肾病综合征发病机制_第1页
肾病综合征发病机制_第2页
肾病综合征发病机制_第3页
肾病综合征发病机制_第4页
肾病综合征发病机制_第5页
已阅读5页，还剩5页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、肾病综合征发病机制OptionsOptionsOptionsOptions肾病综合症是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丧失的临床综合征。大量蛋白尿低蛋白血症高脂血症明显水肿01020304临床特点AB根本病变：肾小球通透性增加，导致蛋白尿。继发表现：低蛋白血症、高脂血症、水肿和高血压。 主要发病机制： 肾小球毛细血管壁的构造或电荷变化病变可使阴离子丧失过多，导致静电屏障被破坏，使大量带负电的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性高蛋白尿。A分子滤过屏障也可损伤，尿中丧失多种大中分子蛋白，形成低选择性蛋白尿。B030102非微小病变型免疫球蛋白和(或)补体成分肾

2、内沉积局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用。微小病变型未见以上沉积，其滤过膜损伤原因可能与细胞免疫有关。遗传因素有家族性，包括同胞患病现象。010203血浆蛋白从尿中大量丧失。肾小管吸收分解从肾小球滤过的蛋白。低蛋白血症肝脏合成的速度和蛋白分解代谢率的改变和胃肠道丧失等。01低蛋白血症可降低血浆胶体渗透压。02胶体渗透压降低使血容量减少，促使、分泌和心钠素的减少使水钠重吸收增加，导致钠水潴留。03低血容量使交感神经兴奋近端小管钠重吸收增加。04某些肾内因子改变了肾小管管周液体平衡机制，使近曲小管钠重吸收增加。水肿高脂血症及其他低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加，其中大分子脂蛋白难从肾脏排出而蓄积于体内，从而导致高脂血症。最终可导致肾小球硬化和肾间质纤维化

人人文库> 全部分类> 行业资料 > 医学制药

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论