自整理已考过内科主治医师考试基本知识部分

1、基础知识常见症状和体征发热历年考点： 1 、发热病因多由病毒引起。 2、稽留热 24h 内体温波动范围不超过 1，常见于 大叶性肺炎、 伤寒 。3、弛张热 24h 内体温波动范围超过 2，常见于 败血症、风湿热 。4、病程少于 2 周者为急性发热，主要由感染引起， 2 周以上 体温超过 38 为长期发热，体温在 38以内 的非生理性发热，持续 1 个月以上为慢性发热。一、正常体温与 生理变异 ：正常人体温36 37。但应注意：下午 较上午略高；精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1。妇女月经 前及妊娠 初期体温略高；高热环境中，体温略升高；老年人体温略低。二、发生机

2、制（熟悉）（一） 致热源性发热1、外源性致热源 : 多为 大分子 物质，特别是 细菌内毒素 ，包括： 各种 微生物病原体 及其产物；如 细菌、病毒、真菌及细菌毒素 等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；多糖体成分及多核苷酸、 淋巴细胞激活因子 等。分子大， 不能通过血脑屏障；通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并 释放内源性致热源。内毒素 是外源性致热源。2、内源性致热源 ：由白细胞产生 ，如白介素（ IL 1、6）、肿瘤因子（ TNF）和干扰素 ，（种干白 ）通过 血脑屏障 直接作用体温调节

3、中枢 ，通过骨骼肌阵缩 （临床表现为 寒战 ），使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。综合调节作用使 产热大于散热 ，体温升高引起发热。（二） 非致热源性发热体温 调节中枢 受损颅脑损伤、出血、炎症。引起 产热过多 的疾病癫痫持续状态、甲亢。引起 散热减少 的疾病广泛性皮肤病（鱼鳞病）、心力衰竭。三、病因与分类分为感染性发热与非感染性发热两类，以前者多见。（掌握）1、感染性发热： 细菌（最常见病原体） 、病毒等感染。2、非感染性发热病因临床意义特点吸收热无菌性炎症 坏死吸收 、恶性肿瘤发热，引起-发热抗原抗体反应（变态风湿热 、血清病 、药物热、结缔组织病-反应

4、）内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水-皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰 （循环不好）低热体温调节中枢功能失常物理性（中暑）、化学性（重度安眠药中毒）高热无汗和机械性因素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热 、夏季低热、生理多为低热性低热注解：原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在 0.5 以内。感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者

5、发生。四、临床表现（掌握）发热的分度 ：低热 37.3 38；中等度热38.1 39； 高热 39.1 41； 超高热 41 以上。发热的过程： 体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病）为考试重点 。五、热型及临床意义（掌握）热型特点临床意义稽留热39 40以上数天数周，24h内体温波动不大叶性肺炎 、伤寒、斑超过1。疹伤寒、 流脑弛张热也称败血症热型 。 39， 24h 于 2 ，最低体温高于正常 。内体温波动大败血症、风湿热 、重症肺结核（干酪样肺炎） 、肝脓肿间歇热体温 骤升 达高峰后持续 数小时 ，又骤降 至正常，无热期可持

6、续 1 至数天，如此高热期和无热期反复交替出现疟疾 、急性 肾盂肾炎波状热体温逐渐至 39，数天 后逐渐降至正常，数天后又逐渐升高，如此反复多次布氏杆菌病 、登革热回归热体温骤升至39，持续 数日后又骤降至正回归热、霍奇金常，数日后又规律性交替1 次（ Hodgkin ）病、周期热不 规 则发热的体温曲线无规律结核病 、风湿热、 支气热管肺炎 、渗出液胸膜炎记忆： 稽留 1伤肺， 2弛张，间歇心电图，双峰脊灰 。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多

7、见回归热。波状热见于布病。六、伴随症状（掌握）伴随症状临床意义寒战只有一次寒战 是肺炎球菌肺炎；反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆囊炎等。结膜充血麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病单纯疱疹出现急性发热性疾病，见于大叶性肺炎 、流脑、间日疟、流感。明 显 肌肉见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等。痛肝脾大传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病 、淋巴瘤、血吸虫病皮 下 出血见于肾综合征出血热、流脑、败血症。点关节痛见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。皮疹非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。昏迷先发热后

8、昏迷 见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑。先昏迷后发热 见于脑出血、巴比妥类药物中毒。胸痛肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿、心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。学习提示：注意伴随症状出现的先后。七、临床类型1、流行性脑脊髓膜炎：有流行病学史、高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤黏膜出血点、脑膜刺激征；脑脊液常规及生化检查可确诊。2、乙型脑炎： 夏秋季发病 ，先有感冒症状 ，继之 高热、头痛、呕吐、 抽搐、昏迷；脑脊液常规及生化检查可确诊。3、 肾综合征出血热：急性发热，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛），三红（面、颈、上胸部潮红），出血表现，肾损害；检查血、尿常规，肾功能，特征性IgM、 I

9、gG 抗体检测。4、 细菌性痢疾： 夏秋季发病， 腹泻、腹痛、脓血便 、里急后重， 脱水，电解质紊乱；检查粪常规、培养。5、 传染性单核细胞增多症：多见于青少年，颈淋巴结肿大、咽喉炎、白细胞升高、单核细胞增多（ 50 90）、有异常淋巴细胞，肝脾大；检查嗜异性凝集反应，EB病毒抗原抗体。6、 败血症：有感染病灶（皮肤、口腔、肺、泌尿道）出血点，肝脾稍大。，寒战，全身中毒症状，皮肤7、 伤寒：夏秋季，体温呈梯形上升，表情淡漠，听力减退，相对缓脉，脾大，白细胞减少，嗜酸细胞减少；血常规，血、尿、粪培养，肥达反应，肝功能。8、 系统性红斑狼疮：多见于年轻女性，不规则发热，关节痛，皮肤损害，肾损害及其

