爱爱医资源药理学重点整理

1、爱爱医资源药理学重点整理1、不良反应1. 副反应 (side reaction)：治疗剂量下发生的、药物固有的反应。与选择性低有关，可预料，不可避免。随用药目的而改变。2. 毒性反应 (toxic reaction)： 剂量过大或在体内蓄积过多，可预知，可避免。急性毒性：循环、呼吸及神经系统；慢性毒性: 肝、肾、骨髓、内分泌等。“三致”：致癌、致畸胎、致突变。3. 后遗效应 (residual effect)：血药浓已降至阈浓度以下残存的药理效应。4. 停药反应 (withdrawal reaction)或回跃反应(rebound reaction)：突然停药，原有疾病（或症状）的加剧。5.变

2、态反应 (allergic reaction)或过敏反应 (hypersensitive reaction)：反应的严重程度差异大。与剂量无关，与药物效应无关，拮抗药解救无效。停药后反应渐消失，再用时可再发。 6. 特异质反应：为非免疫反应和高敏反应，多为先天遗传异常。 症状与药物固有作用一致，与剂量有关。药理拮抗药可能有效。2、药物剂量与效应关系1、半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。2、治疗指数 (therapeutic index, TI) = LD50/ED50用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。3、药物与受体1、激动药(a

3、gonist) ： 既有亲和力又有内在活性的药物。（1）完全激动药 (full agonist)：有较强亲和力和较强内在活性 (= 1)。（2）部分激动药 (partial agonist)：有较强亲和力和较弱内在活性 (0 1. 心脏：兴奋1：心收缩力2. 血管：兴奋D1：肾、冠脉、肠系膜扩张 ； 兴奋1：皮肤粘膜血管收缩外阻 3. 肾脏 ：舒张肾血管，肾血流量，肾小球滤过率，增加尿量、尿钠排出。临床应用：1.用于治疗各种休克：中毒性、心源性、感染性、出血性、中枢性；2.特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的情况更有意义。目前所知，最好的抗休克治疗药应该是一种即

4、兴奋心肌也选择性地改善外周阻力的药物，这样可以增加生命悠关脏器的血流量。多巴胺最能满足上述要求。多巴胺药物浓度低中高，抗休克的理想药外周血管有选择，兴奋心脏能利尿注：低（D）中（b）高（a）异丙肾上腺素药理作用：兴奋1、2受体，对无作用 1.心脏：兴奋性、心跳、传导、心缩收力2.血管和血压： BP ：收缩压，舒张压，脉压加大3.支气管：兴奋2舒张平滑肌，但对黏膜血管无收缩作用 ，久用可耐受。4.促进代谢：促进糖原和脂肪分解临床应用：1.支气管哮喘：控制急性发作；2.传导阻滞：II、III度传导阻滞者；（轻度阻滞用阿托品） 3.心跳骤停：与NA或阿拉明合用； 4.感染性休克：注意补液及心脏毒性。

5、 异丙肾上腺素（b）异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓扩张血管治“感染”，血容补足效才显兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选七、肾上腺受体阻断药a 肾上腺受体阻断药酚妥拉明的药理作用：选择性阻断a1、a2受体，对b受体无作用。酚妥拉明与a受体结合较松散，易于解离，为短效竞争性a受体阻断药。1. 血管：舒张血管，BP ，机制：阻断1；直接舒张。 2.心脏：兴奋心脏（心缩力、心率、心排量），机制：BP反射作用；阻断2负反馈取消NA释放 。3. 其他：拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用：胃酸分泌。临床应用：1.外周血管痉挛性疾病:如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）及血栓闭塞性脉管

6、炎； 2.抗休克：改善微循环，补足血容量；3.拮抗 NA iv 外漏的副作用；4.嗜铬细胞瘤的诊断 急性心梗致心衰 6.其它： 男性勃起功能障碍 新生儿持续肺A高压症 科研工具药a 肾上腺受体阻断药a 受体阻断药，酚妥拉明立其丁舒张血管降血压，兴奋心脏三增加（力律量）拟胆碱于平滑肌，组胺促胃酸分泌雷诺血栓脉管炎，外周血管解痉挛抗休克和NA外漏，嗜铬瘤诊断不用愁别药无效急心梗，ED、肺A 高压症b 肾上腺素受体阻断药药理作用：1. -R阻断作用： 抑制心脏（阻断1R），心力，心率，传导，心输出量，心肌耗氧量。 收缩血管： 心脏抑制反射性使交感神经兴奋；阻断2 R，收缩骨骼肌血管。 (3) 阻断支

7、气管平滑肌b2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。（4）代谢： 抑制脂代分解；延缓胰岛素后血糖水平的恢复； 阻断低血糖时的糖原分解； 抑制T4 T3，甲亢病人对儿茶酚的敏感性降低，改善症状 。（5）肾素：抑制释放2.内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA)有些b受体阻断药与b受体结合后阻断受体，同时对受体具有部分激动作用 ,称为内在拟交感活性。3.膜稳定作用 (membrane stabilizing activity)有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局

8、麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。临床应用：（快速性心律失常）（心肌梗死）（基础药物）4.甲状腺机能亢机5.充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用，可改善心脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害，抑制前列腺素或肾素，使b受体上调。不良反应及禁忌症：1.诱发或加重支气管哮喘；2.抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情，故禁用。3.反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与受体上调有关。禁忌症：禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。b 肾上腺素受体阻断药b 受体阻断药，普奈洛尔是代表药理作用有三点，受体阻断拟交感膜稳定作用

