第三军医大学考试课程资料病理生理复习题_第1页
第三军医大学考试课程资料病理生理复习题_第2页
第三军医大学考试课程资料病理生理复习题_第3页
第三军医大学考试课程资料病理生理复习题_第4页
第三军医大学考试课程资料病理生理复习题_第5页
已阅读5页,还剩9页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第三军医大学考试课程资料病理生理复习题病理生理学模拟题1姓名:学号:班级:成绩:一、填空题等渗性脱水时细胞外液量,细胞内液量。微血管壁通透性增高的结果是胶体渗透压下降,而胶体渗透压则上升。严重高钾血症由于过小,心肌兴奋性。循环性缺氧由于静脉的和较低,因而亦可引起发绀。心源性休克的始动环节是,常见于。6心肌肥大失代偿时,可因肌凝蛋白活性降低,导致能量障碍。DIC的发展过程一般可分为、和继发性纤溶亢进期。8通气障碍型呼吸衰竭的特点是除了有外,还伴有。肝功能不全是指由于和功能严重障碍的综合征。体内非蛋白氮主要包括、和肌酐。二、单项选择题下列哪种水电解质代谢紊乱可引起脑内出血咼渗性脱水低渗性脱水C等渗

2、性脱水D.水中毒低钾血症患者可出现反常性酸性尿反常性碱性尿中性尿正常性酸性尿水肿时钠水潴留的基本机制是毛细血管内流体静压升高淋巴回流障碍有效胶体渗透压下降球-管失衡细胞中毒性脑水肿的发生主要是由于脑毛细血管通透性升高脑毛细血管内压力增高脑细胞外液渗透压急剧下降脑脊液生成和回流通路受阻5代谢性酸中毒时,机体发生缓冲和代偿调节作用最快的方式是血浆缓冲B呼吸代偿细胞内缓冲D肾脏代偿6碱中毒时出现神经肌肉兴奋性增高、手足抽搐的主要原因是血K+降低血Na+降低血CI-降低血Ca2+降低7右心衰竭时不可能出现下列哪种变化食欲不振,消化吸收不良水肿两肺湿性罗音,咳粉红色泡沫痰少尿8低排高阻型休克I期毛细血管

3、流体静压是轻度增高轻度降低明显增高明显降低9休克I期发生的急性肾功能衰竭属于肾前性肾功能衰竭肾后性肾功能衰竭肾性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭10休克是以下列哪项为特征的全身性病理过程凝血功能障碍血压降低组织有效血流量急剧降低对强烈刺激的调节功能障碍11心肌肥大具有代偿意义是因为心肌总的收缩力增加心肌耗氧量降低心肌细胞兴奋性增加心肌细胞的血液供应增加12高输出量性心力衰竭患者,其心输出量A比心衰前有所降低,可高于或等于正常水平比心衰前有所增加,可稍高于正常水平比心衰前有所降低,亦低于正常水平比心衰前有所增加,但低于正常水平急性胰腺炎时诱发DIC的机制与下列哪项有关大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原大量组

4、织凝血活酶入血引起血管内皮广泛受损单核吞噬细胞系统功能受损下列诸因素中哪项是引起DIC晚期出血的主要原因纤维蛋白原减少凝血酶减少血管通透性增加继发性纤溶功能亢进DIC时血液凝固障碍表现为血液凝固性增高纤溶活性增高先低凝后转为高凝先高凝后转为低凝急性肾小管坏死少尿期最危险的变化是代谢性酸中毒氮质血症水中毒咼钾血症慢性肾功能衰竭晚期典型的化验结果是血钙增高,血磷降低血钠减少,血钙增多血钾升高,血清肌酐增多血清尿素氮减少,血清肌酐增多下列哪项不能引起限制性通气障碍肺泡表面活性物质减少B胸廓顺应性降低呼吸肌活动障碍支气管哮喘呼吸衰竭通常是指内呼吸功能障碍外呼吸功能严重障碍C二氧化碳排出功能障碍D.呼吸

5、系统疾病造成机体缺氧严重肝性脑病时氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障碍尿素合成障碍谷氨酸合成障碍GABA增力口三、名词解释反常性碱性尿2自我输液脱水热四、问答题试述高钾血症对心脏的影响肝功能不全时血氨升高升高的机制是什么?病理生理学模拟题2一、填空题1.高渗性脱水是指细胞外液渗透压高于mOsm/L,血清钠浓度高于mmol/L的脱水。2急性呼吸性酸中毒时,进入细胞内的H+被所缓冲,进入红细胞内的H+被所缓冲。细胞中毒性脑水肿的原因常见于和。4低氧血症患者当毛细血管内氧离血红蛋白平均浓度增加到以上时使皮肤粘膜呈青紫色称为。5低排高阻型休克期引起微循环缺血的关键变化是的强烈兴奋,使大量释放入血。

6、6高输出量性心力衰竭时,心输出量虽较心力衰竭之前有所,但绝对值仍可正常水平。DIC病人典型的病理变化是,但病人最初的临床表现常为。换气障碍型呼吸衰竭的特点是只出现不伴有。慢性肾功能衰竭晚期,由于肾脏的及功能障碍,病人往往出现等渗尿。自由基主要包括和等。二、单项选择题1大量输注生理盐水引起酸碱平衡紊乱时中枢神经系统兴奋心肌兴奋-收缩偶联增强结合钙转变为游离钙降低氧合血红蛋白释放氧增加2酸中毒患者不发生心律紊乱心音低钝血压降低手足搐搦3水中毒时体液的流动由细胞外至细胞内由细胞内至细胞外由组织间隙至血管内由血管内至淋巴管内低渗性脱水时尿钠减少的主要原因是交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素-醛固

