血气分析基础知识讲座

1、血气分析基础知识讲座概 念是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分析的技术过程。常用指标：氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。内容：（狭义）包括 血液气体成份分析 血液酸碱平衡状态分析 （广义）包括 Hb与其衍生物电解质乳酸血糖胆红素等2临床应用通过监控机体O2、CO2水平、酸碱状态衡量肺通气/换气功能衡量心血管系统运输能力与血细胞功能衡量肝、肾等主要脏器代谢功能诊治呼吸衰竭重症与机械通气监护急救、麻醉、手术监护心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映31 气体分析气体成份：O2、CO2、N2、饱和水蒸气（肺泡、血液） N2：仅有物理溶解，无生理交换过程，动静脉中含量一致，血液。 饱和水蒸气：

2、恒定，Temp 37时，47mmHg（）。 因此 血液气体分析实质是指对O2、CO2的分析4一、血氧测定氧分压（PO2）： 是指溶解于血液中的氧所产生的压力。 O2运送形式： 游离形式：1.5% 结合形式：98.5%（与Hb的血红素辅基上Fe+2） 5氧分压（PO2）：特点：机体不同部位PO2不同； 大气道最高，组织细胞最低； A Cap V ； PaO2，一致性； PvO2，不一致； tcPO2（经皮）、PcO2（cap），充分热敷后，略低于PaO2 ，但无显著差异，相关系数好。6氧分压（PO2）：PaO2与年龄的参考范围年龄 PaO2 均值 （岁） （ mmHg） （ mmHg） 30 8

3、0110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情况下， PaO2不至于低于70mmHg.7二氧化碳分压（PaO2）：是衡量机体氧代谢的最重要指标。 正常值：85100mmHg（海平面） 70mmHg（银川） 影响因素：地区海拔高度 （每增加100m，允许有1mmHg的降低。） 年龄（随年龄递减，60岁以后，每增加一岁允许有1mmHg的降低。）年龄预计公式： PaO2 =100-0.03年龄5mmHg8低氧血症：海平面地区PaO280mmHg（正常范围下限） 分度： 60PaO280mmHg，轻度低氧血症； 40PaO260mm

4、Hg，中度低氧血症； PaO240mmHg，重度低氧血症； 氧疗指征： PaO260mmHg 呼吸衰竭： PaO260mmHg 危险指征： PaO220mmHg，组织已难以从血液中摄取氧气，是一危险信号。9动脉血氧饱和度（SaO2）：即Hb被氧饱和的百分比。 意义：主要反映氧合状况，间接评估Hb的数量和质量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。 正常值： SaO2： 9598% SvO2： 6877%，可用以鉴别动静脉标本，60%说明组织氧耗增加或心肺功能欠佳。10SaO2的影响因素： SaO2与PaO2呈正相关，凡影响PaO2的因素均影响SaO2 。 影响氧离曲线的因素（ Temp、Hb、

5、H+、 2，3-DPG等），可使同样的PaO2产生不同的SaO2 。11氧容量氧含量：氧容量是指Hb携带氧的最大能力。 不是血气分析仪直接测定的指标。 一个Fe2+可结合一个O2 一个Hb有四个Fe2+ （四条肽链，四个卟啉，四个血红素辅基），可结合四个O2 因而，1gHb可结合1.39ml O2，实际上是，因为有一小部分Fe2+与O2结合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去携氧能力。 成人血液Hb按15g/dl计算，每100ml血，氧容量，记作20.1vol%.121314 血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四个吡咯环上的氮原子与一个亚铁离子配位结合。 当血红

6、蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，就由氧分子顶替水的位置。4个N原子+1个Fe+构成一个血红素辅基（卟啉）1516氧含量： CaO2是指单位容积的动脉血中所含O2的总量。 游离的 + 结合的。 O2在血液的溶解系数=0.00315 CaO2=1.34HbSaO2+0.00315 PaO2 =20.1vol% 17氧含量： CaO2 理论上，与氧容量相等。 实际上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有携氧能力。 CaO213vol%，证明有“贫血性缺氧”的存在。但此时的PaO2往往是正常或处于较高

7、水平。 意义： CaO2用以衡量Hb的数量和质量。对于组织细胞来说，比PaO2更重要。18肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 PAO2 =0.21(BP - 47) PACO2/R 呼吸商： CO2弥散系数极大，PACO2PaCO2 吸入air时P(A-a)O2 = 0.21(BP - 47)aCO2 PaO2 吸入O2时， P(A-a)O2 = FI O2(BP - 47)aCO2 PaO2 正常值：020mmHg（1520诊断学）19P(A-a)O2临床意义：是反映肺内气-血交换（换气功能）的综合性指标。 P(A-a)O2正常， PaO2 ，多为

