艾滋病病例讨论

1、艾滋病病例讨论情景再现张献芝：女、39岁，农民，家住河南省上蔡县王楼村。1995年前后由于生活窘迫，在血贩子处先后卖过3次血。1998年6月出现发热、乏力、肌肉痛、关节痛、咽痛、腹泻、全身不适等类似感冒样病症，未予任何治疗。3周后，上述病症无改善，到医院检查，诊断为流感，对症治疗后病症缓解。2000年10月，又出现发热、乏力、周身肌肉、关节疼痛、伴严重腹泻。同时在颈部、腋下、枕部以及腹股沟出现肿大的淋巴结。1月后，病症加重，皮肤外表出现大面积皮疹，搔痒重，腋下和腹股沟出现脓疱疮，口腔粘膜溃烂，出现呼吸困难、咳嗽、偶尔咳血。食欲下降、体重明显减轻。家属反映患者经常头痛，近1年来变得寡言少语。症状

2、一般检查：精神萎靡，表情呆板。体温38.6正常为36.8 ，心率90次。体格检查：皮肤外表有紫红色丘疹；腋下和腹股沟区皮肤破溃；右足有足癣，趾甲全部脱落，足背可见多发性紫黑色隆起；颈部、腋下、枕部以及腹股沟淋巴结肿大，但肿大的淋巴结不融合，质硬，无压痛；心律齐，左肺呼吸音粗，可闻及水泡音，右肺呼吸音减低；肝肋下3，脾肋下5；移动浊音阴性。实验室检查：1.抗抗体阳性，并经确诊试验证实；24T淋巴细胞总数小于350个3 ；正常4抗原阳性的T淋巴细胞(4)4值为681213348小于1；4.血常规：2.5109，3.01012，7.0；5.2微球蛋白水平增高；6.淋巴结组织活检发现淋巴结萎缩变小，淋

3、巴细胞几乎完全消失；肺组织、足背皮肤组织病理回报为卡波济肉瘤改变辅助检查：胸片显示右肺多发的结节状、边界不规那么的病灶，纵膈增宽，可见胸腔积液；气管镜检查发现气管内病损。我国艾滋病诊断依据问题： 1艾滋病最可能侵犯淋巴结和脾脏的哪一个部位？答案2结合淋巴结和脾脏的构造，试表达病毒是如何破坏这两个脏器，以及产生的后果。答案免疫系统免疫系统的组成淋巴器官： 中枢淋巴器官 胸腺、骨髓 外周淋巴器官 淋巴结、脾、扁桃体淋巴结淋巴结 被膜：含输入淋巴管 门部：含输出淋巴管 小梁：被膜伸入实质形成, 构成粗支架 实质：皮质和髓质1. 皮质 浅层皮质 B 细胞区 含大量淋巴小结和小结间弥散淋巴组织 淋巴结光

4、镜图副皮质区 T 细胞区 位于皮质深层的弥散淋巴组织，又称胸腺依赖区；有许多高内皮微静脉皮质淋巴窦 包括被膜下窦和小梁周窦 星状内皮细胞支撑窦腔许多巨噬细胞附着于内皮细胞上；淋巴在窦内缓慢流动，利于巨噬细胞去除抗原淋巴结副皮质区光镜图 (示毛细血管后微静脉)2. 髓质髓索 ：索条状淋巴组织；有B 细胞、浆细胞 、巨噬细胞；浆细胞分泌抗体髓窦 ：腔宽大；巨噬细胞多， 过滤功能强 淋巴结内的淋巴通路 输入淋巴管 被膜下窦 小梁周窦 皮质淋巴组织 髓窦 输出淋巴管 （渗入）淋巴结的功能1.滤过淋巴 巨噬细胞去除淋巴中的抗原物质细菌、病毒、毒素等2.免疫应答 体液免疫应答B 细胞 细胞免疫应答T 细胞

5、脾脾 被膜：厚，含弹性纤维和平滑肌纤维 的致密结缔组织 小梁：被膜伸入实质形成，有小梁动 脉、静脉伴行 实质：白髓和红髓图22 脾光镜图（小梁 白髓）1. 白髓 动脉周围淋巴鞘： 中央动脉周围的弥散淋巴组织，含大量 T 细胞及少量巨噬细胞与交织突细胞淋巴小结：动脉周围淋巴鞘一侧，主要含B 细胞边缘区：白、红髓交界处的狭窄区域 有边缘窦血液淋巴细胞及抗原进入白髓；白髓淋巴细胞进入血液2. 红髓脾索：富含血细胞的淋巴组织；有 较多B 细胞、浆细胞、巨噬细胞和树突状细胞；笔毛微动脉开口于脾索脾血窦： 形态不规那么，相连成网；长杆状内皮细胞围成，细胞间隙大，基膜不完整；周围有大量巨噬细胞；脾索内血细胞

6、穿越内皮间隙进入脾血窦脾的功能1. 滤血：巨噬细胞去除衰老的血细胞； 巨噬细胞和树突状细胞捕获血液中的抗原，提呈给 T 细胞2. 免疫应答：对血源性抗原物质产生免疫应答3. 造血：胚胎早期造血；成体在严重缺血或某些病理状态下，恢复造血艾滋病艾滋病的临床分期1、急性期大局部病人在艾滋病感染初期，没有任何病症。但有一局部病人在感染数天至3个月后，有如流行性流感冒样或传染性单核细胞增多症样病症：发热、赛战、关节疼、肌肉痛、呕吐、腹泻、喉痛等，一般在艾滋病毒感染后2至8周出皮疹，血中出现艾滋病毒抗体。最长约半年后出现抗体。2、无病症感染期在急性期后，没有临床病症，为无病症的安康人，但体内有艾滋病毒，又

