医学专题血液循环第一次课

1、第四章 血液循环blood circulation生理学与神经生物学教研室 李爽12021/7/20 星期二第二节 心脏生物电活动和生理特性 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。22021/7/20 星期二一、心肌细胞的类型工作细胞 ：有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房肌和心室肌自律细胞 ：有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞32021/7/20 星期二二、心肌细胞的静息电位(resting p

2、otential, RP) 动作电位(action potential, AP)42021/7/20 星期二52021/7/20 星期二（一）心室肌RP和AP的形成机制62021/7/20 星期二 (1)幅度：-90mV (2)条件：膜两侧存在浓度差：K+iK+o35:1 Na+iNa+o1:14.5 膜通透性具选择性：K+/Na+100:1 (3)机制：静息状态下，对K+的通透性远远大于对Na+的 通透性，EK构成静息电位的主要成分。 (4)结果：接近EK，但比EK略小（略趋向于ENa)。 （ 是EK 、ENa和生电性Na+-K+泵的活动的综合反映） 2.心室肌细胞RP的形成机制 72021

3、/7/20 星期二内向整流钾离子通道（IK1） 因为Ik1通道对超级化时的k内流比去极化时的k外流具有更大通透性，所以叫内向整流k通道。实质上在去极化介导k外流(在膜去极化到20mv或更正时，k通过Ik1的外流量已接近0) IK1通道对钾离子通透性因膜的去极化而降低的现象，成为内向整流。82021/7/20 星期二 2.心室肌细胞AP 的形成机制： 刺激RP阈电位(-70mV)激活快Na+通道Na+再生式内流 Na+平衡电位(+30mV)期0期92021/7/20 星期二 由快钠通道开放、引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞。 由快反应细胞产生的动作电位称快反应动作电位。102021/7/2

4、0 星期二快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化1期（快速复极初期）理早早早早早早112021/7/20 星期二0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+Ik 通道激活Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化2期（平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂122021/7/20 星期二延迟整流钾离子通道132021/7/20 星期二慢Ca2+通道失活+Ik 通道通透性增加K+再生式外流快速复极化至RP水平3期（快速复极末期）142021/7/20 星期二因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵

5、泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。4期（静息期）152021/7/20 星期二小结：心室肌RP和AP的形成机制162021/7/20 星期二工作细胞自律细胞工作细胞和自律细胞跨膜电位172021/7/20 星期二(二)窦房结细胞(慢反应自律细胞)的RP和AP的形成机制182021/7/20 星期二 0期：当4期自动去极化达到阈电位激活L型Ca2+通道（慢钙通道） Ca2+内流(ICa-L) 0期去极化。0期192021/7/20 星期二 由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞。 由慢反应细胞产生的动作电位称慢反应动作电位。202021/7/20 星期二3期：慢钙通道

6、(ICa- L型)逐渐失活 + 激活钾通道（IK） Ca2+内流+ K+外流的逐渐增加3期膜电位逐渐复极化。212021/7/20 星期二内向电流外相电流222021/7/20 星期二4期：K+递减性外流(IK) + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活）缓慢自动去极化232021/7/20 星期二小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If 通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放Ca2+ 内 流 产

7、生 AP 的 0 期注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止242021/7/20 星期二(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.机制： 0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。 4期：递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：(1) 0期去极化速快，幅度大。(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢， 故自律性低。252021/7/20 星期二小结：快反应自律细胞的电位形成机制断3 期 末 K+ 通 道的 递 增 性 失 活电 位 复 极 至

8、-60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活 K+ 递 减 性 外 流Na+ 递 增 性 内 流自 动 去 极 达 阈 电 位快 N+ 通 道 开 放Na+ 再 生 式 内 流去 极 化产 生 AP 的 0 期当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止262021/7/20 星期二 快反应自律细胞:0期去极速率快，4期有自动去极化。 快反应非自律细胞:0期去极速率快，4期无自动去极化。 慢反应自律细胞:O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 272021/7/20 星期二三种心肌细胞AP及其机制比较 窦房结 心室肌 浦肯野细胞0期 -400mV -90

9、30mV -7030mV 去极较慢 去极非常快 去极非常快 (慢Ca2+通道开放) (快Na+通道内流) (快Na+通道内流)1期 +300mV 快速复极初期 同心室肌细胞 (K+经Ito通道外流) 2期 0mV 平台期 同心室肌细胞 (K+外流Ca2+内流) 3期 0-60mV 0-90mV 复极 快速复极末期 同心室肌细胞 (K+外流) (K+外流) 4期 -60-40mV -90mV -90-70mV 自动去极化 静息期 自动去极化 (K+外流进行性衰减+Ca2+内流) (K+平衡电位) (Na+内流）282021/7/20 星期二三、心肌的电生理特性兴奋性自律性传导性收缩性机械特性29

10、2021/7/20 星期二细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。 高兴奋性低 阈值 低兴奋性高（一）兴奋性 (excitability)302021/7/20 星期二 静息电位或最大复极电位水平: RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性 1.影响兴奋性的因素312021/7/20 星期二高血钾低血钾正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L322021/7/20 星期二 阈电位水平（较少见） 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性332021/7/20 星期二 0期去极化的离子通道性状：通道是否处于备用状态，是心肌是否具有兴奋性的前提，它取