8、通气不足所致； P(A-a)O2 ，吸入纯氧20min后恢复， PaO2，多为V/Q失调所致； P(A-a)O2 ，吸入纯氧20min后仍高， PaO2 ，多为静脉分流增加所致。 在监护过程中，如进行性增高，多提示预后不良，常规的措施已很难提高PaO2 ，需考虑机械通气 or 高压氧治疗。20P50:是SaO2 50%时的PaO2 。 反映Hb和O2的亲和力； 衡量氧离曲线位置的客观指标。 正常值： （ T37，PaCO240mmHg） 意义：，氧离曲线右移， O2与Hb亲和力，O2容易释放到组织中去； ，氧离曲线左移， O2与Hb亲和力 ，O2不易释放到组织中去； 此时虽然SaO2很高，但仍

9、会有严重的组织缺氧。21氧离曲线右移PH H+PCO2 TEMP 2-3DPG 左移 PH H+ PCO2 TEMP 2-3DPG 22曲线解释：曲线呈“”形分为“平坦段”和“陡直段” PO260mmHg以后，为“平坦段”， PO2变化引起的SO2变化较小； PO260mmHg以前，为“陡直段”， PO2变化引起的SO2变化较大； PO2100mmHg以后，PO2变化对SO2几无影响； 这一特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织cap中释放氧。肺泡气PO2高，对SO2影响小，组织中PO2低，需要灵敏的SO2。23曲线解释：Bohr效应： 1904年，Christian Bohr首先发现增加PCO2

10、可降低Hb对O2的亲和力，以后又把PH或H+ 浓度包括进来，将二者对氧离曲线的影响效应称为Bohr效应。 作用机理：H+可与Hb盐段结合，使Hb结构有R型T型；CO2，既可增加H+浓度，又可与Hb肽链上的氨基结合，改变其空间构型。 生理意义：加强输氧效率。在肺部促使氧合，在组织促使解离。在肺部排出CO2，血中CO2和H+浓度下降，曲线左移， SO2增加，有利于O2的摄取；组织正好相反，曲线右移，有利于O2的释放。24曲线解释：Temp对氧离曲线的影响： 温度，组织代谢，酸性代谢产物， H+浓度，曲线右移，有利于释O2； 温度，则相反，不利于释O2。 低温环境中，手、脸、耳冻红的原因；特别是低温

11、麻醉时，病人即使口唇泛红，也要注意组织缺氧。 25曲线解释：2,3-DPG对氧离曲线的影响： 只能与氧离Hb结合，不能与氧合Hb结合； 作用方式与H+相似。26缺氧分类（病因学）：低氧性缺氧：即乏氧性缺氧， O2供应不足。 静息状态下，机体每分钟动脉血氧供应量约1000ml；正常情况下，每100ml动脉血流经组织后有5ml供给组织利用。 循环性缺氧： O2运输障碍 贫血性缺氧： O2运输障碍 组织中毒性缺氧 ： O2利用障碍，线粒体病变（氰化物中毒），失去摄氧能力。27缺氧对机体的影响：呼吸系统：呼吸困难，三凹征，桶状胸。循环系统：HR、BP，ECG改变，严重缺氧，可导 致心律失常、室颤、心脏

12、骤停等。肝肾功能：缺氧可损害肝细胞，转氨酶升高；缺氧可扩张肾血管，增加肾血流量与肾小球滤过率，尿量；但当PaO240mmHg时，肾血管收缩，功能抑制，尿量。28缺氧对机体的影响：神经系统：头晕头痛，眼花耳鸣，兴奋，烦躁 不安，注意力不集中，定向障碍，记忆力减退，抽搐，昏迷，瞳孔改变等。 PaO250mmHg，神志恍惚； PaO230mmHg，意识丧失； PaO220mmHg，不可逆脑细胞损伤。 皮肤粘膜：多汗，充血溃烂，杵状指趾，当PaO240mmHg， SaO270% 时出现紫绀。 29缺氧的治疗：目标使PaO2达到60mmHg以上。 氧疗：吸氧、机械通气、高压氧等原发病治疗。 特别提示：