9、不明显临床用于心血管，甲亢治疗有功效反跳现象需注意，诱发支气管哮喘三条禁忌记心间，哮喘心衰心动缓八、局部麻醉药局麻作用及作用机制局麻作用：(1)治疗量(低浓度)的局麻药能选择性阻断感觉神经的冲动和传导，使感觉和痛觉均消失，产生麻醉作用。(2)高浓度(大剂量)的局麻药对各类神经纤维均有阻断作用，如交感神经、副交感神经、运动神经及中枢神经系统；此外对心血管、胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用，此作用为局麻药所不需要的作用。(3)局麻药对神经纤维的作用提高神经冲动所需的阈电位(或电剌激阈)，降低兴奋性及动作电位幅度，延长不应期，直至动作电位、兴奋性、传导性、痛觉和感觉全部丧失而产生麻醉作用。(4)局麻药

10、对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性。因为细的神经纤维，表面积小，药物易于饱和，产生作用快；粗的神经纤维则反之。有髓鞘包裹的神经纤维，药物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，运动神经敏感性低。在混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是：痛觉冷觉温觉触觉压觉，最终导致运动麻痹。作用机制：局麻药的作用机制是：稳定细胞膜，降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。以非解离型进入神经细胞内，以解离型作用在神经细胞膜的内表面。胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥关闭Na+通道。常用局麻药普鲁卡因的临床作用

11、及不良反应：1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素，只能维持30-45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。6.过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。利多卡因的临床应用：1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。2.全能麻醉药，表面、浸润、传导

12、、腰麻及硬膜外麻均有效。毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。抗心律失常作用。丁卡因的临床应用及不良反应：1.作用快、强、持久，用药后1-3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2-3小时。2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2-4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。局麻药局麻作用有四点，作用机制Na+阻断普鲁利多和丁卡，常用局麻就这仨奴佛安全不表麻，琥珀磺胺不用它过敏反应需皮试，肾上腺素同时加塞罗卡因是全能，心律失常也用

13、它作用最强是地卡，表面麻醉毒性大九、镇静催眠药苯二氮卓类地西泮（diazepam，安定Valium）药理作用及临床应用：1、抗焦虑（首选）【作用于边缘系统BZ受体】 心理性焦虑 躯体性焦虑表现：紧张、忧虑、激动、失眠及植物性神经症状（出汗、心血管反应等）。小于镇静量时即有良好抗焦虑作用，无论是焦虑状态或焦虑症均为首选。(P.O., 2-10 mg, BID-QID)麻醉前给药、电击复律及内镜前给药。2、镇静催眠（首选） 特点： 作用迅速，诱导入睡和延长睡眠时间。 对REMS影响小，产生近似生理性睡眠，不导致停药困难（相对于巴比妥类）。缩短3期和4期NREMS，减少夜惊和梦游。 产生耐受性、依赖

14、性慢。 安全范围大。3、抗惊厥、抗癫痫： 苯二氮卓类具有抗惊厥作用，地西泮、三唑仑尤为显著。临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。地西泮抑制癫痫病灶异常放电的扩散，iv给药是癫痫持续状态的首选药硝西泮，氯硝西泮主要用于癫痫小发作。4、中枢性骨骼肌松驰地西泮有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物去大脑僵直，也可减轻人大脑损伤所致的肌肉僵直。临床可用于脑血管意外等因大脑损伤所致肌僵直。(地西泮P.O., 2-10 mg, BID-QID) 作用机制：增强中枢-氨基丁酸（GABA）的 抑制性作用。BZ + BZ结合位点（结合）过量中毒可用氟马西尼进行鉴别诊断和抢救。BZ + BZ结合位点（结合

15、）GABA+GABAA受体（结合）Cl-通道开放（频率增加，Cl-内流）超极化（中枢抑制）苯二氮卓类地西泮（diazepam，安定Valium）镇静催眠药镇静催眠地西泮，焦虑催眠是首选中枢骨骼肌松药，也抗惊厥和癫痫剂量不同效有异，抢救用氟马西尼十、抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠（大仑丁）作用机制：抑制突触传递的强直后增强（PTP），发挥膜稳定作用。阻滞Na+ 、L和N型Ca2+通道，抑制动作电位形成。抑制钙调素激酶以及抑制突触前后膜的磷酸化，减少兴奋性神经递质释放和与受体结合。作用于多种组织细胞：如中枢、外周神经元、心肌细胞。临床应用：1、抗癫痫大发作、局限性发作首选， 对小发作无效（由于兴奋小脑

16、，可诱发）。2、治疗三叉神经、舌咽神经痛。3、抗室性心律失常，特别是强心苷中毒（首选）。苯妥英钠（大仑丁）苯妥英钠大仑丁，抑制PTP膜稳定阻滞Na和Ca通道，动作电位难形成三叉舌咽神经痛，大发局限是首选抗室性心律失常，特别适用强心苷卡马西平药理作用：阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。临床应用：1、单纯性局限性发作和大发作效好（首选之一）2、可用于复合性局限性发作和小发作。3、对锂盐无效的躁狂症有效。4、对神经痛（三叉神经痛、舌咽神经痛），其疗效优于苯妥英钠。 卡马西平卡马西平Na阻断，抑制神经元放电大发局限效果好，小发复合性局限锂盐无效狂躁症，三叉舌咽神经痛乙琥胺临床应用：小发作首

