环妨碍.第一次打击休克、创伤、感染、烧伤、中毒 严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧康复SIRS康复MODSMODS的二次打击学说.多器官功能妨碍综合征的发病机制表示图炎症细胞激活炎症介质释放组织缺血内皮细胞损伤肠道屏障衰竭毒素/细菌移位继续的异常炎症反响MODS.缺血再灌注导致的MODS组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能妨碍炎症反响/全身性感染MODS.内毒素诱导的促炎介质级连反响由细菌的内毒素作用于巨

10、噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放IL-1，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生部分作用，量大时足以产生败血症休克。.SIRS是机体对各种刺激失控反响部分炎症反响 ：炎症反响和抗炎症反响程度对等，仅构成部分反响。有限的全身反响：炎症反响和抗炎症反响程度加重构成全身反响，但仍能坚持平衡失控的全身反响：炎症反响和抗炎症反响不能坚持平衡，构成过度炎症反响即SIRS过度免疫抑制：过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性添加引起全身感染加重。免疫失衡：即失代偿性炎症反响综合征，呵斥免疫失衡，导致MODS.救治进展1、院前抢救立刻终止接触毒物加强生命支持治疗

11、： 坚持气道通畅 辅助呼吸 维持循环.2、医院急诊救治继续维持根本生命功能尽快去除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物迅速排泄快速运用解毒药物尽快去除曾经吸收的毒物血液净化疗法有效对症处置.1、及时有效的去除毒物：是防止急性中毒性心血管损害的前提措施，如洗胃做到早洗，彻底洗、反复洗；利尿、利胆、利便，据情及时运用血液净化技术。.2、遵照好一个原那么：中毒毒物不明时以非特异性去除毒物、非特异性解毒、保肝对症处置为先，早期生命支持和维护器官功能为主。3、及时有效的对症处置： 有抽搐时及时控制抽搐，首先安定； 高热及时降温处置； 心搏、呼吸骤停时应迅速正确有效的进展心肺脑复苏，做到四个早的生存链即早期认别与

12、呼叫：早期除颤；早期CPR；早期高级生命支持。 .4、早期高级生命支持与复苏留意的问题：1及早的建立有效供氧即气管内插管合理运用呼吸机和建立静脉通路及早补充血容量与运用复苏药物；2肾上腺素乃为复苏一线选择用药；3血管加压素也提为心搏骤停的一线用药；4有作者提出，肾上腺素加用纳洛酮可提高心搏复跳率，尤其是中毒性心博骤停。.5对电转复或加压素治疗无效的室颤或室速可运用胺碘酮较用利多卡因更有效；6阿托品无论有无心脏活动，及时使阿托品可添加心脏停搏患者自主循环的恢复和存活率；7心肺复苏后应注重监测血糖变化，高血糖症静脉给胰岛素予以控制；8复苏后心血管功能的评价与维护心血管系统合理运用血管活性和中医的活

13、血祛瘀法。.5、维护心肌细胞和血管功能：主要是保证有效的血容量、平衡血压、纠正休克、改善微循环。 1优化心肌能量代谢治疗、维护心肌细胞：万爽利、能量合剂、极化液、1、6-磷酸果糖、生脉注射液等。 2处置高血压：对于严重或继续的高血压，为维护心脏功能及防止脑损伤，可适当给予处置。.3纠正低血压及休克：患者血压低于90/60mmHg，但循环良好、心跳不快、脉搏有力、无少尿者，可暂时察看。假设出现循环衰竭时立刻积极抗休克治疗。常用方法是：合理补充血容量，合理用好血管活性药物，如多巴胺、间羟胺，同时可运用中药制剂如生脉注射液和参附注射液。4用好糖皮质激素。.6、心功不全的处置：由于毒物对心肌损害或在抢

14、救时输液过量，可引发心功不全或急性肺水肿，一旦出现立刻抢救： 1给氧 ：高流量，4-6L/min 2镇静 可首选吗啡，安定。 3血管扩张剂 临床运用血管扩张剂治疗中毒性心血管损害引起急性心功能不全效果好，可用扩张静脉为主药硝酸甘油、消心痛； 4利尿剂 ：速尿。 5加强心肌收缩力，由于急性中毒性心血管损害，选用加强心肌收缩力的药物应非常慎用。.7、心律失常的处置 急性中毒心血管损害常可出现心律失常，主要是心肌细胞中毒和机体内电解质的紊乱，尤其是钾、钙、镁的失衡。临床实际提示对症处置，同时留意维护心肌细胞，调整电解质酸碱的平衡，注重镁盐的运用，镁是Na+K+ATP酶辅助因子，有中枢神经镇静，防治室