13、给氧浓度：一般不超过60%。 防止氧中毒：氧自由基对机体的损害。 防止遏制O2与CO2对呼吸中枢的兴奋作用。 注意血气监测。 与时纠正酸碱失衡。30PaO2 增高：吸入气PO2 ： 海平面吸纯氧， PaO2可达600 mmHg； 肺泡通气过度：运动 高温：组织代谢活跃 代酸：呼吸代偿反应，氧离曲线右移 贫血：Hb，携氧能力，游离氧 CO 中毒：Hb变性，COHb，游离氧治疗原则：降低吸氧浓度，病因治疗。31混合静脉血氧分压（PvO2）：是指物理溶解于混合静脉血中的O2所产生的压力。与PaO2差值（ Pa-vO2 ）的意义更大。 PvO2正常值：3545mmHg， 平均40mmHg。 Pa-vO

14、2 正常值：60mHg 临床意义： PvO2是判断组织缺氧程度的一个指标； Pa-vO2反映了组织的摄氧状况， Pa-vO2，表明组织摄氧受阻；，表明组织需O2增加。 采血困难。需经右心导管取自肺A、右心房或右心室的血。32二、血二氧化碳测定二氧化碳分压（PCO2）: 是指溶解于血液中的CO2所产生的压力。 CO2的运送形式：（三种） 物理溶解：5% 结合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，与Hb结合形成氨酰甲基化合物。 （第7版诊断学认为，第三种形式是水合形成碳酸。）33血二氧化碳特点：A、V、Cap中的含量差别不大，只有几个mmHg。 CO2 H2OH2CO3H+ HCO3-全

15、部反应均可逆。 意义： CO2是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调节，其次，可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。 34动脉血二氧化碳分压（PaCO2）:PaCO2是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。正常值： 3545mmHg （）， 平均40mmHg PaCO235mmHg，肺泡通气过度； PaCO245mmHg，肺泡通气不足； PaCO250mmHg，呼吸衰竭。影响因素：所有影响肺呼吸功能的因素。35 PaCO2的临床意义判断呼吸衰竭类型与程度的指标 型呼衰：只有低氧，无CO2储留。 PaO260mmHg， PaCO2正常或降低。 型呼衰：低氧的同时，伴有CO2储留。 PaO260mmHg， Pa

16、CO250mmHg。 肺性脑病： PaCO270mmHg判断呼吸性酸碱失衡的指标判断代谢性酸碱失衡的代偿反应36低碳酸血症：PaCO235mmHg，伴或不伴低氧血症。 急性： PaCO235mmHg，PH，BE、HCO3-正常。 因起病急，机体未来得与代偿反应。 临床症状突出：主要是呼吸深快或浅快。 慢性： PaCO235mmHg，PH或在正常范围上限，BE、HCO3-。 因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。 37高碳酸血症：PaCO245mmHg，大多伴有低氧血症。 急性： PaCO245mmHg ，PH，BE、HCO3-正常。 因起病急，机体未来得与代偿反应。 临床症状突出：主要是呼吸

17、困难。 慢性： PaCO2 45mmHg ，PH或在正常范围下限，BE、HCO3-。 因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。38CO2的调节作用：两条途径延髓中枢化学感受器：对CO2的变化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通气增强；该作用是改变H+浓度实现的，占80%。 外周化学感受器：间接影响，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通气增强反应，仅占20%。 只有当中枢化学感受器作用受到抑制时， 外周化学感受器才起主要作用。 39强调： CO2对延髓中枢的兴奋作用是有一定限度的。当PCO2明显升高，可抑制中枢活动，产生“CO2麻醉”。 “CO2麻醉”出现与否，不仅取决于CO2的水平，

18、更主要取决于CO2的积聚速度。 脑脊液中H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。中枢对H+的敏感性是外周的25倍。CO2也是通过此过程实现作用的。402酸碱平衡基本概念： 酸和碱：按近代定义 凡是能释放H+者（H+的给者）酸 凡是能接受H+者（H+的受者）碱 亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受H+来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是H+ 的平衡。41酸碱平衡机制： 机体维持体内酸碱保持平衡，主要是通过以下三大途径实现的： 缓冲系统的缓冲作用； 脏器的代偿调节作用； 细胞内外离子交换。 其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作用最为巨大。42缓冲系统的缓冲作用：缓冲物质：弱酸+共轭碱 细胞外液：血