10、他器官损害。9、 粟粒型结核：有结核史，持续高热，咳嗽，胸痛，多器官损害。10、 淋巴瘤：无痛性、进行性、局限性或普遍性淋巴结肿大，出汗，肝脾大；做淋巴结活检。11、感染性心内膜炎：器质性心脏病，出现栓塞症状（肝、脾、肾、皮肤），进行性贫血，脾大；多次血培养，心脏彩超。12、 ：成人 Still 病：病因不明以长期间歇热为主，多见儿童。一过性多形性皮疹、关节痛、咽痛为主表现，伴白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损。血清学及免疫学检查无特异性。RA多为阴性。13、超高热：体温超过41，是体温调节中枢功能衰竭的表现。见于重症脑病（脑炎、脑出血）、中暑（日射病） 、严重感染、甲亢危象。14、甲亢：心悸

11、、多汗、烦躁、手颤抖、失眠、易饿、大便次数多、消瘦、心动过速，有或无甲状腺肿大；检查T3、T4。15、结核病：有结核病或结核接触史，盗汗，体重下降，不规则低热；寻找结核灶（ X 线胸片、钡剂灌肠、B 超）、 OT试验。16、 功能性低热：女性，上午体温较下午高，体力活动后体温不升，有自主神经功能紊乱症状；体检和化验正常，夏季多见。学习提示： 传染性皮疹 16 天出疹顺序： 风疹、猩红热、 天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。咳嗽（ 延髓中枢） 咳痰 （是病态现象）咳嗽（cough）是一种突然的、 暴发式的呼气运动， 其本质是一种保护性反射。引起咳嗽的三种常见刺激类型为：物理性、炎症性和心因性。小于 3

12、 周的为急性咳嗽，38 周的为亚急性咳嗽，常见原因为感冒后咳嗽（又称上气道综合征）；病程超过8 周，而胸片没有异常者常见原因为：咳嗽变异型哮喘CVA）、胃食管反流性咳嗽（ GERC）。急性起病的咳嗽往往提示急性呼吸道感染。 反复发生、冬春季加重是慢性支气管炎诊断的重要特征。一、常见病因 （了解）：呼吸道疾病：以呼吸道感染 最为常见；胸膜疾病，如胸膜炎、自发性气胸；心血管疾病，如 二尖瓣狭窄 引起的左心衰（肺水肿） ；右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞；药物所致咳嗽（ACEI 类、受体阻滞剂） ；心因性咳嗽（焦虑等） 。二、临床表现 及伴随症状：（掌握）【痰的性质为常考点】1、咳嗽声音嘶哑见于声

13、带炎症、肿瘤压迫喉返神经 ； 鸡鸣样、犬吠样 咳嗽，连发性剧咳伴高调吸气回声，见于百日咳 ； 金属音 咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌 直接压迫气管；干咳或刺激性 咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、胸膜炎 。 亚急性咳嗽 的常见原因为感冒后咳嗽、细菌性鼻窦炎、哮喘。2、 浆液性血性泡沫痰（粉红色泡沫痰）最常见于 肺水肿（急性左心衰） ；咳嗽伴大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关；痰分层现象 见于支气管扩张（四层） 、肺脓肿（三层） ；日咳数百至数千毫升 白色泡沫痰 ，提示 细支气管肺泡癌 ； 铁锈色痰 主要提示肺炎球菌肺炎； 黄绿色或翠绿色痰 提示铜绿

14、假单胞菌； 痰白黏稠且牵拉成丝 难以咳出提示 真菌（念珠菌）感染 。 砖红色胶冻样痰 见于克雷伯杆菌肺炎 （ X 线示多发蜂窝状阴影） 。 微黄奶酪 见于肺结核 干酪性肺炎 。大量 水样痰液 ，内含 粉皮样物 ，提示 肺棘球蚴病（包虫病） 。3、咳嗽伴 杵状指 （趾）见于 支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸（常考）。带有 臭味的脓性痰 见于肺脓肿。痰有恶臭气味 ，提示 厌氧菌 感染。 果酱样痰 见于肺吸虫病（诊断学铁锈色血痰）。4、咳嗽伴 双肺有哮鸣音 见于哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘；局限性分布的吸气性哮鸣音 见于气道狭窄，如支气管肺癌。5、咳嗽、咳痰经常发生于 早晨起床 时

15、，见于慢支、慢性肺脓肿、空洞性肺结核、支气管扩张。咳嗽常发生于 夜间，见于肺淤血、咳嗽变异型哮喘。咯血1、概念（掌握） 咯血：指 喉及喉部以下 的呼吸道 出血，经口腔咯出。2、咯血和呕血的鉴别 （胃镜是 鉴别呕血与咯血的最可靠方法）与进食的关系 最不重要。咯血：有呼吸系或心脏病史，咯血前，咽喉有不适感，胸闷，血随咳嗽而出，血色鲜红，带泡， 夹杂物是痰 ，呈泡沫状， 碱性。若咽下血液量较多时可有黑便 。呕血：有消化系统病史，呕血前常有恶心，血随呕吐而出，血色暗红、咖啡色 ，不含泡沫， 夹杂物是食物残渣、胃液、易凝成块状， 酸性。有黑便 ，为柏油样便 ，呕血停止后仍可持续数日。3、咯血的 病因（掌

16、握 ）和发病机制：最常见的原因 是肺结核 。多为 浸润型、空洞型 肺结核和 干酪样 肺炎， 血行播散型肺结核较少出血 。肺结核 咯血的机制 ： 毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块； 小血管壁破溃 ，则造成 中等咯血 ；空洞壁里的 小动脉瘤破裂 ，或继发的 支扩引起的 动静脉瘘破裂 ，可造成 大咯血 。 二尖瓣狭窄 （左心房压力增高致支气管静脉曲张破裂），其次为肺动脉高压。4、临床表现 （掌握）年龄青壮年 多见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄。40 以上的吸烟者 （每天吸 20 支且有 20 年的吸烟史）多见于 支气管肺癌 。 儿童慢性咳嗽伴少量咯血、 低色素贫血 多见于 特发