15、性心律失常，维护细胞线粒体功能等作用。常见的几种心律失常的处置：. 1室性心动过速：可选用胺碘酮150mg或者利多卡因100mg参与液体20ml缓慢静注； 2室上性心动过速：可选用心得安10mg口服或心得安35mg参与液体20ml中缓慢静注； 3过缓性心律失常：可选用阿托品或异丙肾上腺素； 4传导阻滞：当出现度或度房室传导阻滞可选用阿托品或异丙肾上腺素； 5及时足量运用特殊解毒剂，到达尽早消除毒物对心血管的损害。其原那么是早期、足量、尽快到达解毒的有效量，维持药效时间，防止副作用；选择正确的给药方法。 6 尤其要注重电解质与酸碱的平衡.8、早期脏器功能支持 在防止急性中毒对心血管的损害的同时要

16、对其他重要器官功能早期维护与支持，尤其是呼吸系统、中枢神经系统、肝肾功能的好坏对心血管的功能恢复影响较大。 .早期通气支持： 呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期坚持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。早期防治脑水肿： 急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节。 早期维护肝功能。.早期防治急性肾功能衰竭： 由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，易引肾功能损害。急性重度中毒假设发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡

17、不可以有效地调理。因此，要注重肾的血氧供应、合理运用利尿剂，适时适量运用血管扩张剂。.吸入性中毒： 尽快分开现场，坚持呼吸道通畅、吸氧、高压氧接触中毒：部分清洗经口中毒： 清醒协作者催吐、口服洗胃 认识妨碍，不协作者插胃管洗胃 导泻 全肠灌洗寻觅体内隐藏的毒库 支气管肺泡冲洗 消化道 阴道.全肠灌洗复方聚乙二醇电解质散一袋.15克，活性炭100克或者蒙脱石粉3.020袋，或者漂白土150克，加水2000ml，经胃管灌入300ml，剩余量以每分钟1224ml的速度在1小时内经胃管滴完，察看排大便情况及不良反响，1小时无效那么反复用药一剂，以每分钟2448ml的速度在1小时内经胃管滴完，直至大便变

18、为黑色或漂白土液体时可终了给药；总给药量不能超越4升。 .洗胃液选择及本卷须知洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物口服磷化铝选用植物油液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等.促进已吸收毒物迅速排泄强迫利尿忌讳

19、症：A、不经肾脏排泄的毒物 B、有心、肺、肾功能衰竭 C、无法对电解质及血液动力学进展监护 D、休克病人、休克未纠正者选择方法：A、涌透性利尿原理：采用甘露醇的高渗不吸收的作用，经肾排泄时减少近曲小管对溶质和水分的重吸收利尿。适用：非酸非碱毒物中毒.方法：20%甘露醇125ml快滴，紧接用20%甘露醇100ml加5%GS1000ml，10%氯化钾20ml静滴，与林格氏液交替静滴，速度300500ml/hr，维持每小时尿量300500ml，但24小时甘露醇量150克B、碱性利尿原理：给碱性药物使尿PH坚持在7.5以上，使酸性及弱酸性药物在肾小管中解离，减少向肾小管内分散，使排泄添加。适用：苯巴比

20、委、异烟肼、水扬酸类中毒。方法：5%G.S1000ml 0.9%N.S300ml 10%pot.chloride 15ml Vgtt 5%NaHCO3-72ml 300500ml/hr.C、酸性利尿原理：使碱性药物在肾小管中解离，减 少向肾小管内分散，使排泄添加。适用：苯丙胺、士的宁、奎宁中毒方法：氯化铵75mg/kg，分次口服或胃管内入。察看：尿量、PH5.5，在已发生代酸或肌红 蛋白尿时那么禁用。留意：无论酸或碱性利尿、输液均不能阻止近 曲小管对毒物的重吸收，因此需在循环 良好的同时运用速尿20mg v，坚持出入 量平衡。.快速运用解毒药物 普通性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对 粘膜