17、选药，对其他癫痫无效。机制：抑制丘脑低阈值T型Ca2通道，从而抑制异常放电。抑制GABA转氨酶，减少代谢，增强GABA功能。大发作合并小发作：先控制大发作，调整至合适剂量后，加用乙琥胺。主要不良反应：粒细胞乙琥胺小发作的首选药，其他癫痫无疗效抑制GABA转氨酶，抑制T型Ca通道主要不良反应是，导致粒细胞减少丙戊酸钠临床应用：属广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好，但因有肝毒性，不作首选。是大发作合并小发作的首选用药。不良反应：可致肝损伤，SGPT，注意查肝功能，致畸。机制：抑制丘脑低阈值T型Ca2通道，从而抑制异常放电。抑制GABA转氨酶，减少代谢，增强GABA功能。提高谷氨酸脱羧酶活性，增加GAB

18、A生成量。丙戊酸钠丙戊酸钠广谱药，对小发作疗效好肝毒性和肝损伤，不能作为首选药抗惊厥药硫酸镁药理作用：特异性的竞争钙离子受点，拮抗钙离子作用。临床应用：1、缓解子痫、破伤风等惊厥2、也常用于高血压危象3、口服：泻下和利胆；4、外用热敷：消炎去肿。十一、抗帕金森病药左旋多巴（L-dopa）体内过程：口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周。长期不良反应：1. 运动过多症（2y, 90）：手足、躯体和舌的不自主异常运动，如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作。多由于DA补充过度有关，须减量。2. 症状波动（35y, 80）：严重者出现“开关现象”，表现为“开”时活

19、动正常或几近正常，“关”时转为全身产生强直不动，二者交替出现。多巴胺的贮存能力下降，而依赖于L-dopa的中枢转运速度。3. 精神障碍：与DA过度兴奋中脑边缘系统的DA受体有关。只能用非经典抗精神病药物氯氮平治疗。药理作用：L-dopa属DA的前体药，本身无药理活性。在脑内脱羧转化为DA，补充了纹状体中DA的不足。提高中枢DA神经功能，使得DA与胆碱能神经功能恢复平衡，从而抗震颤麻痹。外周脱羧转化为DA是引起不良反应的主要原因临床应用：1、广泛用于各种类型PD病人，运动障碍症状不明显者一般不用。服药后先改善肌强直和运动迟缓，后改善肌震颤。2、左旋多巴可使80%PD病人症状明显改善。其中20%的

20、病人可恢复到正常运动状态。3、对抗精神病药物所致锥体外系症状无效左旋多巴左旋多巴抗帕金森，脑内脱羧恢复平衡外周脱羧不良反应，广泛用于 PD 病人改善强直迟缓震颤，八成病人症状改善两成病人恢复正常，精神病药症状无效长期用药运动过多，开关现象精神症状卡比多巴药理作用及临床应用：外周多巴脱羧酶抑制剂不易通过血脑屏障单独应用对PD无治疗作用与左旋多巴按一定比例制成复方制剂供临床应用，可增加血和脑内左旋多巴达34倍 信尼麦（sinemet，心宁美） 左旋多巴 : 卡比多巴=10 : 1（100mg : 10mg）卡比多巴卡比多巴脱羧抑制，10比1配心宁美苯海索药理作用：中枢抗胆碱作用临床应用：1、抗震颤

21、效果好2、也能改善运动障碍和肌强直。3、对PD疗效不明显，加重痴呆症状，副作用较多，现少用。4、主要用于抗精神病药引起的锥体外系症状（帕金森综合征）。苯海索苯海索中枢抗胆碱，对PD治疗不明显抗震颤的效果好，障碍强直能改善副作用多用得少，精神病药有疗效十二、抗精神失常药抗精神病药氯丙嗪药理作用：主要是通过阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2样受体而发挥疗效。（一）中枢神经系统的作用：1、神经安定作用（抗精神病作用）：正常人：出现安定，活动减少，感情淡漠，在安静环境下易入睡，但易唤醒，理智正常。精神病人：迅速控制病人兴奋躁动状态。大剂量连续用药能消除幻觉、妄想等症状，减轻思维障碍，“内省力”逐渐恢

22、复，生活自理。2、镇吐作用： 小剂量：抑制延脑催吐化学感受区（阻断D2受体） 大剂量：直接抑制呕吐中枢 不能对抗前庭刺激引起的呕吐（如晕动症） 对顽固性呃逆有效 3、对体温调节的作用：直接抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，其降温作用随外界环境温度的变化而变化。在炎热天气可升高体温，主要是由于干扰机体正常散热机制。（二）植物神经系统的作用 无治疗意义，主要表现为副反应。抗受体体位性低血压抗M受体引起口干、便秘、视力模糊（三）内分泌系统的影响 阻断结节漏斗通路D2受体。减少催乳素释放抑制因子的释放抑制促性腺激素的释放抑制垂体生长激素释放临床应用：1、精神分裂症 ：主要用于型精神分裂症治疗，尤

