生理学考试重点归纳

1、第一章绪论1 内环境 internal environment细胞在体内直接接触和生活的环境，即细胞外液2 稳态 homeostasis内环境理化性质在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，称为稳态3自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。4内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。负反馈：反馈信息使控制系统的作用向相反效应转化。思考题：人体生理功能三大调节方式？各有何特点？1). 神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、 迅速、持续时

2、间短暂。2). 体液调节体内产生的一些化学物质( 激素、代谢产物 ) 通过体液途径 ( 血液、组织液、淋巴液) 对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。3) 自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。简述负反馈及其生理意义答：负反馈是指反馈信息的作用使控制系统的作用向相反效应转化；其意义是使机体功能活动及内环境理化因素保持相对稳定。何谓内环境，及其生理意义？答：内环境就是指多细胞动物的体液，包括组织液，血浆和淋巴液。内稳态就是生物能够保持内环境的状态稳定在一个很小的范围之内的机制。主要是通过一系

3、列的反馈机制完成的。 高等动物内稳态主要是靠体液调节和神经调节来维持。意义在于：能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。第二章细胞的基本功能兴奋性：机体受刺激后产生反应的能力或特征称为兴奋性阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。静息电位：细胞在安静时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差，膜外为正，膜内为负，该电位称为静息电位动作电位：可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位的基础上，细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布的电位变化，称动作电位，易化扩散：溶液中的带电

4、离子借助膜蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散兴奋收缩耦联：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过称。7阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化9等长收缩: 收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力增加。1. 静息电位的产生机制答：静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。形成机制： 1 细胞内高浓度K+.2 静息时细胞膜只对 K+有通透性，则 K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散， 3.扩散后形成外正内负的

5、跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力，当达到平衡状态时，K+不再有跨膜的静移动，此时的跨膜电位称为K+平衡电位，膜内外K+浓度差值可影响静息电位水平.动作电位的产生机制？答：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。产生机制：动作电位上升支主要由 Na+内流形成，接近于 Na+的电 - 化学平衡电位。细胞内外 Na+和 K+的分布不均匀，细胞外高 Na+而细胞内高 K+。钠顺浓度梯度和电位梯度大量内流。细胞兴奋时，膜对 Na+有选择性通透，当达到 -70mv 时， Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支 K+外流增加形

6、成了动作电位的下降支其机制同静息电位的形成。3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“。节动能作”电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“-化电学- 电”的过程，神经末梢电变化引起化学物2+质释放的关键是Ca的内流，而化学物质A

7、ch引起中板电位的关键是Ach和 Ach门控通道上的两个+亚单位结合后结构改变导致Na的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程关。键部位为三联管结构有。三个主要步骤：电兴奋通过2+2+横管系统传向细胞深处三；联管结构处的信息传递纵；管结构对Ca的贮存、释放和聚集。其中，Ca在兴奋- 收缩耦联过程中发挥着关键作用。2+2+2+（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终-池终池 Ca释放- 胞质内 Ca的浓度增高-Ca 与肌钙蛋白结- 原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化-点处于高势能状态的横桥与肌

8、动蛋-白横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩肌短肉。舒张过程与收缩过程相反由。于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。2+2+当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢引时起，接头前膜电压门控性Ca通道的开放-Ca 在电化学驱2+2+动力作用内流进入轴突末梢末梢Ca内的浓度增加-Ca 触发囊泡向前膜靠近融、合、破裂、释放递质 Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后（膜终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个- 亚+单位结合终板膜对Na、K的通透性增高- Na内流（为主）和K的外流后膜去极化，称为终板电位（EPP）

9、- 终板电位是局部电位可以总和临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特1点单：向传递2时间延搁3 一对一关系4 易受环境因素和药物的影响。5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L 型钙通道。2+（2）激活的L 型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流Ca的（在心肌）激活连接肌质网JSR（）2+膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca释放入细胞质；2+（3）胞质内的Ca的浓度升高引发肌肉萎缩。2+2+（4）细胞质内Ca的浓度升高的同时，激活纵行肌质网LSR（）膜上的钙泵，回

10、收胞质内的Ca入肌2+质网，肌肉舒张，其中Ca，在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。细胞膜的跨膜物质转运形式：答： 1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、 Ca+顺浓度梯度的跨膜转运）3. 主动转运 , 分为原发性主动转运（K+、 Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）。 4. 出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞9 白细胞吞噬细菌、异物的过程)7Na+、 K+泵的生理意义：答： 1.Na+

11、泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的2.Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积3.Na+泵活动形成膜内外 Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持细胞内PH值的稳定 4.Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源第三章血液血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。血液凝固：简称血凝，指血液从流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态，分为三个步骤，凝血酶原酶复合物(FXa-FVa-Ca2+磷-