17、性含铁血黄素沉着症 。 咯血量 每日咯血量在 lOOml 为小量， l00 500ml 为中量， 500ml 以上或一次咯血 300ml 为大咯血 。（扩展： 抢救大咯血 窒息最关键的措施立即 解除呼吸道梗阻 ）大量咯血 ：支扩、空洞型肺结核、慢性肺脓肿。痰中带血 ：支气管肺癌 、慢性支气管炎、支原体肺炎、肺部良性肿瘤、支气管扩张。记忆： 大量咳痰 ：支扩、急性肺脓肿。 大量咯血 ：支扩、慢性肺脓肿、 空洞型 肺结核。（干性支扩 则仅反复咯血而无脓痰） 颜色和性状 。记忆： 铁球，砖伯，葡乳，左水泡5、伴随症状 （掌握）伴胸痛见于肺炎球菌肺炎（最常见 ）、肺结核、肺梗死、支气管肺癌。伴呛咳见于

18、支气管肺癌、支原体肺炎。伴皮肤粘膜出血 见于血液病、风湿病、流行性出血热 、钩端螺旋体病。伴杵状指 见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。伴黄疸见于钩体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死。伴血尿或尿量明显减少见于血管炎、系统性红斑狼疮（SLE）、肺出血肾炎综合征Goodpasture 综合征）。发绀最常见的机制为血液中还原型血红蛋白的绝对量增加，也见于血中异常血红蛋白衍化物增加的情况，如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。但并不能完全确切反映动脉血氧下降情况 。发绀三型：中心性、周围性和混合型。中心性发绀全身，周围性发绀肢端， 混合性心衰 。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。紫绀的 观察部位 在口唇、甲床和颧部 等，

19、不包括 眼睑。1、缺氧时，血中 还原血红蛋白 50g/L ，皮肤粘膜出现 发绀 。2、严重贫血 （血红蛋白 60g/L ），即使重度缺氧，亦没有发绀 。一、分类1、血液中还原血红蛋白增多（真性发绀 ） 中心型发绀 ：原因为 SaO2 下降或出现异常血红蛋白衍化物，发绀为 全身性 ，黏膜也可见发绀，皮温 暖。病因有 肺性发绀，见于各种严重的呼吸系统疾病，如 肺水肿 。心性混血发绀，见于 动静脉分流 ，如发绀型先心， 法洛四联症 、Eisenmenger（艾森曼格） 综合征。 周围型发绀 ：为肢体末梢和下垂部位 发绀，可以无口唇和口腔黏膜青紫， 皮温 冷，若按摩或加温，皮肤转暖，发绀消失。主要见于

20、周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀， 缺血性发绀 主要为肢体动脉供血不足，见于 左心衰竭、休克 、血栓闭塞性脉管炎、 雷诺病（ 发绀间断出现 ）、肢端发绀症、 急性心肌梗死 。淤血性发绀 则是肢体 静脉回流障碍 ，见于 右心衰竭 、缩窄性心包炎 、心包积液、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞、下肢静脉曲张。2、血液中存在异常血红蛋白衍生物 高铁血红蛋白血症。其量达到30g/L 时可出现发绀， 无呼吸困难 ，见于各种化学物质或药物中毒。 肠源性青紫症：因 大量进食 含亚硝酸盐的 变质蔬菜 而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，用 亚甲蓝和 VItC 。先天性高铁血红蛋白血症：自幼有发绀，家族史，身体状况

21、较好，无心、肺等引起异常血红蛋白的原因。硫化血红蛋白血症。血液中硫化血红蛋白 达到 5g/L 即可发生发绀。二、发绀 伴随症状 及临床意义1. 发绀伴 呼吸困难 ：见于心肺功能严重受损的疾病及气道梗阻和气胸。白血症和硫化血红蛋白血症，无呼吸困难 。高铁血红蛋发绀伴 杵状指（趾）：主要见于 发绀型先心病 和肺动静脉瘘和特发性肺纤维化。发绀伴意识障碍：见于中毒、休克。发绀间断出现 ，见于“ 雷诺现象 ”、异常血红蛋白衍化物增加。胸痛一、病因：1、胸壁疾病急性皮炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤等。2、心血管疾病心绞痛、心肌梗死、心肌病、急性心包炎、肺梗死、肺动脉高压、精神心

22、理因素 （植物神经功能紊乱 ）等。3、呼吸系统疾病胸膜炎、自发性气胸、支气管炎、支气管肺癌等。4、纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。5、其他 过度通气综合征（不属于胸壁和呼吸系统疾病，急性焦虑引起）、痛风、食管炎、食管癌、膈下脓肿等。6、胸膜性胸痛 的特点： 尖锐刺痛 ，咳嗽及用力呼吸时加剧， 屏住呼吸 时可使胸痛 减轻或消失 ，按压胸痛部位的胸壁不会使疼痛加重。 最常见的疾病 有气胸、肺栓塞、肺炎、细菌性或病毒性胸膜炎。7、随呼吸、咳嗽加重的最常见于胸膜炎 。老年人最常见的胸痛原因是心绞痛 。二、发病机制1、各种刺激因子刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢；胸部感

23、觉神经纤维包括（ 1）肋间神经感觉纤维； （ 2）支配主动脉的交感神经纤维；（ 3）支配气管与支气管的迷走神经纤维； （ 4）膈神经的感觉纤维。2、放射痛或牵涉痛： 内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如 心绞痛 。后三、临床表现引起胸痛的疾临床症状病带状疱疹成簇的小泡沿一侧肋间神经分布，为表中线 。刀割样或灼 痛，疱疹不超过 体肋软骨炎第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部皮色正常，压痛明显，无红肿 。咳嗽，深呼吸或患侧上肢大幅度活动时疼痛加重。心绞痛发生于 劳累，体力活动 ，精神紧张等情况

24、下，疼痛在胸骨后、剑突下或心前区，可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。呈压榨性伴有窒息感 ，重者伴有恐惧、濒死感。持续时间短暂，一般不超过 15 分钟，休息、含服硝酸甘油可缓解。主动脉夹层突发剧烈胸痛 ，呈撕裂样 ，呈持续性， 搏动样，向背部和腹部放射，两上臂血压明显差别（20mmHg），上下肢血压差距缩小（夹层动脉10mmHg），心电图无特异性改变。瘤）肺尖部肺癌也称肺上钩癌 （ Pancoast 癌），为肩部、腋下疼痛，向上肢内侧 放射食管炎烧灼痛 ，多位于 胸骨后 ，仰卧、俯卧或弯腰时加重，进食或吞咽时加重。肺梗死突然的 剧烈胸痛伴有呼吸困难与发绀 。四、伴随症状胸痛伴呼吸困难