23、其对急性患者效果显著，但不能根治，对慢性精分症疗效差。对型精分症（情感淡漠、主动性缺乏）无效，甚至加重病情。对各种器质性精神病（如脑动脉硬化、感染中毒性精神病等）和症状性精神病的兴奋、幻觉和妄想症状也有效，但剂量要小，症状控制后须立即停药。2、止吐 ：对多种药物（如强心苷、吗啡、四环素等）和疾病（尿毒症和恶性肿瘤）引起的呕吐有显著止吐作用。对顽固性呃逆也有显著疗效，但对晕动症引起的呕吐无效。3、低温麻醉与人工冬眠 ：加物理降温（冰袋、冰浴）用于低温麻醉；与哌替定，异丙嗪组成人工冬眠合剂；严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等辅助治疗。不良反应：1、常见不良反应 ：中枢抑制症状

24、（嗜睡、淡漠、无力等）M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）受体阻断症状（体位性低血压）青光眼禁用。局部刺激性较强，可用深部肌注。静脉注射可致血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。2、锥体外系反应： 急性肌张力障碍（acute dystonia) 静坐不能（akathisia) 帕金森综合征（Parkinsoism） 机制：阻断黑质纹状体D2样受体，胆碱能神经功能增强所致。 药物减量，停药可减轻或消除；可用中枢抗胆碱药缓解（安坦）。 迟发性运动障碍（tardive dyskinsia) 一种特殊而持久的运动障碍，停药后长期不消失，目前尚难治疗。3、内分泌系统反应 ： 乳腺增大

25、、泌乳、闭经、抑制儿童生长等。乳腺增生、乳腺癌患者禁用。4、过敏反应：常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎。少数出现肝损害、黄疸、粒细胞减少、溶血性贫血及再障等，应立即停药，对症处理。5、精神异常： 意识障碍、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等。应与原疾病相鉴别，一旦发生应立即减量或停药。6、惊厥与癫痫： 出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电，有惊厥或癫痫病史者易发生。7、急性中毒：一次大剂量吞服可致急性中毒，出现昏睡、血压下降至休克，并出现心肌损害、心电图异常（P-R间期或Q-T间期延长，T波低平或倒置）。氯丙嗪一代药物氯丙嗪，阻断 D 2 样受体中枢作用有三点，安定镇吐调体温植物系统副反应，体位低压抗胆

26、碱内分泌的影响大，催乳促性抑生长I 型精神分裂症，止吐降温和冬眠椎体外系副反应，两个障碍一不能还有帕金森综合征抗抑郁症药丙米嗪（米帕明）药理作用： 抑制NA、5-HT在神经末梢（前膜）的再摄取，使突触间隙的递质浓度增高。中枢神经系统：抑郁症患者：能明显提高情绪，精神振奋，消除自责，减轻运动抑制。连续用药23周后疗效才显著。正常人：不仅不表现兴奋或提高情绪，反而出现思睡，乏力，注意力不集中，思维能力降低等现象。临床应用：1、抗抑郁：内源性抑郁症、更年期抑郁症 佳反应性抑郁症 一般精神病的抑郁症状 差2、治疗遗尿症： 疗程以3个月为限3、焦虑和恐怖症抗躁狂症药碳酸锂药理作用：1、在治疗浓度抑制去极

27、化和钙离子依赖的NA和DA丛神经末梢释放，而不影响或促进5-HT的释放；2、摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活；3、抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；4、影响Na、Ca、Mg的分布，影响葡萄糖代谢。临床应用：治疗躁狂症有显著疗效（特别是急性躁狂和轻度躁狂，有效率为80%）；用于躁狂抑郁症；长期应用可减少躁狂和抑郁复发，对抑郁作用不如躁狂。不良反应：不良反应多，安全范围窄，治疗指数低；轻度：恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤；较严重：精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难、惊厥、直至昏迷与死亡。十三、镇痛药吗啡药理作用：一、中枢神经系统1镇痛：强大，对各种疼痛有效，特别对慢性钝痛效果好。机

28、理：吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，模拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。2镇静（欣快感）： 产生镇静和欣快作用，欣快感是导致成瘾的重要原因。消除病人对疼痛的焦虑和恐惧。在安静情况下可诱导入睡。 可能与中脑腹侧背盖区伏隔核多巴胺能神经通路与阿片肽/受体系统互动有关。3镇咳： 直接抑制咳嗽中枢，镇咳强大（由于成瘾，少用）。4抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。机制：降低呼吸中枢对血液CO2敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关。5催吐： 作用脑干化学感受触发区，可被纳络酮对抗。6缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，不产生耐受。针尖样瞳孔为中毒特征

29、。二、平滑肌兴奋作用：胃肠道平滑肌张力增加：导致便秘支气管平滑肌张力增加：哮喘禁用括约肌张力增加： 胆绞痛、肾绞痛选用：吗啡+阿托品膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难三、心血管系统：吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V），使血压下降，四肢温暖。因抑制呼吸使体内CO2蓄积，扩张脑血管，使颅内压增高。四、免疫系统： 吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。这一作用在停药戒断症状期最为明显，长期给药对免疫抑制作用可出现耐受现象。机理与激动受体有关，抑制淋巴细胞增殖，以及减弱自然杀伤细胞（NKC）临床应用：1镇痛：适用剧痛，包括严重创伤、烧伤、枪伤及晚期癌肿疼痛。2止泻 3. 心