21、起维护作用，无特异性解毒效能。中和性：强酸弱碱氢氧化铝凝胶、思密达 粉 强碱弱酸柠檬、食醋加2/3水非特异性：Vit C 、凯西莱、泰特、古拉定、阿 拓莫兰复原型谷胱甘肽特异性：见表 .解 毒 剂对抗毒物阿托品有机磷、毒菌、乌头碱中毒、毛果芸香碱、新斯的明肟类(解磷定、氯磷定、双复磷、苯克磷、解磷针)有机磷纳洛酮吗啡类氟吗西尼（安易醒）苯二氮卓类解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟美兰(亚甲兰)1-2mg/kg抢救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠氰化物二硫基丙醇砷、汞中毒二硫基丙磺酸钠铅中毒二硫基丁二酸钠Vit B6毒鼠强硫代硫酸钠

22、砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒.血液净化疗法 对中毒量大，致死性毒物中毒临床病症危重、致死率高、无特效解毒药或毒物代谢后毒性加强都应早期启用该疗法，确能起到抢救病人生命，是目前被确认的抢救重度急性中毒的新技术。 透析顺应症：水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥、水扬酸盐等中毒。以及中毒后发生肾功能衰竭者。.血液灌流顺应症：巴比妥类、苯二氮卓类、抗精神病安定类、解热镇静类药，有机磷农药，有机酸，有机氟鼠药，有机氯农药，毒鼠强、洋地黄类，茶碱类、毒蕈等中毒均有效。换血疗法：适用于硝酸盐、亚硝酸盐、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含

23、氧化合物等所致的重度高铁血红蛋血症。 .临床常见 MODS 的开展过程MODS SIRS急性循环妨碍严重感染急性肺损伤严重创伤、大型手术急性中毒急性胰腺炎严重烧伤.炎症反响的开展过程局限性炎症反响有限的早期全身炎症反响重度全身炎症反响或炎症反响失控(SIRS)过度免疫抑制.SIRS和MODS的治疗原那么提高复苏质量 防治感染是预防MODS极为重要的措施 脏器支持治疗改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养形状等免疫调理治疗 防治ARDS 、肾功能不全 、急性肝功能衰竭 、急性应激性溃疡等器官衰竭.SIRS和MODS的治疗理想预防、治疗SIRS 药物的条件：从SIRS发病到MODS的整个

24、过程中都有多个要素参与，因此药物必需可以作用于病程的多个环节良好的平安性乌司他丁是人体内本身存在的物质，在体内起内源性器官维护作用，而其广谱和高效的特性也决议了UTI可以有效作用于SIRS 、MODS的各个环节专家共识：乌司他丁是防治SIRS的理想药物.天普洛安乌司他丁抑制水解酶 抑制多种蛋白、糖、脂类水解酶 抑制炎症介质的过度释放 改善微循环、改善组织灌注稳定膜构造MODS SIRS急性循环妨碍严重感染急性肺损伤严重创伤、大手术急性中毒急性胰腺炎严重烧伤阻断.细菌、内毒素、炎性介质并治炎性介质内毒素病原微生物SIRS MODS抗生素乌司他丁血必净.血必净注射液治疗脓毒症 血必净注射液是我国独

25、一经过、期临床的治疗脓毒症的中药新药，该药具有明确的拮抗内毒素、拮抗炎性介质的作用。 多中心、随机、平行对照研讨，309例进入临床实验。其中有304例治疗组182例，对照组122例 按方案完成临床实验，有5例治疗组零落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差别P0.05)，提示治疗组在治疗早期3天时治疗脓毒症的疗效优于对照组。.阻断恶化降低病死率缩短治疗住院时间有效维护受累器官改善微循环低灌注 ？早期 集束 平衡1药融4法 内因治疗Sepsis脓毒症Sepsis病原微生物抗生素内毒素炎性介质免疫凝血微循环.内毒素的产生及致病缘由轻度感染产生的内毒素，可被网状内皮系统RES去除。身体仅仅会有不适和部分的炎症反响。中度感染产生的内毒素，超出了RES可以去除的阈值就会呵斥机体的毒性作用，同时过量的内毒素激活单核/巨噬细胞产生的内源性炎性介质。使病人病情加重。重度感染