肺栓塞陆蔚萱

1、肺栓塞陆蔚萱名词与定义肺栓塞pulmonary embolism，PE肺血栓栓塞症: 占PE的90% pumonary thromboembolism，PTE肺梗死pulmonary infarction，PI深静脉血栓形成 deep venous thrombosis，DVT静脉血栓栓塞症：DVT+PTE venous thromboembolism，VTE肺动脉原位血栓形成 in situ pulmonary thrombosis流行病学年发病率分析国际: PTE 0.05 DVT 1 国内: “ 多发而少见临床漏误诊: 70%假设及时治疗，死亡率由30%8-%多学科 、 住院肺栓塞数63

2、万/年存活1小时56.3万89%死于1小时内6.7万11% 未诊断40万71%诊断并治疗16.3万29% 存活28万70% 死亡12万30%存活15万92% 死亡1.3万8%(Dalen et al Pro cardiovas dis 17(4):259, 1975)肺栓塞的发病机理 1856年Virchow 首次提出血栓形成三要素：血流淤滞(使激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制，有利于纤维蛋白形成)血液高凝状态(各种抗凝因子如抗凝血酶、蛋白C、S、纤溶酶原缺乏，纤维蛋白原、血小板、凝血因子、增高)静脉血管壁(内皮细胞)损伤(可释放趋化物质如补休、血浆酶原激活剂促使凝血反响) PTE-DV

3、T原发性危险因素抗凝血酶III、因子、蛋白S、蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子thrombomodulin异常 高同型半胱氨酸血症 hyperhomocysteinemia 抗心脂抗体综合征anticardiolipin antibody 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 因子Leiden突变活性蛋白C抵抗 纤溶酶原缺乏/纤溶酶原不良血症危险因素-获得性手术骨折创伤制动肿瘤外伤肥胖偏瘫 妊娠和口服避孕药高龄DVT加强识别和预防DVT-PTE意识易栓症定义年轻患者没有明显获得性危险因素如肥胖、妊娠、手术等而发生血栓有反复发作的血栓形成伴阳性血栓栓塞性疾病

4、家族史 病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔病理与病理生理对循环功能的影响 机械阻塞因素 神经体液因素 关于肺动脉高压的形成病理与病理生理右心后负荷 ,右心衰竭,心输出量 ,血压 ,休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调，肺泡死腔增加,肺内右向左分流支气管痉挛氧合功能障碍肺外表活性物质减少,肺不张出血性肺不张,胸腔积液,通气过度或通气缺乏肺梗死临床征象与诊断病症：表现多样(病症轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促80%90%胸痛：胸膜炎性胸痛40%70% 心绞痛样疼痛4

5、%12%晕厥11%20%烦躁不安、惊慌、濒死感55咯血11%30咳嗽20%37心悸10%18临床征象与诊断体征呼吸急促70心动过速30%40血压变化，重者可出现血压下降、休克发热43颈静脉充盈或异常搏动12%哮鸣音5%，细湿罗音18%51%呼吸音减低胸腔积液的相应体征24%30%P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音临床征象与诊断DVT病症、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛 注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重PTE的临床表现分型猝死型急性肺原性心脏病型肺梗死型“不能解释的呼吸困难型慢性栓塞性肺动脉高压型临床征象与诊断辅助检查血浆D - 二聚体D-dimer：排除价值

6、胸部X线平片心电图动脉血气分析超声心动图螺旋/电子束CTPA核素肺通气/灌注扫描磁共振成像MRPA肺动脉造影PAA确诊方法临床征象与诊断DVT的辅助检查与PTE检查同时进展静脉超声检查CTV放射性核素静脉造影X-线静脉造影MRV肢体阻抗容积图IPG诊断策略根据临床情况疑诊PTE PTE临床可能性预测危险因素遗传/获得、临床D-Dimer检测X线胸片、 ECG、 ABG超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例排进展确诊检查及时、迅速CTPA；核素V/Q；MRPA；PAA寻找PTE病因求因可疑PE首先须进展临床可能性评估PE临床可能性评估： 临床表现为气短和/或呼吸急促，伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时：

7、？PE临床低度可能性：neitherPE临床中度可能性：a or bPE临床高度可能性：a and b简单而有效的判断PE临床可能性的方法，并且有可重复性D-dimer具有重要的排除诊断价值应在临床可能性评估后进展血浆D-dimer检测。PE临床可能性评估联合D-dimer可切实减少影像学检查的需要。临床低度可能性临床中度可能性正常D-dimer定性红细胞凝集实验ELISA乳胶实验ELISA乳胶实验能可靠地排除PE的诊断，且无需影像学检查PTE胸部平片胸部平片：异常率约占84%。 1. 肺容积缩小，横膈抬高，盘状肺不张，占4060%。 2. 栓塞区域肺血管纹理减少或消失，肺野透过度增加 3.