30、源性哮喘：由于左心衰突发急性肺水肿而引起呼吸困难。综合治疗包括：强心苷、氨茶碱、利尿及吸氧外，静注吗啡可产生良好效果。机理： 扩张外周血管，减轻心脏负荷，促进肺水肿液吸收。 镇静（欣快），消除紧张、焦虑、 恐惧情绪。 降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解急促浅表的呼吸。对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用；支气管哮喘禁用。不良反应：1成瘾： 可能与神经组织对吗啡产生适应性有关，如受体去敏感化、数量下调等。2呼吸抑制： 老人、儿童、呼吸系统疾患病人禁用3便秘： 胃肠道蠕动抑制4. 急性中毒：呼吸麻痹是致死的主要原因解救：人工呼吸、给氧、静注纳洛酮哌替啶（度冷丁）药理作用：人工合成镇痛药，药理

31、作用与吗啡相似。镇痛强度为吗啡的1/71/10临床应用：镇痛、心源性哮喘、麻前给药人工冬眠合剂（与氯丙嗪、异丙嗪）不良反应：较吗啡轻喷他佐辛药理作用：阿片受体激动拮抗药，即激动k受体和拮抗受体。镇痛效力为吗啡1/3呼吸抑制作用为吗啡1/2（作用不随剂量增加而加强）临床应用：成瘾性小，属非麻醉品，适用于各种慢性疼痛。不良反应：中枢抑制大剂量：拟精神副作用反复局部注射易产生脓肿，也可产生生理性依赖。镇痛药阿片受体镇痛药，吗啡喷他度冷丁吗啡作用最广泛，不同程度成瘾性镇痛镇静欣快感，镇咳催吐呼吸缓针尖瞳孔是特征，中毒解救纳洛酮平滑肌广泛兴奋，血压下降四肢暖免疫系统有抑制，长期用药可耐受临床应用有三点，

32、镇痛止泻心哮喘十四、解热镇痛抗炎药非选择型环氧酶抑制剂水杨酸类阿司匹林药理作用及临床应用：1、解热镇痛及抗风湿： 常用剂量（0.5g）：具有明显解热镇痛作用，也可与其他药物配成复方（APC、去痛片）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等。大剂量（3-5g）：有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好，是临床首选药之一。2、抗血栓形成：小剂量（50100mg）：用于防止血栓形成（心梗、脑血栓）机理：小剂量：血小板中血栓素A2（TXA2）； PGI2（抗聚集）大剂量：抑制血管内皮PG合成酶，PGI2（促聚集）不良反应：1. 胃肠道反应：最常

33、见2. 过敏反应：少数患者可出现荨麻疹，皮肤粘膜过敏反应和过敏性休克。 “阿司匹林哮喘”是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加强，白三烯生成过多所致。3. 水杨酸反应：剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。应立即停药、静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。4. 瑞夷(Reye)综合征：病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林有发生Reye综合症，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死。 对病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。5. 加重出血倾向6. 对肾脏影响：正常人无影响，少数人特别是老年人有影响非选择型环氧酶抑

34、制剂苯胺类对乙酰氨基酚（扑热息痛）药理作用：1、具有解热镇痛作用，几无消炎抗风湿作用。2、抑制中枢环加氧酶COX-3和/或 COX-2b，具有较好解热、镇痛作用。3、对外周环加氧酶COX1和COX2 基本无抑制作用，无抗炎作用。临床应用及不良反应：1、无抗血小板聚集作用，不引发瑞夷(Reye)综合征，不引发支气管痉挛。2、对胃肠道影响小。3、非处方药，常用剂量较安全。4、若剂量过大或伴肝功能不良患者应用可致肝损伤，甚至急性中毒性肝坏死。 非选择型环氧酶抑制剂芳基丙酸类布洛芬药理作用：非选择性环氧酶抑制剂，抑制PGs产生，具有较好抗炎、解痛作用临床应用：用于风湿性关节炎、关节炎和痛经。布洛芬缓释

35、胶囊芬必得不良反应：胃肠道反应最常见，长期使用可致胃出血。解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药，阿司匹林是代表解热镇痛抗风湿，小量使用能抗凝胃肠反应最常见，出血倾向可加重病毒感染不宜用，儿童瑞夷综合征过敏反应如哮喘，碱化尿液水杨酸十五、钙拮抗剂1、钙拮抗药的分类及药名选择性钙拮抗药：1. 苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等2. 二氢吡啶类(DHP) ： 硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平等。3. 苯硫卓类：地尔硫卓等非选择性钙拮抗药：1. 二苯哌嗪类：桂利嗪、氟桂利嗪等 2. 普尼拉明类：普尼拉明等3. 其它类：哌克昔林等 十六、抗心律失常药1、抗心律失常药的分类类钠通道阻滞药：A、B、C三个亚类。A类：适度阻

36、钠，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌膜K+、Na+ 通透性，延长复极。代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。B类：轻度阻钠，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性、传导略减或不变，加速复极。代表药有利多卡因、苯妥英钠。C类：明显阻钠，明显减慢传导，对复极影响小。代表药有氟卡尼、普罗帕酮。 类b肾上腺素受体阻断药：代表药有普萘洛尔等。类选择性延长复极的药物：选择性延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，代表药有胺碘酮等。类钙拮抗药：代表药有维拉帕米、地尔硫卓等。2、利多卡因药理作用： 是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发室性心动过速的重要药物。选择作用于心肌的希浦系统，尤其对除极化组织作用强（如