25、大叶性肺炎、自发性气胸、肺栓塞。胸痛伴咯血肺栓塞、支气管肺癌。胸痛伴有 咳嗽、咯血、呼吸困难大叶性肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎。胸痛伴苍白、大汗、血压降低或休克 心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞。胸痛伴吞咽困难反流性食管炎。呼吸困难 正常 16 18 次/ 分，体温 : 呼吸 =1:4 ，呼吸深慢 （Kussmaul）代酸 。潮式（陈氏）间停中枢。吸气费力 大气道 ，呼气费力 小气道 ，混合费力 重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。 （左衰肺於，右衰体淤）一、病因、 发生机制和临

26、床表现肺源性呼吸困难：临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。 （不包括支气管炎） 气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等）、 肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等）、 胸廓或胸腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形等）、 神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等）、 膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等）。吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难特点吸气 费 力， 吸气延呼气费力、呼气相延长，吸气和呼气均费力，长，呼气缓慢呼吸浅快。三凹征 （胸骨上窝、锁骨上窝、 肋间隙凹陷）伴随高调吸气性喉鸣 、干呼气期干啰音或 哮鸣音呼吸音异常（减弱或

27、消失）咳可出现病理性呼吸音病因气道梗阻肺泡弹性回缩力减弱，肺或胸膜 广泛病变导致 换气小气道 广泛 狭窄 （炎症功能受限。（异物首选检查纤支镜）或痉挛）所致。疾病喉部、气管、大支气管狭窄与阻塞如急性喉炎、喉水肿、气管异物、甲状腺肿大、气管肿瘤压迫喘息型支气管炎、 支气管哮喘 、慢阻肺 、弥漫性泛细支气管炎重症 肺炎、重症肺结核、大面积 肺梗死 、弥漫性 肺间质疾病、大量胸腔积液 、气胸、广泛性 胸膜增厚 心源性呼吸困难 ：由左心衰和（或）右心衰引起。左心衰 时肺淤血 使气体弥散功能降低，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，可出现 心源性哮喘 。阵发性夜间呼吸困难多在急性左心衰出

28、现，临床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒，被迫坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟缓解，重者伴 大汗、呼吸困难伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰 ，称为心源性哮喘 。其机制为：睡眠时迷走神经兴奋，冠状动脉收缩，心肌血供减少；小支气管收缩，肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中枢敏感度降低。 右心衰时 体循环淤血 ，右心房、上腔静脉压力升高，严重伴呼吸困难。 中毒性 呼吸困难：分三种情况：中枢 兴奋 引起的呼吸困中枢抑制引起的呼吸困难机体缺氧 引起的呼吸困难难机理代酸 时酸性代谢产物刺吗啡等中枢抑制药物抑制化学毒物中毒导致机体激呼吸中枢呼吸中枢缺氧举例尿毒症、糖尿病酮症酸

29、吗啡、巴比妥、有机磷中CO、亚硝酸盐、 苯胺类、中毒、肾小管性酸中毒毒氰化物中毒病史有引起代谢性酸中毒的有药物或化学物质中毒史有上述物质中毒史病因特点Kussmaul 呼吸Cheyne-Stokes （潮式） 呼吸、 Boit 比奥呼吸注： Kussmaul 呼吸常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肾小管性酸中毒；Cheyne-Stokess 呼吸（潮式呼吸）常见吗啡、巴比妥、有机磷中毒等； Biots 呼吸（间停呼吸）常见于巴比妥类药中毒；按发生机制 呼吸遏制 见于呼吸中枢性呼吸困难；按发生机制双吸气 见于呼吸中枢性呼吸困难 神经精神性 呼吸困难：重症颅脑疾患（脑出血） ：呼吸深慢以及节律异常（

30、抽泣样呼吸 ）。 癔症：呼吸浅快， 可因过度通气发生呼吸性碱中毒（口周及肢体麻木、 手足抽搐）。神经官能症：常发现为叹息样呼吸。 血源性 呼吸困难：多见于重度贫血、 高铁血红蛋白血症 、硫化血红蛋白血症。因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速，临床有气短感觉。二、伴随症状发作性呼吸困难伴哮鸣音 ：支气管哮喘、心源性哮喘( 急性左心功能不全) 。突发重度呼吸困难：急性喉水肿、气管异物、大面积肺梗塞、自发性气胸 。呼吸困难伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎 。呼吸困难伴 一侧胸痛 ：大叶性肺炎、急性胸膜炎、肺栓塞、 自发性气胸 、急性心梗、肺癌。呼吸困难伴 咳嗽、咳痰 ：慢性支气管炎、阻塞

31、性肺气肿继发感染、支气管扩张症、肺脓肿。呼吸困难伴意识障碍：脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒。水肿水肿是指人体 组织间隙 有过多的液体积聚使组织肿胀。液体积聚于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。不包括 内脏器官局部水肿，如肺水肿 、脑水肿。一、发生机制继发性 醛固酮增多症 时水肿的主要机制是水钠潴留右心衰竭、 下肢静脉阻塞综合征时，水肿的主要机制是毛细血管 滤过压升高 ，可行静脉压测定。急性肾炎 时，水肿的主要机制是毛细血管 通透性 增高 肾病综合征、慢性肾炎、肝源心水肿、营养不良性水肿，水肿的主要机制是血浆胶体渗透压 降低。丝虫病 时，水肿的主要因素

