第八章呼吸系统疾病2014

1、第八章呼吸系统疾病2014呼吸系统解剖学与组织学气管粘膜层粘膜下层外膜气管气管肺小叶、肺腺泡35个终未细支气管连同它们的分支及肺泡构成肺小叶，相邻肺小叶由小叶间静脉、淋巴管和少量纤维组织间隔。肺小叶内的呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡，是肺的基本功能单位，每个肺小叶约有1525个肺腺泡。第一节 呼吸道和肺部炎症性疾病一、鼻炎、鼻窦炎二、咽炎、喉炎三、急性气管、支气管、细支气管炎四、肺炎四、肺 炎Pneumonia按病变分布：大叶性，小叶性按病变部位：肺泡性，间质性按病变性质：化脓性，纤维素性等按病因：感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫理化性因子 羊水吸入，放射性变态反应因子 风

2、湿性（一）细菌性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎军团菌肺炎肺炎双球菌感染肺泡内弥漫性纤维素性渗出性炎累及部分或整个肺大叶1.大叶性肺炎Lobar Pneumonia临 床 特 点青壮年起病急寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难咳痰，痰呈铁锈色肺实变体征病 因 病因:肺炎链球菌（90%以上，3型毒力最强） 少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、 溶血性链球菌等。 诱因:受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免 疫功能缺陷等。肺炎球菌病因和发病机制进入肺泡并大量繁殖 抵抗力降低毛细血管扩张，通透性增加浆液和纤维蛋白原渗出蔓延整个肺叶 肺泡间孔和呼吸性细支气管鼻咽部细菌大叶性肺炎病 理 变 化充血水肿期红色肝样变期灰色肝样

3、变期溶解消散期 基本病变为肺泡腔的急性纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊1234(1)充血水肿期：第1-2天肉眼：肺叶肿胀、充血呈暗红色，挤压切面可见血性浆液溢出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物,少数RBC、WBC和巨噬细胞。充血水肿期寒战、高热和末梢血白细胞增高毒血症及炎症全身反应听诊：可闻及湿性啰音X 线：显示肺片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌临床病理联系（2）红色肝样变期：第3-4天肉眼:肺叶肿胀，充血呈暗红色，质实如肝，切面粗糙呈

4、颗粒状。镜下:肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，肺泡腔有大量红细胞和纤维素，少量WBC和巨噬细胞。纤维素网形成。红色肝样变期大叶性肺炎红色肝样变期肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔见大量红细胞和纤维素大叶性肺炎红色肝样变期大叶性肺炎红色肝样变期红细胞毛细血管嗜中性粒细胞X 线：显示肺大片阴影紫绀：肺实变致换气和通气功能不足，使动脉血氧分 压降低所致。铁锈色痰：红细胞崩解后产生含铁血黄素随痰液咳出渗出液中可检出多量肺炎链球菌临床病理联系(3)灰色肝样变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，充血消退呈灰白色，质实如肝，切面干燥粗糙。镜下：肺泡腔内见大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。 大叶性

5、肺炎灰色肝变期肺泡腔内充满纤维素性渗出物，肺泡壁受压呈贫血状态肺泡腔内充满大量纤维素及中性粒细胞,肺泡纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔互相连接。大叶性肺炎灰色肝样变期大叶性肺炎灰色肝样变期大叶性肺炎灰色肝样变期大叶性肺炎灰色肝样变期大叶性肺炎灰色肝样变期临床病理联系咳痰：粘液脓性痰胸痛：纤维素性胸膜炎(炎症波及胸膜)缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X 线：显示肺大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。（4）溶解消散期：1周后 肉眼：实变病灶消失，病变的肺组织质地变软，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞

6、坏死释放蛋白水解酶将纤维素溶解由淋巴管吸收或经气道咳出。溶解消散期 发生于7天后 持续13周临床病理联系X 线：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。并发症（1）肺肉质变中性粒细胞渗出少，蛋白酶不足肺泡内过多的纤维素不能完全溶解吸收消散肉芽组织予以机化 。 肉眼:呈褐色肉样组织 大叶性肺炎肺肉质变 大叶性肺炎肺肉质变（2）胸膜肥厚和粘连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克2.小叶性肺炎（Lobular pneumonia） 以细支气管为中心以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。临床特点：