8、Westermarks征或 Knuckle征: 扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏, 即残根征。 4. Hamptoms驼峰: 肺部阴影以胸膜为基底凸面朝向肺门的园形致密阴影 5. 肺动脉高压征象。Westmarks征Hamptoms驼峰PTE-ECG 双刃剑正常ECG不常见，仅占14%-30%典型改变SQT 图形、V1-3 T波倒置、电轴右偏、右室劳损、右束支阻滞、肺P 、窦性心动过速、 SSS,等。最常见为ST-T改变排除AMI: 强调QRS-ST-T和心肌酶谱演变过程 PTE: ECG和酶谱改变是一过性的,短暂的, 强调动态观察溶栓前溶栓后超声心动图大面积PE首选检查,有诊断价值.对于非大面积P

9、E有支持诊断意义。经食道UCG能更明确显示肺动脉和心内血栓，使诊断的正确性提高。可在心肺复苏过程中使用PTE-DVT 超声多普勒排除室间隔破裂、夹层主动脉瘤、心包填塞等经食道超声:可探察到主肺动脉和左、右肺动脉对中央型PTE敏感性和特异性达8090%。UCG:右室扩大和功能低下，右室压增高， 室间隔移位和运动异常，三尖瓣返流, 直接观察到右心系统血栓。超声多普勒已广泛应用于DVT的诊断： 下肢超声可作为临床型DVT的首选检查。 单纯下肢超声对于排除亚临床型DVT并不 可靠。PTE-ABG主要表现: 低氧血症1. PaO290mmHg罕见， PaO2在80-90mmHg不能除外PTE， 80%P

10、TE患者PaO280mmHg2. PA-aO2正常不能除外PTE。肺泡死腔VD/VTCTPA是非大面积PE的首选检查是VTE诊断方法上的革命，减少了肺动脉造影的应用，特异性明显高于V/Q显像，可替代其它影像检查。可做定量分析，不仅显示肺血管内血栓与血管壁的情况，还可显示后续改变，如楔形阴影、右室改变等当PE被排除时可做出另一正确诊断CTPA准确度高、薄层扫描、工作站对影像三维重建操作更快捷,比较容易安排急诊检查不管是经历缺乏的观察者，还是患者合并其它心肺疾病，观察者间有很好的诊断一致性CTPA无异常者，不抗凝治疗是平安的，三个月内发生致死性PE极低。有助于PTE严重程度评估和疗效观察CTPA直

11、接征象确诊依据 局部充盈缺损； 附壁充盈缺损； “轨道征即中心充盈缺损； 完全闭塞； 肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀纵隔窗。间接征象非确诊依据，辅助诊断 “马赛克征； 肺梗死灶； 肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全完全型充盈缺损鞍状血栓轨道征段及亚段肺栓塞LA7+8马赛克征CTVCTVPTE-V/Q扫描传统一线PTE确定诊断方法面临CTPA的挑战提高V/Q诊断价值(特别是周围性PTE) : 亲自阅片:肺叶或段的灌注缺损,V/Q不匹配核素肺扫描(V/Q显像)首选V/Q显像主要用于： 同期立位胸片检查结果正常， 既往无心肺疾病史 无PE病史V/Q扫描结果正常=排除PEV/Q扫描结果低度可能临床低

12、度可能排除PEV/Q扫描结果高度可能临床高度可能PE 核素肺扫描(V/Q显像)PIOPED研究显示V/Q显像仅能在少数患者中确诊或排除PE。不同观察者之间结果的不一致率高。假阳性：既往心肺疾病史 假阴性：肺动脉血栓的不全阻塞非诊断性结果还须进一步的影像学检查。通气/灌注扫描 高度可能肺动脉造影对亚段肺栓塞观察者结果的不一致率达三分之一。动物实验显示，其敏感性和阳性预计值仅为8788具有一定的风险：肺动脉压力增加、肝肾毒性、严重的并发症 目前使用很有限 含金量？ PA-金标准急性PTE的临床诊断分型大面积PTEmassive PTE病理生理标准：SBP90mmHg 或 较平时下降40mmHg，

13、持续时间15min。 排除其它致血压下降原因。解剖学标准： 血栓阻塞2个肺叶 或 7个肺段非大面积PTEnon-massive PTE次大面积PTEsubmassive PTE出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压 鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛、心肌梗死急性心包填塞主动脉夹层其他原因的肺动脉高压鉴别诊断肺炎其他原因的渗出性胸膜炎术后肺不张自发性气胸高通气综合征急性PTE的治疗一般处理 监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗 吸氧 血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺 慎用液体负荷疗法急性PTE的治疗溶栓溶栓治疗目的 适应证： 大面积PTE。

14、次大面积PTE溶栓时间窗：14天并发症的预防和处理：出血,HIT,过敏，复栓禁忌证： 绝对禁忌证：活动性内出血，2月内自发颅内出血 相对禁忌证：2周内大手术，15天内严重创伤，溶栓原理直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血块溶解纤维蛋白和纤维蛋白酶原降解产物增多又可抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变并干扰纤维蛋白的聚合，从而发挥抗凝效应。可去除和灭活凝血因子、和，干扰凝血作用。 急性PTE的治疗溶栓具体溶栓方法溶栓药物及用法UK：4400IU/kg静注10min，2200IU/kg/h持续 静滴12h；或20000IU/kg静滴2h。SK：250000IU，静注30min，100000IU/h持续 静滴24h。 SK半年内不宜复用。rtPA：50100mg持续静滴2h。溶栓完毕后的监测：出血，APTT，再通情况急性PTE的治疗抗凝抗凝治疗：根本治疗适应 证：非大面积PTE，临床疑诊PTE禁忌证：抗凝药物：普通肝素、低分子肝素、华法林疗程：依据危险因素分层 3m-6m-12m或终生 不良反响：HIT、出血、血管性紫癜、过敏反响抗凝原理预防附加血栓形成血栓缩小甚至溶解，不能直接溶解在存在的血栓结合凝血酶的血块不受肝素-抗凝血酶III的抑制 急性PTE的治疗肺动