32、是淋巴液回流受阻二、病因和 临床表现 ：分全身性水肿和局部性水肿。（一）全身性水肿。心源性水肿和肾源性水肿的比较鉴 别 要心源性水肿肾源性水肿点基 本 病右心衰竭（ 泵衰性 ）、肾病性（ 血浆白蛋白降低 ）；因心包积液与心包炎（外压增加血管内肾炎性（ 肾小球滤过率下降）阻力）主 要 机有效循环血量减少，肾血流量减少，各种原因引起肾排钠排水减少，导制继发性醛固酮增多症引起的钠水潴留致钠水潴留开 始 部从足部 （最早为踝内侧）开始，向上从眼睑、颜面 开始，延及全身位延及全身仰卧出现在背部、骶部（身体最低部位）水 肿 特活动后 加重，休息后减轻或消失晨起时 以眼睑、颜面水肿为主点经常卧床者腰骶部明显

33、，颜面一般无水肿发展快发展较缓慢发展常迅速慢水 肿 性比较坚实，移动性小软而移动性大质伴 随 病伴心功能不全病征，如心脏增大、心伴肾脏病征， 低蛋白血症 为主，如征脏杂音、肝肿大、静脉压升高，严重高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、出现胸水、腹水。眼底改变， 易合并静脉血栓 。记忆：心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 ：心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原 。 蛋白 . 血 . 管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。 肾高 的高 指高血压 , 心肝大 指心大和肝大。 肝源性水肿 ：失代偿肝硬化的表现，为 踝部水肿 ，逐

34、渐向上蔓延，而 头、面部及上肢常无水肿 。主要表现 腹腔 。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多是水肿和腹水形成的发病机制。 营养不良性水肿：慢性消耗性疾病、蛋白丢失性肠病、重度烧伤等致低蛋白血症、肾病综合征、吸收不良综合征、维生素缺乏。水肿发生前有消瘦、体重减轻等，水肿常从足部开始蔓延至全身。妊娠性妊娠；妊高征。 粘液性水肿 ： 非凹陷 性 ( 组织液含 蛋白量较高 所致 ) ；主要在 颜面，怕冷，见于甲低、硬皮病 。药物性：血管扩张剂，钙离子阻滞剂；氯化钠或含钠药物；潴钠激素（肾上腺皮质激素、胰岛素、雌激素、睾酮等） ；甘草。 特发性水肿 ：原因不明，只发生妇女，有精

35、神神经症状。出现在身体下垂部位，立位重、卧位轻。周期性，日重夜轻，经期重、非经期轻（与雌激素有关，但非经期仍然肿），口渴喜饮而尿量常 500mld，立卧位水试验 有助于诊断。经前期紧张综合征：月经前 7 14 出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。（二）局部性水肿：局部炎症性水肿血管神经性水肿静脉回流障碍性 下肢静脉曲张；上、下腔静脉阻塞综合征；静脉血栓形成致血栓性静脉炎 。淋巴回流 障碍性 丝虫病性象皮肿 ；非特异性淋巴结炎； 恶性肿瘤淋巴结切除术后。麻痹肢体。 慢性淋巴管炎 所致水肿：一侧下肢红肿热痛，水肿压制无痕 ，二尖瓣狭窄杂音。知识点：水肿从上至

36、下者肾源性水肿。水肿从下至上者心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿。水肿上下明显者粘液性水肿、经前期紧张综合征。三、临床表现（一）程度轻度水肿： 踝关节 以下水肿；中度水肿：膝关节 以下水肿；重度水肿：膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液 。 亚临床性 体检无水肿， 体重增加 5%的潜在水肿。四、伴随症状水肿 +肝肿大心源性、肝源性、营养不良性水肿。水肿 +肝肿大 +颈静脉怒张 心源性水肿。水肿 +重度蛋白尿 肾源性水肿。水肿与月经周期明显相关经前期紧张综合征。水肿 +消瘦、体重减轻营养不良性水肿。心源性水肿机制循环血量减少，肾血流量减少；醛固酮增多、水钠潴留毛细血管滤过压增高，组织

37、液回收减少肾源性水肿肾小球滤过率下降；血浆胶体渗透压下降肾素 - 血管紧张素- 醛固酮增加，前列腺素产生减少。肝源性水肿门脉高压症低蛋白血症肝淋巴液回流障碍醛固酮增多特发性水肿均为女性，更年期及肥胖妇女多见与雌激素有关与体位-RAA系统有关特点 身体下垂（站立者 眼睑、颜面部可首先出现踝 日重夜轻 （体见于踝内侧、卧床者较软易移动 部水肿，也可先重差 3kg），见于腰骶部）发展 迅速，可发有腹水没有水月经期重、非经颜面部不肿；对展为全身水肿肿； 头、面部及期轻立位重、（肾病综合征为上肢常无水肿 。卧位轻口渴喜称性、凹陷性； 较坚实难移动性小重度水肿）饮而尿量发展缓慢500ml/d ，伴 随颈静

38、脉怒张、肝大、尿常规改变、高肝功能减退、门情绪不稳定，症状胸水、腹水等右心衰血压、肾功能损脉高压两方面表失眠或嗜睡忧竭表现害现郁病因右心衰竭肾脏疾病失代偿期肝硬化诊断：立卧水试验恶心呕吐一、发生机制呕吐过程可分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。 呕吐与反食不同，后者指无恶心与呕吐而使胃内容物反流到口腔，若再经咀嚼而下咽者则为反刍。有以下两个区域与呕吐反射密切相关： 神经反射中枢 （呕吐中枢 ），位于延髓外侧网状结构背面 ，接受消化道、 大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉的传入冲动， 直接支配 呕吐的动作； 化学感受器触发带，位于延髓第四脑室的底面，不能直接支配呕吐。受外来的化学物质或药物（如洋地黄、吐根

39、素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症 ）的刺激，引发呕吐。 膝胸或俯卧位 可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞恶心伴眩晕 - 美尼尔综合征反射性呕吐中枢性 呕吐病因咽部受刺激；胃、十二指肠疾病； 神经系统疾病：如颅内感染、脑血肠道疾病；肝胆胰疾病；腹膜炎由内脏末梢神经 传来的冲动刺激呕吐中枢。临床1. 腹部疾病表现1）幽门梗阻 ：呕吐物量大，有 隔夜食物及酸臭味，不混有胆汁。2）小肠梗阻：若梗阻在小肠上部 （高位），呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆汁。梗阻在小肠下部（ 低位），呕吐物量小但可有 粪臭 。 不含胆汁 说明梗阻在十二指肠 乳头 以上， 含多量胆汁提示在十二指肠以下。胸部疾病：如