7、发热、咳嗽、呼吸困难听诊：两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者。病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。诱因：急性传染病、营养不良、恶病质、麻醉等。呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。发病机制：肉眼：双肺表面及切面散在分布实变病灶，下叶及背侧较严重。，形状不规则，灰黄色，质实,病灶中央可见扩张的细支气管。病变严重者，病灶互相融合，形成融合性支气管肺炎。病理变化：小叶性肺炎 细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润。 粘膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、坏死脱落的粘膜上皮细胞。 周围受累肺泡壁毛

8、细血管扩张充血，肺泡腔内见中性粒细胞、脱落的肺泡上皮细胞，少量红细胞、纤维素。 病灶可呈现炎症的不同发展阶段。 病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿和肺不张。镜下:以细支气管为中心的化脓性炎（细支气管及周围肺泡）小叶性肺炎小叶性肺炎：灶状实变的肺组织，中央为病变的细支气管，管腔内及其周围肺泡腔内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物小叶性肺炎细支气管及其周围的肺泡腔内充满以中性粒细胞为主的脓性渗出物，部分支气管粘膜上皮坏死脱落。周围肺组织发生代偿性肺气肿。 小叶性肺炎 小叶性肺炎 小叶性肺炎 小叶性肺炎 小叶性肺炎 小叶性肺炎临床病理联系发热：炎症的全身反应。咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：粘液脓性

9、痰,脓性渗出物所致。气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。听诊：可闻及湿性啰音。X线：肺内散在不规则斑片状阴影。结 局 经及时有效治疗，大多可痊愈。婴幼儿及年老体弱者，特别是并发其他严重疾病者，预后大多不良。（1）呼吸衰竭 （2）心力衰竭 （3）肺脓肿及脓胸（4）支气管扩张症并发症：年龄青壮年小儿、年老体弱者病前体健体弱性质纤维素性炎化脓性炎范围肺大叶肺小叶肉眼单侧,左肺下叶双肺各叶,背侧及下叶多病灶单侧肺叶，表切面细颗粒散在小叶大小的实变灶呈灰白或灰黑镜下纤维素性炎，无组织坏死，肺泡壁完整化脓性炎，肺组织有破坏预后较好较差 大叶性肺炎 小叶性肺炎（二）病毒性肺炎(viral

10、pneumonia) 由上呼吸道病毒感染向下蔓延发生的肺间质炎症，故又称为病毒性间质性肺炎（viral interstitial pneumonia）。1.病因引发病毒性肺炎常见的病毒为：流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒性肺炎可由一种病毒感染，也可由多种病毒混合感染或继发于细菌感染。2.病理改变:主要表现为肺间质的炎症（1）肺泡间隔增宽，血管充血，间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；（2）支气管上皮常发生鳞状化生，肺泡腔内无或见少量浆液性渗出物；（3）病变严重时，肺泡腔内出现明显的浆液性渗出物，并可形成透明膜；（4）增生的上皮细胞或多核巨细胞（麻疹性肺炎）内可找到病

11、毒包涵体。 在病毒性肺炎中，增生的上皮细胞和多核巨细胞内出现病毒包涵体具有诊断意义。可见于细胞核（如腺病毒、巨细胞病毒）或胞质中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒），包涵体呈嗜酸性或嗜碱性，圆形或椭圆形，周围常有一清晰的透明晕。肺巨细胞病毒感染（嗜碱性核内包涵体）腺病毒感染（嗜碱性核内包涵体）麻疹病毒肺炎（多核细胞内病毒包涵体） 3.合并症：混合性病毒感染或合并细菌感染时，病变更为严重和复杂，可发生肺组织坏死和肺脓肿等。第二节 慢性阻塞性肺疾病Chronic obstructive pulmonary disease,COPD 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive

12、pulmonary disease, COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质与小气道受损伤，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全 主要包括： 慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，是一种常见病、多发病。 本病多见于中老年男性，中老年人群中发病率达15-20%。常于冬季或受凉后发病，北方多于南方。晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年至少持续三个月，连续二年以上即可诊断。 慢性支气管炎（Chronic br