19、浆蛋白 Pr-/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35% 细胞内液：HHb/Hb- 占35% RBC内HCO3-/H2CO3 占18% H2PO4-/HPO4-2 占5% 43缓冲系统的缓冲作用：缓冲方式：血浆蛋白：Pr所含的AA是两性的。酸性环境下，其-NH2-和-COO-可接受H+ ，使pH回升；反之，其COOH可释放H+ ，使pH下降。HCO3-/H2CO3：是细胞外液（血浆）中最主要的缓冲对。数量多、作用大，缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。44缓冲系统的缓冲作用：HHb/Hb- ：当O2Hb在组织中释放O

20、2的时候， Hb-可缓冲大量的H+ 。其缓冲能力较血浆Pr大56倍。H2PO4-/HPO4-2 ：主要存在于 肾脏的滤过液中。在排H+的过程中作用较大。 主要以 Na H2PO4的形式排出（H+-Na同时）。45缓冲系统的作用特点：首当其冲，第一道防线，作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时，几乎立即发生作用，而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。能力有限。机体产酸很多，但BB（碱储）较少，平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱失衡时，单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。 “ 积极肯干，能力有限。”46脏器的代偿调节作用： 肺的代偿调节： 肺主要是通过控制CO2的

21、排出调节pH。静息状态下，每分钟排出CO2 200 ml，每天排出300L。 酸中毒时，pH，H+， H+HCO3- H2CO3 CO2H2O，过多的CO2可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，排出CO2。 碱中毒时，pH ，H+，低 H+可经化学感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2，反应与上相反。47肺的代偿调节特点： “快” 1530min开始起作用，1224hr达到高峰。代偿极限： PaCO2： 1055mmHg 如实测PaCO2超出上述范围，说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。48脏器的代偿调节作用：肾脏的代偿调节作用： 肾脏主要是通过其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，调节酸碱平衡。

22、肾脏每天要排出60mmol的非挥发性酸。其中3/4是NH4+盐（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。49肾脏的代偿调节作用特点： “慢” 呼吸因素变化后，612hr起作用，57d达到高峰。 代偿极限： 1040mmol/L 如实测HCO3-超出上述范围，说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。50特别强调： 脏器调节有“肺快肾慢”的特点，临床工作要注意了解病程之长短。如“慢性呼酸”时，PaCO2，治疗时如很快纠正PaCO2 ，使其恢复正常，但此时肾脏的代偿作用并未停止，纠正后极易出现呼酸后代碱，这是非常危险的。51脏器的代偿调节作用：肝脏的代偿调节作用： 传统的理论往往对肝脏的调节作用给

23、以忽视，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即维持“氮平衡”。其实，合成氮素的过程，本身就是对HCO3-的一种调节作用。 2NH4+2HCO3- = 尿素3H2OCO2 Pr在代谢过程中，所含的COOH可产生等量的HCO3-，即每100gPr，可产生1个多mol的HCO3-。为了防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。52脏器的代偿调节作用：Cell内外离子交换： 主要是通过H+-Na+-K+泵实现的。 H+在体内的分布： 1/2 在细胞外液，主要通过缓冲； 1/2 通过H+-Na+-K+泵进入细胞内，与细胞内的有机磷酸盐、Hb等缓冲系结合进行缓冲。 总的来看，细胞内的缓冲较细胞外更

24、重要，因为其直接影响到细胞“内环境”的稳定。53酸碱平衡的评定指标：pH：酸碱度：pH=lgH+ Henderson-Hasselbalch公式 “汉-哈氏三量相关方程式”： pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3 CO2溶解量与其分压成正比-Henry定律 H2CO3=PaCO2 pH=pKa+lgHCO3-/PCO2 pKa=6.10 酸碱解离常数 a=0.03 CO2溶解度 pH=pKa+lgHCO3-PCO254pH公式： pH=pKa+lgHCO3-PCO2 正常情况下，HCO3-=24mmol/L PCO2=40mmHg 40 =6.1+lg20 因此，欲维持pH在左右，关键是维

25、持 HCO3-/H2CO3=20/1。一切缓冲、代偿、离子交换的目的都是为了维持二者的浓度比。55pH正常值：7.45 均值=7.40 无单位 极限： 6.8 7.8 超出此范围危险信号临床意义： 是判断酸碱状态的最重要指标之一。 pH7.45 碱血症 pH7.35 酸血症56酸碱平衡的评定指标：PaCO2:动脉二氧化碳分压 是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。 PaCO245mmHg，通气不足，CO2储留，呼酸。 PaCO235mmHg，通气过度，CO2丢失，呼碱。 57酸碱平衡的评定指标：CO2总量（T-CO2）和CO2结合力（CO2CP）： T-CO2：以各种形式存在的CO2总量。 正常值