37、缺血区）降低其自律性，提高致颤阈；可调节传导速度，如低血K+时，因促K+外流加速传导，大剂量抑制传导；相对延长ERP。临床应用：临床上常用于静脉注射抢救心梗的室性早搏、心室纤颤等剂量过大可引起传导阻滞、低血压，眼震颤是中毒的早期信号。3、普萘洛尔药理作用：阻滞心肌-受体，能抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性，此作用在运动及情绪激动时尤为明显降低儿茶酚胺所致的晚后除极而防止触发活动，减慢房室结传导。临床应用：临床上主要用于交感神经兴奋所引起的室上性心律失常的治疗。对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效。4、胺碘酮药理作用： 可阻滞K+、Na+、Ca2+通道； 降

38、低窦房结和浦氏纤维自律性，明显抑制心肌复极过程，绝对延长APD、ERP； 非竞争性阻断、受体，扩张冠脉； 减慢房室结和浦氏纤维传导速度。临床应用：为广谱抗心律失常药，用于室上性（房扑、房颤）、室性心律失常的抢救和维持治疗。化构相似甲状腺素，可影响甲状腺功能。不良反应：角膜褐色微粒沉着，不影响视力少数发生甲状腺功能亢进或减退，肝坏死个别出现间质性肺炎或肺纤维化5、维拉帕米药理作用：选择性阻滞心肌细胞膜钙通道，阻止钙内流。抑制慢反应电活动，降低窦房结和房室结的自律性，减慢房室结的传导性，延长ERP。心肌抑制作用和扩张冠脉和外周血管的作用。 临床应用：口服和注射治疗阵发性室上性心动过速及心肌缺血的复

39、灌性心律失常（室性早搏）。抗心律失常药心律失常药很多，四大种类药十个。三种离子钠钾钙，b肾上腺阻断。减少早晚后除极，降低自律消折返。室性早搏室纤颤，利多卡因来抢救。交感神经室上性，普萘洛尔最常用。广谱心律失常药，抢救维持胺碘酮。口服注射室上性，维拉帕米是首选。十七、治疗充血性性心力衰竭的药物1、强心苷类地高辛的药理作用：（一）对心肌的作用（两正、两负、一缩短）：1.正性肌力作用：对心脏具有高度选择性，对正常心脏和衰竭心脏都有兴奋作用。能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量。特点有： 加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷而相对延长舒张； 降低心肌耗氧量； 增加心输出量2.减慢心率作用（负性频率

40、）：通过增加心输出量，反射性地兴奋迷走神经而抑制窦房结引起心率减慢。以及直接增强迷走神经活性3. 减慢房室结的传导：通过增强迷走神经活性，减少房室结细胞的Ca2+内流，从而减慢房室的传导性。4. 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）： 通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制5. 缩短心房肌的不应期（二）对中枢神经系统的作用：中毒剂量可兴奋中枢催吐化学区引起呕吐；还可兴奋交感神经中枢引起心律失常。（三）利尿作用和对正常工作血管有收缩作用：增加肾血流量；抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少对Na+的再吸收 。临床应用

41、：主要用于CHF和房扑、房颤的治疗CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤者是最佳选择：对高血压病、轻度心瓣膜病所致者为最佳适应症。对肺源性心脏病、活动性心肌炎等为相对适应症。对严重心瓣膜病、扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭为禁忌症。心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。作用机制：强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,

42、促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%。不良反应：1.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。3.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。强心苷强心苷类慢中快，增强心力游离钙。两正两负一缩短，房扑房颤心力衰。心脏毒性可致命，中枢肠道有反应。2、血管紧张素转化酶抑制药抗心衰的作用机制： 1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷 ：通过抑制循环及局部组织中的Ang向

43、Ang的转化，降低Ang 含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进NO、PGI2的生成而发挥作用。：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。3.抑制Ang所致的心肌及血管的重构：在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻止或逆转心室重构肥厚，提高心肌及血管的顺应性，改善心功能，对舒张性心力衰竭疗效明显。：能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加运动耐力。：通过抑制的形成，减少了去甲肾上腺素的释放；还能恢复受体的数量；并降低血中儿茶酚胺和加压素的含量。3、扩血管药治疗心衰的机制1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后

44、负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油。2.肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐ACEI的CHF者。3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救。十八、抗心绞痛药1、硝酸甘油药理作用：1、 降低心肌耗氧量 舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。2、扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注 选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。3、降低左室充盈压，增

45、加心内膜供血，改善左室顺应性 能使冠脉血流量重新分配,通过降低心脏前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌注量。4、保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤与NO的形成有关，减轻缺血损伤，缩小心梗范围。改善左室重构，增强缺血心肌的电稳定性，消除折返，改善房室传导。作用机制：硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子（EDRF）而起作用。也有人认为，硝酸甘油可与平滑肌细胞膜内（SH）结合，形成NO产生作用。临床应用：各类型心绞痛，除自发性卧位型心绞痛急性心力衰竭及肺动脉高压的患者不良反应：可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红

46、剂量过大可出现低血压、心悸等连续用药可出现耐受性，可能与巯基消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可阻止耐受性。2、b肾上腺素受体阻断药药理作用：1.降低心肌耗氧量 ： 通过阻断受体，抑制心脏活动，明显降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压力增加。：可增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。 临床应用：主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。3、钙拮抗药药理作用：1.降低心肌作功耗氧量：通过对心肌和血管平滑肌