13、onchitis)病因及发病机制：理化因素吸烟：是引起慢性支气管炎的重要因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，且与吸烟开始年龄、持续时间和日吸烟量有密切关系。日吸烟25支以上者的患病率比不吸烟者高20倍左右。吸烟可使支气管痉挛；烟内含有焦油、尼古丁、镉等有害物质可损伤呼吸道纤毛上皮，刺激粘膜腺体增生和分泌亢进，使巨噬细胞吞噬功能减弱及粘膜上皮鳞化，导致呼吸道自净防御功能下降，易发生反复感染和炎症反应。吸烟者的肺吸烟 3.大气污染及气候因素： 刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气刺激使黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在

14、秋冬寒冷季节发病，北方多于南方。空气污染空气污染PM2.5，指环境空气中空气动力学当量直径2.5m的颗粒物，直径不到人的头发丝粗细的1/20。这个值越高，代表空气污染越严重。可吸入颗粒物又称为PM10，指空气动力学当量直径在10微米以下的颗粒物。细颗粒物对人体健康的危害要更大，因为直径越小，进入呼吸道的部位越深。10m直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，2m以下的可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进入人体到肺泡后，直接影响肺的通气功能，使机体容易处在缺氧状态。2013年10月17日，世界卫生组织下属国际癌症研究机构发布报告，首次指认大气污染对人类致癌，并视其为普遍和主要的环境致癌物。然而，虽然空气污

15、染作为一个整体致癌因素被提出，它对人体的伤害可能是由其所含的几大污染物同时作用的结果。感染因素呼吸道反复病毒、细菌等感染是导致慢性支气管炎发生发展的重要因素。慢性支气管炎的发生和复发与感冒有密切关系，凡能引起感冒的病毒均能引起慢性支气管炎的发生与复发，特别是继发细菌感染时可加重疾病。国家重点基础研究发展计划和重大科学研究计划 2015年度项目申报指南健康科学领域1. 环境因素引发呼吸道损伤的病理生理学机理与干预研究 研究大气细颗粒（含PM2.5）等环境因素引发呼吸道损伤的病理生理学机理，通过细胞、动物模型、患者表型与基因组变化的整合分析，系统解析其分子机制，遴选作为候选药物靶点的重要调控分子，

16、为干预新策略提供依据。过敏因素 部分慢性支气管炎患者对某些物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏。特别是喘息型患者，痰内有较多的嗜酸性粒细胞，皮肤过敏反应阳性率很高，以脱敏为主的综合治疗效果很好等均说明过敏与慢性支气管炎的关系。感染与过敏在慢性支气管炎的发病过程中相互影响。其它 国内研究表明，有40%-60%的慢性支气管炎患者有植物神经功能紊乱，出现自汗、支气管粘液分泌增多和平滑肌痉挛等。还有过度劳累、酗酒、副鼻窦炎等因素，均可降低全身或局部抵抗力，促使慢性支气管炎发生。病理变化 肉眼观：病变不明显，表现为粘膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内粘液脓性分泌物。镜下：1.早期，病变累及较大支气管，包

17、括： （1）纤毛倒伏、脱落，上皮变性、坏死、鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生肥大、浆液腺发生粘液化，黏液分泌增多。粘液腺增生、肥大粘液腺增生，浆液腺粘液化分泌的粘液过多并潴留在支气管腔内易形成粘液栓，造成气道的完全或不完全性阻塞。（3）管壁充血、水肿、大量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。 2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎，细支气管管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌增多刺激支气管粘膜引起。 咳痰:大量白色粘液痰或浆液泡沫痰，如伴细菌感染则为脓性，粘液腺增生、肥大、

18、浆液腺粘液化，粘液分泌增多而致。 喘息：因支气管炎症刺激引起支气管痉挛或粘液阻塞而致。并发症支气管扩张症：支气管长期炎症的破坏，其弹性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。肺气肿：管腔内黏液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。三、支气管扩张症Bronchiectasis支气管扩张症是以肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。支气管扩张症多见于儿童和青少年。患者常有百日咳或顽固性慢性支气管炎的病史。左肺多于右肺，下叶多见。临床症状为发热、慢性咳嗽、大量脓痰及咯血

19、。临床特征病因和发病机制多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。反复感染，特别是化脓性炎症致管壁支撑结构破坏；支气管周围肺组织慢性炎症形成的纤维瘢痕组织牵拉及咳嗽时管腔内压增加，致支气管持久性扩张。支气管先天发育不良及肺囊性纤维化等。病理 变化部位：下叶多见，左肺多于右肺，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管，有时可累及段支气管。病变可局限或弥漫。切面见支气管呈圆柱状或囊状扩张，扩张的管腔内见黏液脓性分泌物。扩张支气管周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化或肺气肿改变。肉眼所见局灶性支气管扩张症：右上肺叶后段支气管因粘液栓堵塞，支气管呈囊性扩张。 左下肺叶支气管扩张症