26、：1925mmol/L CO2CP：实际结合的CO2总量。 正常值：2331mmol/L，均值：27mEq/L 二者均为代谢指标，主要用于衡量HCO3-的水平。较少使用。 原发性，代碱 ；原发性，代酸。58酸碱平衡的评定指标：碱剩余（BE）和碱缺失（BD）： 习惯上，用BE表示。 定义：BE 是指在标准条件下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，SaO2=100%），将1L全血滴定到时，所需酸或碱的量。 需酸，则碱剩余，用BE表示； 需碱，则碱缺失，用BD或-BE表示。 正常值：-3+3mmol/L BE-3mmol/L，代酸； BE+3mmol/L，代碱。59BE的特点

27、： 由于BE排除了呼吸因素的影响，所以是反映代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血液或细胞外液缓冲碱的多寡。 BE可用Siggard-Anderson列线图表查得。 BE受Hb影响，需用Hb校正。自动进行。 BE只是一个理论化的概念，并非实际存在。是为了便于了解酸碱状态，人为规定的一项参考指标。 6061酸碱平衡的评定指标： 碱储备（BB）：or 缓冲碱 指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。 包括：HCO3-、HPO4-2、血浆Pr-、Hb-等 含量：血浆HCO3- ：占35% RBC HCO3- ：占18% Hb- ： 占35% 血浆Pr- ：占7% HPO4-2 ：占5% 正常值：45

28、3mmol/L 受Hb影响（每gHb具有0.42 mmol/L的缓冲能力），需用Hb校正。62酸碱平衡的评定指标： HCO3- : SB：标准HCO3- 是指在标准状态下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，SaO2=100%），所测得的HCO3- 。 不受呼吸因素影响，是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标。 正常值：2227mmol/L SB22mmol/L，代酸；SB27mmol/L，代碱。63酸碱平衡的评定指标： AB：实际HCO3- 是在实际PaCO2和SaO2情况下，人体血液中HCO3-的含量。 受呼吸因素影响，是反映代谢因素变化最重要的指标之一。 正常值：2227m

29、mol/L AB22mmol/L，代酸或对呼碱的代偿反映； AB27mmol/L，代碱或对呼酸的代偿反映。 AB也可用Siggard-Anderson列线图表查得。64AB&SB的关系： 正常情况下， ABSB，因SB不受呼吸因素影响，而AB受呼吸影响。故二者之差异，一定程度上反映了呼吸因素的变化。 ABSB，说明有“呼酸”的存在； ABSB，说明有“呼碱”的存在 在实际工作中，在准确反映血液中碱量的多寡时， AB和SB均不如BE准确。65酸碱失衡的相关术语酸中毒： 凡因 CO2储留 or HCO3-丢失 or 酸性代谢产物堆积，所导致的酸碱失衡，称之为“酸中毒”。碱中毒： 凡因 CO2排出过

30、度 or H+丢失 or HCO3-，所导致的酸碱失衡，称之为“碱中毒”。66呼吸性酸碱失衡与其代偿： 因呼吸因素变化，导致原发的CO2增高或降低，出现呼酸或呼碱，从而引起HCO3-代谢因素的继发性增减，谓之对呼吸的代偿。 因代谢因素变化，导致原发的HCO3-增高或降低，出现代碱或代酸，从而引起CO2呼吸因素的继发性增减，谓之对代谢的代偿。 67“代偿”的概念：完全代偿： 凡因肺、肾等代偿调节作用，使得pH维持正常者，即是“完全代偿”。称之为“代偿性酸（碱）中毒”。部分代偿： 机体虽有代偿反应，但未能使pH恢复正常者，即为“部分代偿”或“不完全代偿”。未代偿： 由于起病急，病程短，机体尚无代偿

31、反应者，即为“未代偿”。68“代偿”的概念： “部分代偿”和“未代偿”，pH均不在正常范围。此类酸碱失衡，称之为“失代偿性酸（碱）中毒”，简称“酸（碱）中毒”。最大代偿： 是指单纯性酸碱失衡，其他系统功能基本正常的情况下，机体所能发挥的最大代偿能力。 如：肺脏： 最大代偿能力，PaCO21055mmHg。 肾脏： 最大代偿能力，HCO3-1040mmol/L。69特别提示： 最大代偿完全代偿 机体发挥了最大代偿，不一定能使pH恢复正常；同样，使pH恢复正常，也不一定发挥了最大代偿。 判断一个酸碱状态是否发挥了最大代偿或完全代偿。最准确的方法是用“代偿预计公式计算”。70代偿预计公式急性呼吸性酸