7、称为艾滋病潜伏期。此后，8年内将有50%的人开展为艾滋病。有报告称，1至7年内从感染病毒到发病，其比例依次为1.5%,5%,10%,15%,25%,30%和40%。儿童艾滋病潜伏期短，平均为12个月。这时用很敏感的方法检测艾滋病感染者浆中的病毒核醒量，可预测5年内发病的机率。3、艾滋病前期无病症感染期之后，出现明显的与艾滋病有关的病症和体征，有人称之为艾滋病相关综合征，也有人称之为持续性全身性淋巴腺病等。主要表现在：持续性的淋巴腺肿大，开场于颈部，其次为腋、腹股沟淋巴结等。一般少有两处以上淋巴结肿大者。体重减轻10%以上。周期性发热38摄氏度左右，常持续数月。夜间盗汗。发生单纯疱疹病毒、白色念

8、珠菌属真菌类等各种感染。4、艾滋病期由于免疫系统被严重破坏，各种致命性时机感染、肿瘤等极易发生。病变可外表在肺、口腔、消化系统、神经系统、内分泌系统、心脏、肾脏、眼、关节、皮肤等等。已发生时机性感染者，平均存活期为9个月。艾滋病图片人类免疫缺陷病毒1于1983年从一例淋巴腺综合症患者的淋巴结中别离出。*分类：反转录病毒科 慢病毒属* 型别：有两型 1：大多数由1引起。 2：主要在西非和西欧流行。 全球重要的公共卫生问题 自美国1981年诊断出首例艾滋病患者以来，在全球的传播速度惊人。根据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织2006年11月21日共同发布的?2006年世界艾滋病报告?，艾滋病病毒感染

9、者总数已达3950万。 我国处于艾滋病快速增长期，艾滋病群体已由高危人群向普通人群扩散。在全球范围内的传播速度惊人2006年全球新增感染者430万，感染者总数达3950万。2006年根据最新评估结果，中国现有感染者约65万，其中艾滋病病人约7.5万。 2006年12月1日，是第19个世界艾滋病日主题：遏制艾滋，履行承诺12月1日世界艾滋病日一、生物学性状1. 的形态学特征 球形、包膜外表有刺突含有120和41。 核心含两条一样的正链基因组和包膜外的核衣壳蛋白p7、衣壳蛋白p24，并携带反转录酶、整合酶和蛋白酶。*120 病毒的外表糖蛋白，与病毒吸附 有关，有中和抗原位位点，能刺激机 体产生中和

10、抗体，易发生变异，有利 于病毒逃防止疫去除。*41 为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿 主细胞膜的融合。病毒的复制变 异 性*的显著特点之一是它的高度变异性，的反转录酶无校正功能、错配性高是导致基因频繁变异的重要因素。 抵 抗 力 对理化因素的抵抗力较弱。*一般化学消毒剂处理1030 ，可灭活病毒。*高压灭菌121 20 ，或者煮沸100 20 均可灭活病毒。*病毒在2022液体环境下可存活15天；在37可存活1015天；在冷冻血制品中须68加热72 h才能保证灭活病毒。二、致病性与免疫性* 传染源：感染者和患者* 主要的传播途径： 1.性传播：是的主要传播方式，性活泼人群包含同性恋和异性恋者是高危

11、人群。 2.血液传播：输血、血制品、器官移植、注射等方式传播，静脉毒品成瘾者是高危人群。 3.母婴传播：通过胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。我国的传播特点 * 吸毒、性传播和采供血途径传播并存* 经性传播途径呈上升趋势 * 自高危人群向普通人群扩散 致病机制 *主要感染细胞： 4 T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树 突状细胞、神经细胞等。*引起机体免疫系统的进展性损伤。 致病机制 *细胞受体： 4分子 辅助受体 5与44T细胞表达大量4分子和4T细胞是白血球细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。人体内有二种主要的T细胞，其中一种是称为4细胞，在T细胞的外表。这些4细胞又称为免疫

12、系统的辅助手，能指挥身体对抗微生物，例如病毒。另一种T细胞是称为8细胞，它能摧毁已受感染的细胞。 正常成人的4细胞在每立方毫米500个到1600个。 致病机制 *借助于120与上述细胞受体结合，41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。*受感染的4 T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进展性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。*损伤4 T细胞的机制： 4 T细胞表达大量4分子和4 导致4 T细胞融合，最终导致细胞的溶 解； 对4 T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的作用，细胞的杀伤作用； 诱导4 T细胞细胞凋亡； 复制产生大量未整合的病毒，抑 制细胞正常的生物合成； 可作为超抗原激活大量4 T细胞。*

13、单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解，长期携带，使病毒向其他组织播散。艾滋病的潜伏期临床特点 *潜伏期长，大约10年左右。*临床感染过程分为4个时期： 1.急性感染期：约23周 2.无病症潜伏期：10年左右 3相关综合征：开场出现病症 4.免疫缺陷期：典型期合并时机致病菌感染和相关恶性肿瘤1.急性感染期：约23周 2.无病症潜伏期：10年左右3相关综合征：开场出现病症(艾滋病前期) 4.免疫缺陷期：典型期合并时机致病菌感染和相关恶性肿瘤患者常发生的恶性肿瘤： s *细胞内病毒的去除主要依靠细胞免疫反响*细胞免疫可限制病毒感染，但不能完全去除病毒，并随疾病进展而下降*病毒抗原频繁变异逃避了免疫去除作用 免疫性三、微生物学检查法检测目的的诊断；指导抗病毒药物的治疗；筛查和确认感染者，以阻断 的传播途径。*检测病毒抗体：筛查， 确认*检测病毒抗原：检测 p24抗原早期 辅助诊断 *检测病毒核酸：定量*病毒别离：特征性细胞病变为融合细胞 四、防治原那么