40、急性下壁 心肌梗死 和右心功能不全 可引起恶心、呕吐，且较顽固。头部疾病：如 闭角型青光眼 ，由于眼压突然升高，经 三叉神经的反射 作管疾病全身性疾病；如尿毒症、酮症酸中毒等；药物 中毒 精神因素。 妊娠（早晨吐）颅压增高 ：脑水肿、颅内占位、脑膜炎等， 呕吐呈喷射性 。无恶心， 呕吐后不轻松 ，伴头痛、意识障碍。呕吐与饮食无关。化学感受器触发区受刺激：伴明显的恶心。见于 代谢障碍 如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、 尿毒症。内分泌系统疾病 ，如甲状腺危象、肾上腺危象、早期 妊娠。第 颅神经疾病：见于 美尼尔（ Mni re ）综合征 、迷路炎、晕车、晕船等，伴眩晕，呕吐较重，亦可为喷射

41、性。 小脑后下动脉血栓形成，基底动脉供血不全若累及前庭神经 核时，均用引起恶心，呕吐。可眩晕及呕吐、眼球震颤。4. 神经性呕吐：病程久，多见于青年女性，与精神和情绪有关，多有神经官能症症状，常不伴恶心 ，呕吐不费力，吐后可再进食，体重无明显的改变。（神经性厌食 不是中枢性呕吐）特点进食过程或餐后即可呕吐，见于幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后1h以上呕吐称延迟性呕吐 。 不含胆汁 说明梗阻在十二指肠乳头以上， 含多量胆汁 提示在十二指肠以下。含有大量酸性液多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡； 无酸味为贲门狭窄或贲门失弛缓症。呕吐后上腹痛缓解见于溃疡病；剧烈恶心、呕吐、伴严重上腹痛、发热、黄疸、休克见于 急性

42、胰腺炎 。呕吐大量隔宿食物， 且常在晚间发生， 提示有 幽门梗阻、 胃潴留或十二指肠淤滞。腹痛内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛，内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移 。急性腹痛 最常见病因 为急腹症 。腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层。一、病因：胃肠道黏膜出血不会腹痛。1）急性腹痛：腹膜、腹腔脏器急性炎症、空腔脏器阻塞、 脏器扭转或破裂 、腹腔内血管阻塞、腹壁疾病，还需注意以下：胸腔疾病所致的腹部牵涉痛：肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。全身疾病所致的急性腹痛：腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、血卜啉病。2）慢性腹痛：慢性消化系统、中毒或代谢障碍（

43、铅中毒、尿毒症 ）、肿瘤压迫及侵润、胃肠功能紊乱。3）外科急腹症： 急骤发生， 无前驱症状； 先有腹痛， 后有发热 ；压痛明确而固定；有腹膜刺激征；肝浊音界消失；以往无腹水而突发移动性浊音阳性；肠鸣音减弱或消失；腹痛持续 6h 以上不缓解。二、发生机制躯体性疼痛 ：由壁层腹膜 受刺激引起。疼痛尖 锐且定位准确 ，可在腹部一侧。局部腹肌强直 ，腹痛可因咳嗽、体位变化而加重、不伴自主神经兴奋症状。内脏性疼痛 ：多由 内脏平滑肌痉挛 、被膜扩张引起。疼痛 模糊、 定位 模糊 、疼痛部位接近腹中线，性质多为钝痛、胀痛。伴恶心、呕吐、皮肤过敏、肌紧张以及出汗等 自主神经功能紊乱 。 不因体位 变化加重

44、。牵涉性疼痛：指 内脏性疼痛 牵涉到身体体表部位。定位 明确， 如胆囊疾病除右上腹痛外，有右肩胛下疼痛。肾结石除有该侧腰痛外，有该侧大腿内侧及会阴部疼痛。牵涉痛： 十二指肠溃疡穿孔反射至 背部； 急性胰腺炎 反射至 腰背部 ；心绞痛反射至 左肩；胆绞痛反射至 右肩 ；肾绞痛沿腹直肌边缘向腹股沟反射，有该侧大腿内侧及会阴部疼痛。三、临床表现腹痛部位：多与腹腔内脏器病变所在的部位一致。中上腹痛：胃十二指肠疾病、急性胰腺炎。右上腹痛：胆囊炎、胆石症、肝脓肿。右下腹痛 ( 转移性 ) ：急性阑尾炎， 右下腹有固定压痛（McBurney 点）。下腹痛或左下腹痛：结肠疾病。下腹痛：膀胱炎、盆腔炎、异位妊娠

45、破裂。脐部或脐周痛：小肠疾病。广泛性腹痛可为腹膜的病变，如结核性腹膜炎、 恶性肿瘤腹膜广泛转移或腹膜粘连。不定位的腹痛可见于血卟啉病、腹型癫痫、铅中毒、腹型过敏性紫癜，也见于结缔组织病。腹痛性质：绞痛见于空腔脏器的梗阻，如胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛等。持续性腹痛多见于腹腔内脏器的炎症，如胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、腹膜炎等。 阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫病 的典型表现。痛时辗转不安，喜按。突发中上腹剧烈刀割样痛 、板状腹 多为胃、十二指肠溃疡穿孔。胆石症或泌尿系结石常为阵发性 绞痛。 慢性、节律性、周期性 上腹痛是 消化性溃疡的典型表现 。合并 幽门梗阻 多为胀痛，并在 呕吐后缓解 。持续广泛性剧

