电针对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达及氧化抗氧化的影响

1、电针对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达及氧化抗氧化的影响曾志华，冯雯琪，卓廉士【摘要】目的：研究电针对非酒精性脂肪肝(nafld肝细胞色素p4502e1(yp2e1)表达及氧化抗氧化的影响.要领：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模子，同时赐与电针治疗，不雅察肝构造病理形态的变革和肝yp2e1表达.测定肝内丙二醛da，超氧化物歧化酶sd，甘油三酯(tg)，总胆固醇(t)以及谷胱甘肽gsh含量的变革.效果：与脂肪肝模子组比力，电针组的肝构造脂肪变性和炎性损伤得以改进.免疫组化证明电针治疗能按捺脂肪肝肝细胞色素yp2e1的表达，同时肝内da，tg，t明显低落(p0.01)，sd，gsh活性升高(

2、p0.01).结论：电针通过按捺脂肪肝细胞色素yp2e1的表达，从而减轻脂质过氧化反响，加强抗氧化本领，使肝构造的脂肪变性和炎性损伤得以改进.【关键词】非酒精性脂肪肝；肝细胞色素p4502e1；氧化抗氧化；针灸治疗0弁言随着国人生存程度进步，饮食布局变革，比年来由胖胖、高脂血症、糖尿并营养失调等引起的nafld发病率呈上升趋势1.研究表白2-3，nafld不再是一种良性及静止的病变，它可影响肝成效，易生长为脂肪性肝炎，恒久的肝内脂肪积蓄可促进肝纤维化的产生直至肝硬化，乃至肝成效衰竭.比年来，临床上常用针刺的要领防治nafld，宁静有用，却鲜有实行方面临此作用机制的研究.有研究表白4，肝细胞色素

3、yp2e1liverythrep4502e1在nafld的发病机制中重要到场脂质过氧化反响，对nafld的产生及生长起着紧张作用.据此，本研究接纳高脂饲料诱导大鼠nafld模子，施以电针“治疗，不雅测肝yp2e1的表达和脂质过氧化反响的变革，现将效果陈诉如下.1质料和要领1.1质料雄性sd大鼠重庆医科大学动物中心提供；yp2e1抗体，即用型sab免疫组化染色试剂盒，dab显色试剂盒武汉博士德生物工程；丙二醛da，超氧化物歧化酶sd，谷胱甘肽gsh，甘油三脂tg，总胆固醇t试剂盒为南京建成生物工程研究所提供.1.2要领统计学处置惩罚：接纳spss12.0软件，数据效果用xs表现，组与组之间比力接

4、纳方差阐发(anva)中的lsd法，p0.05表现差异有统计学意义.2效果2.1模子的验证在实行历程中,造模组大鼠体重增长、形体胖胖、皮毛发黄、蓬乱不顺滑.肉眼可见造模组大鼠肝脏体积变大，边沿钝，颜色变黄，切面有油腻感.光镜下可见正常组大鼠肝细胞摆列精细成索状，仅个体细胞内有少量脂滴,造模组肝细胞质内有大量脂肪空泡呈透明状，胞核被脂肪空泡挤到肝细胞边沿图1，病理证明造模组脂肪肝已形成.2.2肝构造的病理学变革正常组肝构造肝小叶布局完备，无变性坏死炎细胞浸润及纤维构造增生，仅个体细胞内有少量脂滴；模子组的全部动物均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性，大量肝细胞肿胀水肿，胞浆内的脂滴多为大泡型，偶有点

5、状坏死，汇管区炎细胞浸润显着，腺泡3区的脂肪变较2，1区重图2；电针组颠末治疗后肝构造脂肪变性和炎性损伤得以改进，肝细胞布局趋于正常，有少数肝细胞内可见有小泡型脂滴，汇管区炎细胞浸润显着减轻图2.2.4大鼠肝t，tg，sd，da，gsh含量变革模子组tg，t，da含量高于正常组,sd，gsh低于正常组p0.01，电针组sd，gsh高于模子组,tg，t，da含量低于模子组p0.01，表1.3讨论nafld是一种无过量饮酒史肝本色细胞脂肪变性和脂肪贮积为特性的临床病理综合征.nafld简直切发病机制如今尚不清楚，但“二次打击学说较为盛行.该学说以为胰岛素对抗会导致肝脏脂肪沉积，成为nafld发病历

6、程中的一次打击；而在肝脏脂肪沉积底子上所产生的氧化应激和脂质过氧化那么形成二次打击7.本实行效果表白，与模子组比力，电针组大鼠肝内t，tg，da明显低落，肝gsh，sd显着升高，且这些指标在两组中差异有统计学意义表1大鼠肝内yp2e1免疫组化图片累积光密度，t，tg，da，gsh，sd含量(p0.01).从病理构造学不雅察，通过电针治疗后，大鼠非酒精性脂肪肝肝构造小叶布局规复，肝细胞条索较清楚，肝细胞内仅见少量小的脂肪空泡，肝脂肪变性明显减轻.yp2e1免疫组化效果表现,与模子组比力,电针组yp2e1表达受到必然程度的按捺,在中心静脉四周以腺泡3区为显着，延伸至2区，1区未见到表达.yp2e1

7、免疫组化图片累积光密度值id测定效果表白，电针组id值明显落落，与模子组比力差异有统计学意义p0.01.以上研究效果证明,电针治疗按捺肝yp2e1的表达,减轻脂质过氧化反响而使大鼠非酒精性脂肪肝得到显着的疗效.固然其机制还不太清楚，但推测大概是电针通过按捺肝yp2e1表达，使自由基的天生淘汰，从而减轻脂质过氧化反响，加强机体抗氧化本领和肝细胞防范机制，使肝脏的脂肪变程度和炎性损伤得以改进.脂肪肝产生后，需经脂质过氧化这一生化和布局粉碎性反响的打击才气导致肝脏产生炎症、坏死和纤维化，终极导致非酒精性肝病的产生.研究表白，肝细胞色素yp2e1的诱导表达是导致自由基大量天生，启动脂质过氧化反响的关键

8、因素8.脂质过氧化反响形成大量脂质过氧化物，按捺抗氧化体系，从而启动肝细胞损伤的一系列级联反响，对肝脏实行二次打击，导致非酒精性肝病的产生及生长.故国医学以为脂肪肝属于“痰证、“瘀证和“积证的领域.其病位在肝，但与脾肾有关.由于过食胖甘厚味或饮酒过分，或感觉湿热疫毒，或情志失调，或久病体虚等，导致脾失健运，痰浊内蕴；肝失疏泄，肝血瘀滞；进而肾气亏虚，痰瘀互结引发本病.治疗予以疏肝理气，健脾燥湿，活血化瘀，补肝益肾等法.【参考文献】1banbr，farahrashj，janneyg，etal.nnalhlisteathepatitis:anexpendedlinialentityj.astrenterlgy,1994,107(4):1103-1109.2diehla.nnalhlisteathepatitisj.seinliverdis,1999,19(5)：221-229.3angulpl.nnalhlifattyliverdiseasej.astrerrtrerlhepatl，2002,17(2)：918-920.4eltand，farrellg，liddle.inreasedhepatyleyp2e1expressininaratnut