32、中毒： 原发PCO2 ，继发HCO3- 代偿时限： 时间短 代偿极限： HCO3- ：2230mmol/L71代偿预计公式慢性呼吸性酸中毒： 原发PCO2 ，继发HCO3- 预计公式： HCO3- =0.38PCO2 最大代偿时限： 4872hr 代偿极限： HCO3- ：4245mmol/L72代偿预计公式急性呼吸性碱中毒： 原发PCO2 ，继发HCO3- 预计公式： HCO3- =0.20 PCO2 代偿时限： 时间短 代偿极限： HCO3- ：18mmol/L73代偿预计公式慢性呼吸性碱中毒： 原发PCO2 ，继发HCO3- 预计公式： HCO3- =0.49 PCO2 最大代偿时限：

33、4872hr 代偿极限： HCO3- ：1215mmol/L74代偿预计公式代谢性酸中毒： 原发HCO3- ，继发PCO2 预计公式： PCO2 =1.5 HCO3- +82 最大代偿时限： 1224hr 代偿极限： PCO2 : 10mmHg 75代偿预计公式代谢性碱中毒： 原发HCO3- ，继发PCO2 预计公式： PCO2 =0. 90 HCO3- 最大代偿时限： 1224hr 代偿极限： PCO2: 55mmHg 76【说明】1.急、慢性呼吸性酸碱失衡的区分应以临床实际为主。一般情况下，病程不应超过2小时，甚至更短。 2.“=”右边的值=实测值-标准值，“=”左边的值只是预计代偿的变量

34、，计算结果要加上标准值，才是真正的预计代偿范围。如果实测值在此范围，说明是继发性反应；否则，即为混合性的酸碱失衡。3.继发性反应的代偿范围只是一种理论化的计算，不能完全证明病人的实际情况。究竟是继发性反应还是混合性的酸碱失衡要依病情而定。但是，如果继发性反应的实测值超出最大代偿水平，勿需计算即证明有混合性酸碱失衡的存在。4. PCO2的标准值=38mmHg，HCO3-的标准值=24mmol/L。77酸碱失衡的诊断呼吸性酸中毒： 呼吸因素所致的原发性PCO2，引起的酸碱失衡，称之为“呼吸性酸中毒”，简称“呼酸”。 血气特点： pH， PCO245mmHg，BE、 HCO3-变化不大，呼酸； pH

35、正常， PCO245mmHg，BE正值， HCO3-代偿性，测定值在预计范围内，代偿性呼酸。78酸碱失衡的诊断呼吸性碱中毒： 呼吸因素所致的原发性PCO2 ，引起的酸碱失衡，称之为“呼吸性碱中毒”，简称“呼碱”。 血气特点： pH， PCO235mmHg，BE、 HCO3-变化不大，呼碱； pH正常， PCO235mmHg，BE正值， HCO3-代偿性，测定值在预计范围内，代偿性呼碱。79酸碱失衡的诊断代谢性酸中毒： 代谢因素所致的原发性HCO3- ，引起的酸碱失衡，称之为“代谢性酸中毒”，简称“代酸”。 血气特点： pH ， HCO3- 22mmol/L， PCO2变化不大，代酸； pH正常

36、， HCO3- 22mmol/L ， PCO2代偿性，测定值在预计范围内，代偿性代酸。80酸碱失衡的诊断 代谢性碱中毒： 代谢因素所致的原发性HCO3- ，引起的酸碱失衡，称之为“代谢性碱中毒”，简称“代碱”。 血气特点： pH， HCO3-27mmol/L， PCO2变化不大，代碱； pH正常， HCO3-27mmol/L ， PCO2代偿性，测定值在预计范围内，代偿性代碱。81复合型酸碱失衡： 包括： 复合酸中毒：呼酸+代酸 复合碱中毒：呼碱+代碱 复合酸碱中毒：呼酸+代碱 呼碱+代酸 代酸+代碱 （反之成立）82复合型酸碱失衡：呼酸+代酸： 因呼吸因素所致的原发性PCO2，同时伴有因代谢因素所致的原发性HCO3-。 血气特点： pH， PCO245mmHg， BE-3mmo