20、：支气管呈囊性扩张，扩张支气管管壁增厚，管腔内见黏液性分泌物，周围肺组织纤维化。 支气管管壁增厚，黏膜上皮增生伴鳞化；黏膜下血管扩张充血，大量淋巴、浆细胞或中性粒细胞浸润；管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。邻近肺组织发生纤维化或淋巴组织增生。镜下所见扩张的支气管仍由呼吸道上皮覆盖，支气管壁明显增厚，纤维化，慢性炎细胞浸润，软骨大部分破坏。 细支气管扩张，腔内充满脓液，支气管被覆柱状上皮，周围肺组织纤维化。 扩张支气管腔内充满脓液，纤毛柱状上皮存在，粘膜下层浆细胞和淋巴细胞浸润，软骨部分破坏。 终末细支气管内充满大量中性粒细胞（左），周围肺组织内

21、大量淋巴细胞浸润（右）。临床病理联系咳嗽及咳脓痰：支气管慢性炎症及脓性渗出物刺激所致。咯血：管壁血管破坏引起，咯血量多时可引起休克，甚至危及生命。胸闷：气管引流不畅或痰不易咳出所致。胸痛：炎症累及胸膜出现。肺功能障碍：见于重症患者，晚期可并发肺动脉高压及慢性肺源性心脏病。四、肺气肿（Pulmonary emphysema） 概念：末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因弹力减弱、过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，使肺容积增大、肺功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病常见的合并症。病因与发病机制： 1.细支气管阻塞性通气障碍 2.细支气管壁及肺泡壁的结构损伤 细支气管

22、及肺泡壁慢性炎症直接破坏弹性纤维； 吸烟：弹性蛋白酶、氧自由基、1-抗胰蛋白酶缺乏类 型1.肺泡性肺气肿2.间质性肺气肿 3.其他类型肺气肿（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。1. 肺泡性肺气肿腺泡中央型肺气肿（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张，呼吸性细支气管基本正常。（3）全腺泡(小叶)型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。全腺泡(小叶)型肺气肿病理变化肉眼：肺膨大，边缘钝圆，颜色苍白，柔软而缺乏弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。切面灰白、质软、可见扩大的肺泡囊腔，呈蜂窝状或海绵状

23、。肺泡性肺气肿镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增厚； 细、小支气管呈慢性炎症改变。 2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体在小叶间隔、肺膜下形成串珠状气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔；也可到达胸部和颈部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿3.其他类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡 （3）老年性肺气肿 （4）代偿性肺气肿1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；

24、触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。 4.肺心病 肺循环阻力增加所致5.自发性气胸 肺膜下肺大泡破裂引起临床病理联系第四节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale） 因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病等引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心衰竭为特征的心脏病，简称肺心病。病因和发病机制：1.慢性阻塞性肺疾病：慢支、支气管哮喘、支扩、阻塞性肺气肿等。 肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛 肺循环阻力增加肺A高压右心肥大、扩张2.胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、

25、肺萎陷肺循环阻力增加肺心病3.肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压中心环节：肺循环阻力增加和肺动脉高压引起右心肥大扩张病理变化1.肺部病变 原有的慢性肺疾病病变。 主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌型细A发生肌化。 肺小A炎，小A血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。2.心脏病变心脏体积增大，重量增加，可达850克。右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，形成横位心。乳头肌、肉柱显著增粗，室上嵴增厚。 右心室肥大的病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度5mm慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏

26、病镜下： 心肌细胞肥大、增宽，核大深染;缺氧可致心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质水肿和胶原增生等。临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征呼吸功能不全右心衰竭肺性脑病第三节 肺尘埃沉着病 简称尘肺，是因长期吸入有害粉尘微粒并在肺内沉着，引起的以粉尘结节形成及肺纤维化为主要病变的常见职业病。临床常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍。尘肺分类按沉着粉尘的性质可分为无机尘肺和有机尘肺两大类。国内最常见的无机尘肺主要有硅肺、石棉肺和煤矿工人尘肺。有机尘肺是吸入各种具有抗原性有机尘埃，如含真菌孢子的植物粉尘、细菌产物和动物蛋白等所诱发的肺组织变态反应性炎症，如农民肺、蔗尘肺、皮毛尘肺等。一、肺硅沉着病 简

