急性中毒专题讲座

1、急性中毒三峡大学仁和医院麻醉科邹学军第1页地球上200万种化学品中67万种与人们日常生活相关每年各国开发2万各种新化学产品中1千各种流通于市场中毒是西方国家30岁以下病人住院主要原因之一中国自90年代起光职业病急性中毒每年就超出10000人中国农村农药有机磷中毒每年最少大于100000人次全国城市大医院急诊病人中大于5%为中毒病人 上海自1990到1996年化学中毒事故就发生402起，死亡132人，受伤1068人；生产性农药中毒人数28599例，农药污染食物中毒1483例，造成死亡234起。 第2页概 述 引发中毒化学物质称为毒物（poison）依据起源和用途不一样可将毒物分为：工业性毒物药物

2、农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，到达中毒量而产生全身性损害第3页急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害第4页中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情改变快速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物结果，起病迟缓，病程较长，缺乏特异性诊疗指标，不属于急诊范围第5页中毒路径第6页.10.31，江苏海陵100人油条中毒第7页严重食物中毒.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒第8页长春大学140名学生蛋炒饭中毒第9页宜昌卫校3

3、4名学生食物中毒第10页贵州 “满月酒”毒倒百人假酒中毒第11页广州拨款60万元抢救假酒中毒第12页9月吉林6362名学生豆奶中毒第13页.3.19辽宁海城豆奶中毒第14页蘑菇中毒第15页四季豆中毒第16页自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家12口，肉毒杆菌夺走四条命第17页鱼胆中毒 第18页第19页沼气井下中毒身亡第20页陕西化纸池“熏”死3人2晕迷第21页贵州燃煤氟中毒氟骨病 氟斑牙第22页化装品中毒第23页“民工律师”周立太第24页乌克兰总统尤先科二恶英中毒第25页毒物代谢毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有

4、机磷农药代谢解毒主要在肝经过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出第26页中 毒 机 理1.局部刺激腐蚀作用 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶活性 5.干扰细胞膜或细胞器生理功效 6.受体竞争结合 第27页问询中毒病史问询毒物接触史：毒物种类怎样中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神情况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有没有缺乏第28页问询中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有没有炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：问询职业、工

5、种、工龄，接触毒物种类和时间、环境条件、防护办法及是否发生过中毒事故对无明确接触史患者，出现不明原因抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒可能怀疑服药过量问询既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒问询进食种类、起源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀问询发病前精神状态，自杀现场有没有空药瓶、药袋或剩下药品及标签等注 意 第29页临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害第30页神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎

6、 哮喘 肺水肿等第31页循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功效不全临床表现第32页血液系统症状贫血白细胞降低出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常临床表现第33页试验室检验常规检验血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量第34页试验室检验作为辅助诊疗毒物定性定量检验毒物体内代谢产物检验毒物中毒机理检验毒物选择性对器官损害机能检验第35页急性中毒诊疗中毒病人应注意检验神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有没有药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有没有皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有没有改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有没有充

7、血，巩膜有没有黄染，视力有没有减退或突然失明第36页急性中毒诊疗中毒病人注意检验注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有没有呼吸困难，肺部有没有罗音，呼气有没有特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有没有心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）颜色、气味，腹部有没有疼痛注意有没有肌肉颤动及痉挛第37页1234有生命危险 病情严重程度评定严重且情况不稳定 有症状但尚稳定 症状较轻无症状 第38页中毒时期评定中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不一样时期第39页急性中毒治疗停顿毒物接触去除体内还未吸收毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物排出利尿、供氧、血液净

8、化血液透析、血液灌流 、血浆置换特殊解毒药应用对症治疗第40页洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其它各种毒物15000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等第41页急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功效衰竭中毒

9、性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药品、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药品等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，降低渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，主动解毒和保肝治疗第42页急性有机磷杀虫药中毒第43页有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷第44页有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆

10、碱信使生理功效乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞乙酰胆碱酯酶，红细胞再生第45页有机磷杀虫药中毒临床表现1. 急性中毒表现2. 迟发性多发性神经病3. 中间型综合征4. 局部损害第46页中间型综合征:急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配部分肌肉及呼吸肌肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包含抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长久抑制，影响神经肌肉接头突触后功效相关。第47页有机磷杀虫药中毒

11、临床表现M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡第48页对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒试验室检验全血胆碱酯酶活力测定特异性试验指标，中毒程度，疗效判断均主要尿中有机磷杀虫药分解产物测定第49页有机磷杀虫药中毒诊疗是否中毒诊疗中毒程度第50页分级依据轻度中毒中度中毒重

12、度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030中毒程度分级第51页有机磷杀虫药治疗快速去除毒物特效解毒药应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药适用以增加疗效，降低副作用第52页胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为显著用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化胆碱酯酶无复活作用对不一样有机磷杀虫药中毒疗效也不一样氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏 及 敌百虫第53页抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和反抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力

13、没有作用对毒蕈碱样症状显著好转治疗应到达阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加紧阿托品中毒瞳孔扩大、神志含糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第54页抗胆碱药长期有效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长期有效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，依据症状可重复半量长期有效托宁应用剂量充分标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统“阿托品化” 概念有所区分第55页有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第