7、酮系统兴奋交感-肾上腺髓质系统抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制引起机体钠水潴留的主要机制是肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多钠水摄入过多利钠激素分泌增多低渗性脱水早期尿量和渗透压的变化是尿量减少,渗透压增加尿量增加,渗透压降低尿量增加,渗透压增高尿量减少,渗透压降低下列哪项不是休克发生的始动环节血容量减少心输出量急剧减少外周血管扩张总外周阻力增高8目前认为休克时细胞损害可由下列哪项因素直接引起溶酶体酶儿茶酚胺血管紧张素II某些休克动因循环性缺氧时动脉血氧饱和度和氧含量均降低动脉血氧饱和度和氧含量均正常动脉血氧饱和度正常,动脉血氧含量降低动脉血氧饱和度降低,动脉血氧含量正常单纯的循环性缺氧

8、不会出现血氧容量正常动脉血氧含量正常动-静脉血氧含量差小于正常动-静脉血氧含量差大于正常11低血容量性休克II期毛细血管流体静压变化是正常轻度降低明显降低增高12休克II期微循环灌流的特点是少灌少流,灌少于流少灌多流,灌少于流多灌少流,灌多于流多灌多流,灌少于流DIC时大量纤溶酶形成是由于原发性纤溶系统功能亢进继发性纤溶系统功能亢进原发性凝血酶增多继发性凝血酶增多妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,主要是由于单核吞噬细胞系统功能低下血液处于高凝状态微循环血流淤滞D纤溶系统活性增肝功能衰竭病人的出血倾向主要是由于肝素产生增加凝血因子产生减少雌激素灭活障碍肝脏破坏血小板肝性脑病时,血浆氨基酸比例失常

9、表现为芳香族氨基酸减少B支链氨基酸增加BCAA/AAA3.5BCAA/AAA2.0急性肾功能衰竭多尿期不可能发生脱水咼钾血症低钠血症肾性骨营养不良功能性急性肾功能衰竭病人不会出现尿比重1.020尿量400ml庆GFR显著降低尿钠含量40mmol/L慢性肾功能衰竭晚期典型的化验结果是血钙增高,血磷降低血钠减少,血钙增多血钾升高,血清肌酐增多血清尿素氮减少,血清肌酐增多功能性分流是指肺动-静脉短路开放部分肺泡VA/Q比率增高死腔气量增多部分肺泡VA/Q比率降低三、名词解释失代偿性代谢性酸中毒自我输血钙超载:四、问答题左心衰竭时会引起何种类型的缺氧?血氧指标有哪些变化?试述肺性脑病的发病机制。病理生

10、理学模拟题3一、填空题1等渗性脱水的治疗方针是,以渗为宜。急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是,慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是。3早期高渗性脱水因分泌和释放增多,可致尿比重。低张性缺氧具有特征意义的血氧变化是循环性缺氧具有特征意义的血氧变化按发生的始动环节可分为,和血管源性休克。心源性肺水肿的原因常见于和等。肝性脑病发病机制中的氨基酸失衡学说,血浆氨基酸与氨基酸比值失衡。慢性肾功能衰竭尿量的变化早期多发生,晚期则出现。氨在脑内可使脑兴奋性递质生成和抑制性递质生成。根据起病时的尿量,可将急性肾小管坏死分为和两类。二、单项选择题高渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丟失,仅丟失细胞外液细胞内液无丟

11、失,仅丟失血浆细胞内、外液均丟失,但以细胞内液为主细胞内、外液均丟失,但以细胞外液为主哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血?等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低钠血症3某患者作消化道手术后禁食3天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是低血钠低血镁低血钙低血钾4水肿时钠水滞留的基本机制是有效胶体渗透压下降淋巴回流障碍肾小球-肾小管失平衡毛细血管壁通透性升咼5碱中毒时血钾变化的规律是升高不变降低先降后升6血气分析测定结果为PaCO2升高,同时有HCO3-下降,可诊断为呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒以上都不是7下列疾病中哪一种会出现低输出量性心力衰竭贫血维生素B1缺乏甲状腺

12、功能亢进高血压性心脏病8急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生心率加快心肌肥大心脏紧张源性扩张血液重新分配9循环性缺氧最具特征性意义的血氧变化是动脉血氧分压正常动脉血氧饱和度正常动脉血氧含量正常动-静脉血氧含量差大于正常10血液性缺氧时,血氧指标最有特征性的变化为动脉血氧分压下降动-静脉氧差下降血氧容量降低动脉血氧饱和度正常动-静脉血氧含量差大于正常,见于A氰化物中毒氧化碳中毒亚硝酸盐中毒低输出量性心力衰竭下列疾病中哪一种会引起高输出量性心衰冠心病甲状腺机能亢进心脏瓣膜病心肌病假性神经递质是指苯乙胺和酪胺苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羟苯乙醇胺D苯乙醇胺和羟苯乙醇胺内源性肝性脑病的主要原因是重型病毒性肝炎动脉性肝硬变肝胆系统疾病晚期血吸虫引起慢性肾功能衰竭最常见的原因是A慢性肾小球肾炎B慢性肾盂肾炎肾结核肾小动脉硬化慢性肾功能衰竭患者一般不会出现下列哪项尿变化?A多尿少尿C上匕重升高D上匕重降低急性肾功能衰竭最严重的并发症是水中毒咼钾血症代谢性酸中毒氮质血症碱中毒诱发

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论