27、称硅肺，是因长期吸入大量含游离sio2的粉尘微粒并沉着于肺而引起的一种常见职业病。基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成及肺间质广泛纤维化。硅肺多见于长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂的工人。患者多在接触硅尘10-15年后发病，病程进展缓慢，脱离硅尘环境后，肺部病变仍可继续发展。晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺心病和肺结核病。病 因硅肺的发生及发展与硅尘中游离的sio2含量、颗粒大小及其形状密切相关。四面体的石英结晶致纤维化的作用最强；硅尘颗粒越小致病力越强，游离SiO25m者可直达肺泡并聚集于肺泡间隔，尤以1-2m者致病性最强。工龄、防护机体防御功能5m

28、35m2m 巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸 破坏溶酶体 释放溶酶体酶 巨噬细胞溶解 释放生长因子、炎症介质 肺纤维组织增生、胶原化。 反复吸入硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集并吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后肺部病变仍继续发展。发病机制免疫因素参与矽肺的发生和发展矽结节中有大量 球蛋白沉积 ( IgG，IgM )矽肺患者的抗肺自身抗体、抗核抗体、类风湿因子检出率较高 病理变化： 基本病变： 1.硅结节形成 2.肺组织弥漫性纤维化 肉眼： 硅结节为圆形或椭圆形，色灰白，直径3-5mm，边界清楚，质硬，触之有砂砾感。 除硅结节外，肺内还有不同程度的纤维化，晚期纤维化范围可达全肺2/3以上。此

29、外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，可厚达12cm。肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。镜下：1.硅结节（三个阶段）（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维、成纤维细胞及纤维细胞 （3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变，结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。A silicotic nodule in lung is seen here. It is composed mainly of bundles of interlacing pink collagen. There is a minimal infla

30、mmatory reaction. The greater the degree of exposure to silica and increasing length of exposure determine the amount of silicotic nodule formation and the degree of restrictive lung disease. 硅结节2.肺间质弥漫性纤维化 镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维硅肺的分期和病变特征 根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期：期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结， 肺组织中硅结节数量少，直径小

31、，一般为1-3mm，主要分布于双肺中下叶近肺门处。 X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则小阴影。 肺重量、体积、硬度无明显改变。期硅肺期硅肺 硅结节数量多、体积大，散布于全肺， 但多密集在中下肺叶近肺门处。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量阴影。 病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、 体积、硬度均增加，胸膜增厚。期硅肺III期硅肺硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周围肺组织常有肺气肿或肺不张。X线：肺内出现直径达2cm以上的大阴影。肺体积缩小，重量、硬度明显增加，新鲜肺标本可竖立，放入水中可下沉；切时有砂砾感，大团块病灶中央可见硅肺空洞形成。胸膜弥漫纤维化。期硅肺硅

32、结节并发症: 1.肺结核病 III期70%以上 2.慢性肺源性心脏病 60%75% 3.肺继发感染 4.肺气肿和自发性气胸 第六节 呼吸系统常见肿瘤从理论上讲，凡是来源于鼻咽部的上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤均可称为鼻咽癌。但狭义而言，鼻咽癌则是指具有地方流行性的来自鼻咽粘膜被覆上皮的恶性肿瘤。一、鼻咽癌本病可见于世界各地，但以我国南方各省发病率最高，特别是广东珠江三角洲和两江流域。根据我国南方五省亿人口范围3年死亡回顾调查所得的鼻咽癌平均死亡率，广东省为万，广西壮族自治区为万，湖南省为万，福建省为万，江西省为万。流行病学 鼻咽癌多见于40-50岁，鼻咽癌以外的其他癌瘤的发病高峰为5