14、56页有机磷农药施药规范第57页有机磷农药中毒新观念“一句话”以胆硷酯酶为关键，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药品应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%抗胆硷能药品治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品维持量第58页氨基甲酸酯类、有机氮类杀虫药中毒第59页概 述 病因 因生产或使用不妥、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相同，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门关闭，使除极化期延长，引发感觉神经重复放

15、电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，造成肌肉连续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，造成缺氧、发绀和出血性膀胱炎第60页诊疗及和急诊处理杀虫药类型诊疗依据治疗关键点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状试验室及辅助检验：全血胆碱酯酶活力降低去除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等去除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现

16、：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等试验室及辅助检验：血中高铁血红蛋白含量增加去除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗第61页 急性灭鼠剂中毒第62页急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其它，如无机化合物类（磷化锌）等 病因 误食有意服毒或投毒生产加工第63页急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，造成中枢神经系统过分兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三

17、羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 第64页急性灭鼠剂中毒诊疗及急诊处理灭鼠剂诊疗依据治疗关键点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血试验室及辅助检验：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成份去除毒物特效方法：维生素K1 1020mg静注，每34小时一次，二十四小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作试验室及辅助检验：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成份；心电图有心肌损伤改变去除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药品抗惊厥治疗：选取地西泮、苯巴比妥钠、-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药品氟乙酰

18、胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭试验室及辅助检验：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变去除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.55.0g肌注，天天3次，疗程57天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血试验室及辅助检验：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物去除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第65页 百草枯中毒第66页百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后快速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道

19、、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺损害为特点 第67页百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型 摄入百草枯量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功效衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭第68页百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄 预防肺纤维化 对症与支持疗法 百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化发生第69页河豚鱼中毒河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。河豚鱼毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，毒素毒性稳定，经盐腌

20、、日晒和烧煮均不能被破坏。河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。发病急剧。食后半小时发病，46小时可死亡。经典病例是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，造成瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最终引发呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。 第70页河豚鱼中毒河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超出89小时者多可存活。 5碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。 及时补液，促进毒物排泄。 肌肉麻痹用番木鳖硷2mg肌肉或皮下注射。

21、呼吸困难者可用洛贝林等肌注。尽早应用肾上腺皮质激素。 应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣传教育“河豚鱼有毒，不能食用”。第71页亚硝酸盐中毒硝酸盐被硝酸盐还原菌(大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等)还原为亚硝酸盐后，进食后引发中毒。中毒量为0.30.5g，致死量为3g。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更显著。 腌制蔬菜8天内，食盐浓度15%以下，易中毒。烹调后熟菜放在不洁容器中，存放过久。 当消化功效紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大量吸收入血而引发中毒，常称为肠原性青紫。 井水含有较多硝酸盐及亚硝酸盐(普通称苦井水)。中毒原理是与血红蛋白作用，使正常

22、二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。第72页亚硝酸盐中毒潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，普通为1015分钟。普通表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。 特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。美蓝溶液25%GS稀释后迟缓静注(为l2mg/kg) 。维B12、辅酶A。大剂量维生C。必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。第73页强酸、强碱中毒强酸、强碱都是腐蚀剂。服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难

23、忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。治疗:防止洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋清；抗休克:输液，止痛，预防食道狭窄。第74页强酸中毒无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。中毒路径:经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。中毒评定:吸入中毒:呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。皮肤及眼烧伤:局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸)，周围发红，界限清

24、楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。消化道中毒:可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽部、胸骨后及上腹部猛烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。第75页强酸中毒抢救护理:皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。口服中毒:禁止催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。马上内服保护剂:牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗

25、生素防感染，肠外营养，甚至手术，预防食道狭窄。第76页强碱中毒常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引发角膜炎、溃疡。消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功效衰竭及碱中毒等。第77页强碱中毒马上大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素

26、眼药膏或眼药水、包扎。消化道烧伤马上口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。禁止催吐或洗胃，以免消化道穿孔；禁止口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而造成消化道穿孔。第78页镇静催眠药中毒镇静催眠药是指含有镇静、催眠作用中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等第79页评定去除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评定和维护主要器官功效 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第80页 急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系

27、统功效小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑抑制，产生兴奋效应伴随剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引发共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引发代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引发低血糖症临床表现兴奋期 共济失调期 昏迷期 第81页急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他

28、可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第82页工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包含：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第83页麻醉性镇痛药过量药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 和安眠精神药品（安定类药品）依据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡第84页麻醉性镇痛药过量临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴

29、奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射显著减弱或消失血压下降、休克第85页麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可马上行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药品中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿依据生化检验结果调整水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗第86页气体中毒急性气体中毒 刺激性气体中毒窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物） 第87页第88页昆明氯气泄漏 百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引发黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引发反射性呼吸、心脏停搏第89页氯气中毒急诊处理马上脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要马上用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有利于改进缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，主动防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入轻度中毒者最少要观察12小时，并对症处理。中、