47、的钙通道阻滞作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低心肌作功耗氧量。2. 舒张冠脉输送血管：增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉挛的动脉血管舒张明显，亦能扩张外周血管降低心脏负荷。3. 保护缺血心肌细胞：通过抑制钙内流减轻缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用，对急性心肌梗死者，能缩小梗死范围。4.抑制血小板的聚集：能降低血小板内的钙浓度，抑制聚集。临床应用：可用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。但硝苯地平不宜用于不稳定型治疗抗心绞痛药抗心绞痛药三种，药理作用大致同。降心耗氧扩血管，保护心肌缺血区。硝酸甘油史悠久，扩张血管产NO；长期应用易耐受，心慌脸红脖子粗。钙阻断药硝吡啶，变异心绞

48、最有效。 b 受体阻断药，高压失常伴心绞。两药合用有优势，减量互补疗效好。二十、抗高血压药1、利尿药药理作用：见利尿药与脱水药作用机制：用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压。长期用药机制：排钠使血管壁细胞内钠量减少，钠钙交换，使胞内钙含量减少，血管平滑肌舒张而降压；胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；可诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。临床应用：临床抗高血压的一线药，可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。利尿药利尿药氢氯噻嗪，临床一线抗压药。早用排水又排钠，减少血容降血压。长用胞内钙减少，管壁扩张血压降。单用轻度高血压

49、，联用治疗中重度。2、b受体阻断药抗高血压的作用： 减少心输出量：心脏1受体阻断，心收缩性抑制并减慢心率，心排出量减少而降压； 抑制肾素分泌：肾脏肾小球旁细胞的1受体阻断，肾素释放减少。吲哚洛尔在降压时不影响肾素活性； 降低外周交感神经活性：阻断外周交感神经末梢突触前膜的2受体，抑制正反馈而减少去甲肾上腺素的释放；中枢降压作用及其他作用：能增加前列环素的合成。广泛用于高血压的治疗，对轻、中度高血压有效，高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数，心排出量及肾素活性偏高者及伴有脑血管病变者疗效也较好。在药物代表中，选择性1受体阻断药阿替洛尔的作用优于普萘洛尔，降压持续时间长，每日服用一次即可。它们

50、在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾病的高血压患者相对安全些 。 作用机制：阻断b受体，减少肾上腺素引起的交感神经兴奋作用。b 受体阻断药 b 受体阻断药，阿替洛尔效果好。减输抑泌降交感，中枢降压前列环。广泛用于轻中度，高压伴有心绞痛。3、血管紧张素转化酶抑制药药理作用及作用机制：ACEI 通过对RAAS中的血管紧张素转化酶的抑制，减少的形成，从而发挥心血管系统疾病的治疗作用，可降低病死率，提高生活质量1.抑制循环中的RAAS活性，减少AT的形成，从而产生血管舒张2.减少醛固酮分泌，以利于排钠：从而增加血管内皮超级化因子(EDRF )及NO释放和前列腺素的合成，产生强

51、有力的血管扩张和抗血小板聚集作用临床应用：1.适用于各型高血压，降压时不伴有心率加快，停药不反跳。是临床抗高血压一线药；2.长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍；3.防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，对心脏产生保护作用。并能改善高血压患者的生活质量和降低死亡率。不良反应：发生率较低，主要有压：见于开始剂量过大；：常见于用药后1 周，与激肽在肺部积聚有关；：可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者；：能增强对胰岛素的敏感性；5. 肾功能损伤：在肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者, ACEI可加重肾功能损伤。因为AT 可通过收缩出球小动脉维持肾灌注压，ACEI舒张出球小

52、动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低；：对胎儿发育有影响，妊娠、哺乳禁忌用药；：有血管神经性水肿，含-SH的药物可引起低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损等，补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。血管紧张素转化酶抑制药 A C E I 开搏通，减少紧张素形成。减少醛固酮分泌，抑制交感的活性。减少缓激肽降解，特异扩张肾血管。用于各型高血压，长期应用防改建。不良反应发生少：首剂低压肾损伤，干咳高钾低血糖，妊娠哺乳有影响。4、氯沙坦药理作用及作用机制：血管紧张素受体（AT1）阻断药（ARB）选择性阻断AT1受体，作用强效，其代谢产物亦有较强的阻断作用，抑制血管收缩，降低外周阻力，使血压下降，

53、并能逆转肥大的心肌细胞。口服易吸收，不引起咳嗽及血管神经性水肿，其他不良反应同ACEI。5、钙拮抗药药理作用：治疗高血压的一类重要药物，其通过阻滞钙通道，松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。亦能逆转高血压所致左心室肥厚。常用药有二氢吡啶类硝苯地平、氨氯地平等。对正常血压无降压作用，对高血压患者降压较强、快、短，伴有心率增快。现临床常用其缓释剂（长效）进行治疗，可与其他药物合用。不良反应：眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。6、其他经典抗高血压药物一、交感神经抑制药（一）中枢性降压药：可乐定 Clonidine，又称二氯苯胺咪唑啉：口服给药可见明显的降压作用，作用中等偏强；对胃肠道的分泌和运动有抑

54、制作用，适用于患胃肠道溃疡病的高血压患者对中枢神经系统有镇静作用，作为吗啡成瘾戒毒的药物（二）神经节阻断药：樟磺咪芬（trimetaphan）：阻断交感神经节而发挥强而快的降压作用。副作用多，现已少用。主要作用麻醉辅助药控制性降压。（三）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平 Reserpine 胍乙啶 Guanethidine（四）肾上腺素受体阻断药：a1-受体阻断药：哌唑嗪 prazosin受体阻断药：拉贝洛尔 Labetalol 二、扩张血管药：（一）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等（二）钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪等其他经典抗高血压药物交感神经抑制药，中枢外周都有效：中枢降压