33、0-59岁，因此，鼻咽癌的发生年龄较其他癌瘤约年轻10年。本病男女之比约为2.07:1。男女在发病年龄的分布上无差异。流行病学 临床表现常见临床表现是鼻衄、鼻塞、耳鸣、偏头痛与颈部肿块；晚期患者还有颅神经损害及远隔器官转移。许多患者甚至没有自觉症状，以颈部淋巴结肿大为初发症状而就诊。病 因鼻咽癌的病因尚未完全查明。可能与环境、遗传、病毒等因素有关。 环境因素：经研究发现，有些化学物质，如多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍等与鼻咽癌有一定关系。接触化学毒物（农药、苯、煤焦油、煤油和机油等）、烟酒嗜好、嗜吃咸鱼、腌菜、腌肉等，鼻咽癌的发病率明显增高，但还不能确证这些因素与鼻咽癌的关系。 遗传因素：据

34、调查，有些鼻咽癌患者有家族聚集性和种族易感性。如有些患者的兄弟、姊妹或父母也患或曾患鼻咽癌，还有的孪生兄弟相继发病，提示鼻咽癌可能与遗传因素有关。 病毒感染：有大量研究表明，EB病毒与鼻咽癌有非常密切的关系。90%左右的未分化型鼻咽癌组织中可检出EB病毒。癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原（EBNA），患者血清中也可出现与EB病毒核抗原、早期抗原、膜抗原和壳抗原相应的抗体。尤其是抗EB病毒壳抗原的IgA抗体阳性率可高达97%，颇为特异而有诊断价值，可作为鼻咽癌早期诊断的参考。病理变化鼻咽癌最多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。但原发病灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时发生的也

35、不少见。肉眼所见早期病例常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起。有些鼻咽癌可形成隆起于粘膜的小结节，肿瘤逐渐发展可表现为结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型或溃疡型肿块。有的原发瘤很小，须仔细检查才能发现。粘膜下型鼻咽癌因癌组织在鼻咽粘膜下浸润生长，以致在原发瘤尚未被发现之前，已在颈淋巴结发生了转移。据报道，患者以颈淋巴结肿大为最初症状者居多数。甚至有的病例，颈淋巴结转移癌已确诊多时，而鼻咽部原发瘤仍未能检出。按组织学结构及分化程度分为鳞状细胞癌和腺癌： 鳞状细胞癌腺癌 高分化腺癌：柱状细胞腺癌和乳头状腺癌 低分化腺癌：腺样结构不明显，癌细胞小 鼻咽癌绝大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，多向分化潜能，

36、既可分化为柱状上皮，又可分化为鳞状上皮，少数来源于鳞状上皮的基底细胞分化性鳞癌：角化型（高分化鳞癌） 非角化型（低分化鳞癌）最常见，与EBV感染有关未分化性鳞癌：泡状核细胞癌：10% 小细胞癌鼻咽癌(1)分化性鳞状细胞癌此型癌组织中可见大量角化珠和角化物质。癌细胞常呈明显的巢状排列，层次比较分明，有类似基底细胞、棘细胞、角化细胞的分层结构。典型的棘细胞体积大，胞浆丰富，细胞界限清楚，可见细胞间桥。 分化性角化型鳞状细胞癌 角化珠细胞间桥鼻咽癌鼻咽低分化鳞癌 癌细胞分化差，无角化现象，易见到核分裂像分化性非角化型鳞状细胞癌 此型最常见，且与EB病毒感染关系密切。癌巢内细胞分层不明显，细胞大小形态

37、不一，常呈卵圆形、多角形或梭形，无细胞间桥，无细胞角化及角化珠形成。分化差的鳞状细胞癌:癌细胞界限清，见个别细胞角化。(2)未分化性鳞状细胞癌泡状核细胞癌 癌细胞呈团块状或条索状不规则排列，癌细胞的大小形态不一致，有的呈圆形、卵圆形，有的呈梭形或不规则形，细胞界限不清，常呈合体状。核大，核仁明显，核分裂像少见。癌细胞或癌巢间有较多量淋巴细胞浸润。该型鼻咽癌对放射治疗敏感。鼻咽癌鼻咽泡状核细胞癌癌细胞境界不清，核呈空泡状，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润泡状核细胞癌癌细胞排列呈团块状，间质内见淋巴细胞与浆细胞浸润。泡状核癌细胞与大量的淋巴细胞、浆细胞混合 泡状核细胞癌癌细胞小，圆形或短梭形，大小相当于粘膜上皮的基底细胞。胞核圆形或卵圆形，染色深，核仁不明显，胞浆很少，略嗜碱性。癌细胞弥漫分布，无明显巢状结构。此型癌易与淋巴瘤相混淆，网状纤维染色多少有助于鉴别，但最好采用细胞