46、烈腹痛并有腹壁肌紧张，提示急性弥漫性 腹膜炎 ，痛时体位固定，不敢活动，拒按 。结肠病变，疼痛常在便后减轻，而小肠则否，直肠病变常伴里急后重。诱发因素：进食油腻食物后发作为为胆囊炎或胆石症。酗酒、暴饮暴食后发作为急性胰腺炎。 腹部受外部暴力导致突发剧烈腹痛并伴休克，可能是 肝、脾 破裂。发作时间：餐后痛常为胆胰疾病、胃部肿瘤或胆石症。饥饿痛发作 周期性、节律性 者常为十二指肠溃疡。子宫内膜异位者腹痛与月经来潮有关。卵泡破裂常在月经间期 。（ 5）与体位的关系 左侧卧位 可使腹痛 减轻提示胃粘膜脱垂 ； 膝胸或俯卧位 腹痛减轻 及呕吐缓解提示十二指肠淤积症 ；前屈剑突下烧灼痛明显，而直立位 减轻

47、，见于 返流性食管炎 。仰卧位时腹痛明显，前倾位或俯卧位 时减轻提示胰体癌 。四、伴随症状腹痛伴发热、寒战：提示炎症存在，常见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿等。腹痛伴黄疸：与肝胆胰疾病有关。腹痛伴 休克：可能为腹腔脏器破裂（ 肝脾破裂）、胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性重症胰腺炎、心肌梗死等。腹痛伴血尿提示泌尿系统病（如结石）。腹痛伴呕血见于溃疡病、胆道出血、胃癌、急性胃黏膜损害。血便：见于痢疾、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎、过敏性紫癜、绞窄性肠梗阻、肠系膜动脉血栓、溃疡性结肠炎、 Crohn 病、肠结核及结肠癌等。五、检查： 腹部平片 可判断腹腔内有无游离气体，对胃肠道穿孔 有一定诊断意

48、义； X线钡剂不宜 对疑为 肠梗阻、胃肠道穿孔或 2 周内有大量 出血的进行检查。腹泻正常人每24h 进入小肠的液体量约为9L。急性腹泻，每天排便次数可多达10 次以上，粪便量多而稀薄。腹泻持续 2 个月以上者为 慢性腹泻 。 慢性腹泻 最常见的病因是感染性疾病 。空肠液 cfu （细菌集落单位） 105/ml 时可诊断 小肠细菌过度生长。一、发生机制：疾病机制特点分泌性 腹泻霍乱（米汤样）、血管细菌肠毒素促进肠上每日大便量 1L，水活性肠肽瘤 （ VIP 瘤、 皮分泌过多液体， 不引泻无脓血 ，禁食 48h胰性霍乱综合征 ）、胃起肠黏膜损伤， 不依赖后腹泻持续存在，泌素瘤（胃酸分泌过细菌的存

49、在。量大于 500ml d；多）血浆 - 粪溶质差小于 50mmol L H 2O。渗透性 腹泻盐类泻药 （甘露醇）；糖酶缺乏 导致糖类吸禁食 48h 后腹泻减（高渗性腹先天性乳糖酶缺乏。收不良；使肠腔内 渗透轻或停止，血浆 -泻）压增高粪便溶质差大于100mmol L H20。渗出性 腹泻（吸收障碍最常见 炎症性肠病 ；肿瘤、免疫、理化或血管因素所致。溃疡性结肠炎症等病变致血浆、粘 混有渗出液和脓液渗出；假膜性肠炎 粪 血；便呈水样或米汤样， 并性腹泻）炎。含有假膜胃肠运动异常性腹泻（运肠易激综合征 、甲亢、 肠道运动加速， 应首先胃大部切除术后 排除其他类型腹泻。粪便稀烂不含渗出物，伴肠鸣

50、音亢进动性）二、诊断步骤1、起病急伴发热多肠道感染。结肠癌引起的腹泻很少超过2 年。2、霍乱腹泻呈 米汤样 ；急性出血坏死性肠炎腹泻呈 臭血水样便（ 洗肉水样 ）；阿米巴痢疾腹泻呈 果酱样便 ；轮状病毒肠炎腹泻呈 蛋花汤样 。如不洁饮食后出现粘液或脓血便 ，考虑细菌性痢疾。 阿米巴痢疾 ：起病较缓（一周） ，腹泻次数不多，右下腹压痛明显，中毒症状轻，镜检红细胞多。3、直肠病变示便急、频繁伴里急后重，粪便量少混有脓血；小肠病变腹泻次数少但粪便量大，脐周痛伴肠鸣音亢进；每日大便量5L，考虑霍乱或VIP 瘤；结肠病变便中多红、白细胞。4、腹泻伴严重消化性溃疡应排除Zollinger-Ellison综

51、合征 。5、腹泻与便秘交替 ，粪便糊状、无黏液脓血、低热、消瘦，考虑肠结核；溃疡性结肠炎常伴有肠外表现，如关节炎、结节红斑、口腔溃疡；Crohn 病腹泻一般无肉眼血便。6、肠易激综合征粪便中带大量粘液而无病理成分者，有粘液但无脓血，伴随情绪改变、头晕、失眠。呕血呕血指上消化道（包括食管、胃、十二指肠、空肠上段 、胃空肠吻合术后空肠或胰胆等）病变或全身性疾病引起出血并经口腔呕出。呕血伴有黑便，但有黑便者未必都有呕血 。一、病因：以 消化性溃疡 最为常见 ，其次为 食管或胃底静脉曲张破裂 ，再次为 急性胃粘膜损害和胃癌 。二、临床表现呕血和黑便：呕血的颜色和量及其他伴随症状取决于病变性质、出血部位

52、、出血量及出血速度。出血急、量大并在胃内停留时间较短者，血色鲜红或暗红，常混有血块；当出血量少或在胃内停留时间长时，由于血红蛋白与胃酸作用形成 正铁血红蛋白 ，呕吐物可成 咖啡渣样 。幽门以上的出血常有呕血，幽门以下的部位的出血如果量大且速度快 则可反流入胃并呕出。 出血量的估计 ： 5ml 大便隐血阳性 ；50 70ml 黑便； 250ml 300ml呕血 ；小于400ml，由于机体的代偿，可无明显全身症状。 400 1000（20） 肢冷脉快 等循环血量不足；短时间出血量超过 1000ml 或循环血量的 20，称为 消化道大出血 。30% 50%（1500ml 2500ml）休克（ 脉细弱