11、决于复极水平和前次兴奋后的时程。 静息状态 钠通道的状态 激活状态 失活状态342021/7/20 星期二静息（备用）（关）激活（开）失活（关）复活复活：通道从失活状态恢复到静息状态的过程352021/7/20 星期二（1）有效不应期(effective refractory period, ERP)：绝对不应期（absolute refractory period, ARP） 0期至3期复极化到-55mV：对任何刺激不发生任何反应 局部反应期（local response period） 3期-55mV-60mV，心肌对足够强度的刺激产生局部去极化反应，但不能发生动作电位原因：膜电位太小，N

12、a+通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期）兴奋性：此期间，兴奋性为零。2.兴奋性的周期性变化362021/7/20 星期二372021/7/20 星期二（2）相对不应期 (relative refractory period， RRP)3期 -60mV-80 mV：阈上刺激可引起一次新的动作电位。此时的AP，0期速度与幅度较小（Na+内流少）、时程较短（有原AP 3期的K+外流）原因：膜电位仍小于静息电位，有相当数量的Na+通道复活至静息备用状态，但仍没达到静息电位时的水平兴奋性：兴奋性较有效不应期内有所恢复，但仍低于正常水平382021/7/20 星期二392021/7/20

13、星期二（3）超常期(supranormal period，RMP）3期 -80mV-90mV：阈下刺激即可引起一次新的动作电位，即兴奋性超过正常。 原因：膜电位基本恢复，Na+通道处于备用状态、且膜电位距阈电位近，故兴奋性高。但因膜电位尚未达正常，故Na+通道开放能力仍低、AP的去极速度与幅度仍低于正常。402021/7/20 星期二412021/7/20 星期二小结：心室肌兴奋性的周期性变化周期变化 对应位置 机 制 产生AP能力有效不应期 去极至复极-60mV 不能产生 绝对不应期 复极至-55mV Na+通道完全失活 局部反应期 -55mV至-60mV Na+通道刚开始复活 相对不应期

14、-60mV至-80mV Na+通道大部复活 能产生超 常 期 -80mV至-90mV Na+通道基本恢复 能产生 到备用状态 422021/7/20 星期二兴奋性的周期性变化与收缩的关系特点： 有效不应期特别长(平均250ms)，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。意义： 保证心肌的收缩和舒张活动交替进行,不出现强直收缩，从而保证心脏的泵血功能。432021/7/20 星期二3.期前收缩与代偿间歇 心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇。 442021/7/20 星期二1.起搏点正常起搏点：窦房结潜在起搏点

15、：房室束等传导系统异位起博点：窦房结以外的自律组织控制心脏的博动窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心率：窦房结以外的起搏部位为点的心脏活动窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分（二）自动节律性(autorhythmicity)452021/7/20 星期二窦房结作为正常起搏点的原因：抢先占领(capture)：窦房结的自律性远高于其它自律组织，当低位组织4期去极尚未达到阈电位水平时，来自高位的兴奋冲动就使其产生新的兴奋，于是低位组织自身的自律性来不及表现，只能是被动跟随。超速驱动压抑(overdrive suppression)：潜在起搏点在窦房结的驱

16、动下长期超速运转，与此同时其自身的自律性不可能产生，表现为抑制。超速兴奋，Na+内流和K+外流增加跨膜钠浓度差减小，4期自动去极减慢；钠-钾泵转运加快，生电性排钠膜超极化超速程度越大，抑制程度越大。462021/7/20 星期二472021/7/20 星期二482021/7/20 星期二超速驱动压抑抢先占领（二）窦房结对潜在起搏点的控制方式492021/7/20 星期二（2）4期自动去极化速度 2.影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距 502021/7/20 星期二影响自律性的因素512021/7/20 星期二522021/7/20 星期二532021/7/20 星期二1.心肌

17、细胞的传导性(conductivity) (1)概念：心肌细胞传导兴奋的能力 (2)结构基础：缝隙连接 (3)原理：局部电流 (4)兴奋传播途径：通过特殊传导系统有序扩布 (5)特点: 浦氏纤维最快：心室同步收缩利于射血。 房室交界最慢：房室延搁。 房室交界是传导必经之路易出现传导阻滞。 （三）心肌的传导性及兴奋的传导542021/7/20 星期二Electrical PathwaysSino-Atrial (SA)NodeAtrio-Ventricular(AV) NodeBundleof HISLeft BundleBranchRight BundleBranchPurkinje fibe

18、rs552021/7/20 星期二心脏内兴奋传播的特点 （1）心肌细胞间直接电传递 ；（2）通过特殊传导系统有序传播兴奋 （3）心脏内兴奋传导速度不均一； （4）特殊传导系统对快速兴奋有过 滤保护作用 。心脏内兴奋传导的途径 窦房结 0.05m/s 心房肌 （优势传导通路） 0.4m/s 房室交界（结区） 0.02m/s 房室束 2.0m/s 左右束支 2.0m/s 浦氏纤维网 4.0m/s 心室肌 1.0m/s conductivity562021/7/20 星期二1、房室延搁：兴奋在房室交界部位传导最慢, 需时0.13s。交替收缩，利于射血。 意义：保证心房和心室不同时收缩，使心脏按顺序活动和心室的足够充盈2、心室内传导快，同步收缩，利于射血。572021/7/20 星期二 （1）结构因素:较固定，与细胞直径有关 缝隙连接的数量；（2）生理因素：2.影响传导性的因素最大复极电位与阈电位的水平；离子通道性状。 0期去极速