55、可乐定，末梢阻滞利血平，神经节樟磺咪芬，拉贝洛尔哌唑嗪。二十一、利尿药和脱水药1、袢利尿药药理作用：特异性地抑制髓袢升支Na+-K+-Cl-的共转运子，抑制NaCl的重吸收，降低肾脏的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。通过增加肾脏的血流量，改变肾皮质内血流分布。临床应用：1. 急性肺水肿和脑水肿的抢救治疗：通过扩张容量血管，少回心血量，在未显示利尿作用前已明显改善肺部压力。 2. 其他严重水肿的次选药，不宜用于首选：主要用于其他利尿药无效的严重水肿。如心、肝、肾性等。3. 急、慢性肾功能衰竭的治疗：充盈肾小管，减少肾小管的萎缩和坏死。4 .高血钙：可抑制钙的重吸收，降低血钙。5. 加速

56、某些毒物的排泄：应用本类药物，结合输液，可使尿量增加。不良反应： 1.水和电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症。2.耳毒性：表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。应用时应注意药物的相互作用。3.高尿酸血症：利尿后，血容量下降，导致尿酸重吸收增加。4.其他：胃肠道症状如恶心、呕吐及胃肠出血。亦可见白细胞减少、过敏反应等。 2、噻嗪类药理作用及临床应用：1. 利尿作用：能抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子,抑制NaCl的重吸收,产生温和持久的利尿作用。临床可用于各种原因水肿治疗。2. 抗利尿作用：通过排钠可使血浆渗透压降低而减轻口渴感。作用机制可能是通过抑制集合管

57、上皮细胞的磷酸二酯酶活性，增加胞内的cAMP含量，从而增加对水的通透性而发挥作用。可用于肾性尿崩症的治疗。3. 降压作用：是常用的抗高血压药。不良反应：1. 电解质紊乱：如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症2. 高尿酸血症3. 代谢变化：可导致高血糖、高脂血症。可能与抑制胰岛素的分泌和减少了组织对葡萄糖的利用以及增加血清胆固醇、低密度脂蛋白有关。糖尿病患者禁用4. 过敏反应：可见皮疹等，偶见溶血性贫血等。3、保钾利尿药螺内酯（安体舒通）的药理作用：是醛固酮受体拮抗药，阻止Na+-K+的交换，排Na+保K+而产生弱的利尿作用。作用缓慢而持久，利尿作用与醛固酮存在有关。临床应用：用于肝硬化的水肿

58、和充血性心衰的治疗。不良反应：少数患者可引起头痛、困倦，久用可引起高血钾。性激素样副作用，如男子乳房女性化和性功能障碍等。4、渗透性利尿药甘露醇的药理作用及临床应用：1. 脱水作用： 静脉给药后能很快提高血浆渗透压而产生组织脱水作用治疗脑水肿或青光眼急性发作。 2. 利尿作用： 增加血容量和肾小球滤过率，使水在肾小管的重吸收减少，从而尿量增多预防急性肾功能衰竭，产生肾小管保护作用。利尿药和脱水药利尿药及脱水药，保钾噻嗪袢利尿。髓袢升支是速尿，肺水脑水快治疗，四低一高耳毒性，胃肠反应和过敏。远曲小管是噻嗪，利尿降压治尿崩，四低一高有不同，代谢改变和过敏。螺内酯拟醛固酮，保钾拍钠弱利尿，久用引起高

59、血钾，男子乳房女性化。渗透利尿甘露醇，组织脱水最常用。二十二、作用于血液及造血器官的药物1、肝素药理作用：1. 增强抗凝血酶III(ATIII) 亲和力，产生抗凝作用；2. 降血脂：血管内皮释放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微粒和VLDL；3. 抗血管内膜增生：抑制血管平滑肌细胞增生；4. 抗血小板聚集：灭活IIa；5. 抗炎：抑制炎性介质活性和炎症细胞活动。临床应用：1.血栓栓塞性疾病：肺栓塞、静脉栓塞、动脉栓塞、脑栓塞、急性心肌梗塞等；2.早期弥漫性血管内凝血（DIC）：防止纤维蛋白原和凝血因子的耗竭，避免继发性的出血；3. 防治术后血栓形成：用于心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后；4.

60、体外抗凝 ：心导管检查、血液透析及体外循环等。肝素肝素药理作用广，抗凝抗炎降血脂，抑制增生抗聚集，体内体外都抗凝。血栓栓塞 DIC，术后血栓外抗凝。2、香豆素类抗凝血药药理作用：阻碍VitK循环再利用；抑制VitK依赖的凝血因子II、VII、IX、 X的活化；对已活化的凝血因子无抑制作用；体内抗凝，无体外抗凝作用。临床应用：主要用于防治血栓栓塞性疾病，包括：1. 心房颤动和心脏瓣膜病所致血栓，心脏瓣膜修复术 ；2. 防止髋关节手术静脉血栓 ；3. 预防复发性血栓栓塞 。不良反应：出血，严重时应停药，并给予维生素K或新鲜血液。香豆素类抗凝血药香豆素类抗凝药，阻碍维K 再循环，抑制二七和九十，体内