53、 、周围循环衰竭） 。食管静脉曲张破裂呕血：量大，出血急，鲜红色，有诱因如进食质硬性或粗糙的食物。有慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。体温一般不超过37.5 。血象：出血 34 小时后可出现 血红蛋白、红细胞的降低和血细胞比容的下降，出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量。可有白细胞的轻度上升。出血后由于血液在肠道的吸收， 可出现 一过性氮质血症 ，如无继续出血一般持续3 4 天后开始下降。三、伴随症状上腹痛：中青年人的反复发作 周期性 上腹痛多为消化性溃疡。老年人 无规律性 上腹痛并伴纳差、消瘦应警惕胃癌。肝脾肿大伴 腹水：肝硬化

54、门脉高压，症应考虑食管胃底静脉曲张破裂出血；肝脏明显肿大，质地坚硬并伴结节不平，AFP升高者应考虑肝癌。黄疸：黄疸、寒战、发热伴右上腹痛而呕血者应怀疑胆系出血。黄疸、发热及全身皮肤粘膜有出血倾向，常见于败血症、钩体病。相关病史：酗酒或服用非甾体止痛药或外伤、 颅脑手术后病人 出现呕血考虑 急性胃黏膜病变 ；饮酒后 剧烈呕吐 后出现呕血常为 食管贲门撕裂综合征 。四、活动性出血的判断依据：（无血沉选项）反复呕血，且呕血量较多；黑便次数增多，或从柏油样转为紫红色；补充血容量后，患者仍头晕、心悸、冷汗等；心率未减；有周围循环衰竭的表现且经充分补液输血而未见明显改善者，或虽暂时好转后又恶化；血红蛋白浓

55、度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞 计数持续增高 ；补液与尿量足够的情况下血尿素氮持续或再次升高。便血 便血的常见原因，消化道疾病最常见，其次是血液病。颜色可呈鲜红、暗红或黑色。一、病因：包括下消化道出血、上消化道出血和全身性疾病。下消化道疾病小肠疾病 ：肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn 病、肠套叠等。结肠疾病 ：急性细菌性 痢疾、阿米巴 痢疾 、血吸虫病、溃疡性结肠炎。直肠肛管疾病：直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。肠道血管畸形：先天性血管畸形、血管退行性变、遗传性毛细血管扩张症等。上消化道疾病：食管静脉曲张破裂、消化性溃疡

56、、急性胃黏膜病变、食管及胃癌。全身性疾病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、 VitC 或 VitK 缺乏、肝疾病、尿毒症、败血症、流行性出血热等。二、临床表现：便血颜色取决于出血部位、出血量、血液在肠道内停留时间的长短。便血的颜色：若短时间 上消化道 （4 小时内 ）出血量超过 1000ml，则大便可呈较鲜红色 ，易与下消化道出血混淆。 低位小肠或右半结肠 出血，一般为 暗红色或果酱色 。若量少、速度慢，在肠道停留时间较长（超过14 小时）时，大便亦呈 黑色，注意不要误诊为上消化道出血。 左半结肠出血 ，若量多，则呈 鲜红色 ；若量少、停留时间长，则呈 暗红色 ，粪便可全为血液或与粪便混合。

57、机制：呕吐物呈咖啡色是由于红细胞破坏后的血红蛋白与胃酸作用形成酸化 正铁血红蛋白 。柏油样大便是由于红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与 硫化物 结合形成硫化亚铁 ，使粪便成黑色。 隐血试验 阳性提示出血量 5ml/ d，肉眼黑便 提示出血量 50ml100ml/d 。血色鲜红 不与粪便混合 ，便后滴出肛门或肛管疾病出血 （痔、肛裂、直肠肿瘤 、息肉）。柏油样便上消化道出血、小肠出血。粪便变黑，无光泽（大便隐血阴性）食用动物血、 猪肝等，服用铋剂、 铁剂、炭粉及中药。暗红色 果酱样 脓血便阿米巴痢疾 。粘液脓血便急性细菌性痢疾 。洗肉水样 血便，伴腥臭急性出血性坏死性肠炎。三、伴随症状腹痛1）下腹

58、痛时排血便或脓血便， 便后腹痛减轻者 ，多见于 细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、阿米巴性痢疾 。（2）若为老年人，有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史，于腹痛后出现便血，考虑缺血性肠病。3）慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻者，见于消化性溃疡。（4）上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑肝、胆道出血。（5）腹痛伴便血还见于急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。里急后重、肛门重坠感，但每次排血便量甚少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、溃疡性结肠炎及直肠癌等。发热：见于传染性疾病或恶性肿瘤，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。全身出血倾向 便血

59、伴皮肤黏膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如白血病、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜、血友病等。皮肤改变 皮肤有蜘蛛痣及肝掌者， 便血可能与门脉高压有关。 皮肤与黏膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性出血性毛细血管扩张症所致。6. 腹部肿块、便血伴腹部肿块应考虑结肠癌、肠结核、肠套叠、Crohn 病及小肠良、恶性肿瘤等。黄疸 完全性阻塞性黄疸：尿胆红素 +、尿胆原 - 。溶血无尿红，梗阻无尿原。 泼尼松治疗 可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸一、概述1、胆红素正常 17.1 umol/L （ 1.0mg/dl ）；结合胆红素（CB） 6.8

60、umol/L ；非结合胆红素（ UCB）10umol/L 。2、胆红素在 17.1 34.2 umol/L ，临床不易察觉，称为隐性黄疸 。3、超过 34.2 umol/L （ 2.0mg/dl ）时出现黄疸。 黄疸既是症状也是体征。几种黄染的区别 ：眼结膜下脂肪积分布不均匀聚胡萝卜血症皮肤黄染、 巩膜不黄假性黄疸血清胆红素浓度正常黄疸患者巩膜黄首先出现在角膜外周。染二、胆红素的正常代谢1、胆红素 主要来源 于血红蛋白、肌红蛋白、肝游离血红素。不包括碱性磷酸酶。2、旁路胆红素 ：占 1520，也称游离胆红素或非结合胆红素，不溶于水，不能从肾小球滤出，尿液中不出现。3、结合胆红素：也称胆红素 葡