12、脂复合物)的形成， 凝血酶的激活，纤维蛋白的生成1、血小板有哪些功能。（1）对血管内皮细胞的支持功能血：小板能对视沉着与血管壁以，填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中的作用血：小板对纤溶过程有促进作用也，有抑制作用，而释放

13、大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。内、外源凝血的区别？答：（一）启动因子不同内源性凝血是因子启动；外源性凝血是因子启（动二；）反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度（快三；）凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多且，全在血浆中；外源性凝血的因子少且，需要有组织操作释放的因子参（与四。）凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。血型鉴定？答：血型是指血细胞膜上的凝集原类型ABO。血型鉴定，即指ABH血型抗原的检测。红细胞含A抗原的叫A型，含 B抗原的叫B型，含 A和 B抗原的叫AB型；不含A、B抗原，而含H

14、抗原的称O型。常规的方法有：正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。第四章血液循环1心动周期：心脏一次收缩或舒张，构成一个机械活动周期。2射血分数：每搏输出量占心室舒张末期溶积的百分比。3心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，等于搏出量与心率的乘积。期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激则心室可以接受这一额产外生刺一激，次期前兴奋。由此引起的收缩称为期前收缩。窦性心律：心脏中窦房结细胞的自律性最高，它自动产生的兴

15、奋向外传导，引起整个心脏兴奋和收缩，这种以窦房结为起搏点的心脏节律活动称为窦性心律。收缩压：心室收缩时主动脉压急剧升高，大约在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，称为舒张压。中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，4-12cmHO约。9微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分10动脉血压（arterial blood pressure ）：指动脉血管内血液对管壁的压强。11 房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢. 使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心

16、室有足够充盈血液的时间12异常调节：这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异常调节13等长调节:在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增加。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时构间成，了一个机械活动周期称，为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张但期两。者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/ 分时，则一个心动周期为0.8 秒，心房的收缩期为0.1

17、秒，舒张期为0.7 秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩0.，3持秒续，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持0.续5秒。在心室舒张的前0.4 秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约-90mV：。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞：）主要是K+平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞1、）特点：去极过程和复极过程不对称，分0、为1、2、3、4 期，总时程约200300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：

18、正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动使，膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流+动，使膜复极或超级化0。期：Na内流（快Na通道，即I Na通道）接近Na的平衡电位。1 期：K外流2+（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca和少量Na内流，即慢钙通+道又称L-型钙通道）与外向离子流K（外流，即I K）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原也因是，心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴-收奋缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是

19、神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环3节期。：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对 K+的通透性增加，出现K+外流。4 期：膜的离子转运技能加强排，出细胞内的和，摄回细胞外的K+，+2+2+使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包Na括、K泵的转运（3:2）、Ca-Na的交换（1:3）和 Ca 泵活动的增强。3、简述影响动脉血压的因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时搏，出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；

20、反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。4、简述影响静脉回流的因素及其原因。（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反

21、之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵

22、”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。组织液的生成过程（机制） / 因素答： . 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压 =（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压） - （血浆胶体渗透压 +组织液静水压），在动脉端 , 有效滤过压 =10mmHg,组织液生成；在静脉端 , 有效滤过压 =-8mmHg，组织液回流。影响组织液生成的因素： （ 1）有效滤过压； （ 2）毛细血管通透性

23、； （ 3）静脉和淋巴回流等等6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？夹闭一侧颈总动脉后会，出现动脉血压的升高心。脏射出的血液经主动脉弓颈、总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张从，而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后心，室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦使，窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少减，压反射活动减弱因，而将出现心率加快心、缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩、）心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动

24、脉血压升高。7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞1受上的体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上、的2 受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上、2 受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不.同临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调期节反，射效应是使心率减慢外，周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的

25、感觉神经末窦梢神，经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后压，力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。9影响心输出量的因素及其影响机制？答：心输出量等于每搏输出量和心率的乘积，所以凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括以下因素：前负荷：即心肌的初长度，通过异长调节，在一定的初长度范围内，心肌收缩力可随心室舒张末期容积的增加而增加即，在生理范围内，心脏能将回流的血液全部输出使，血液不会再静脉和心房蓄积。心肌收缩能力：心肌不依赖前负荷而能改变其力学活动的一种内在特通性过，等长调

26、节改变心肌收缩活动强度和速度而形成的后。负荷：即动脉血压变化课影响心室肌收缩从，而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期变短，速度减慢，所以搏出量减少。心率：心率在一定范围内加快，可增加每分输出量，但当心率太快时，由于心室充溢不足，搏出量减少，故每分输出量减少；而心率太慢时，心室充溢增到极限，充盈量和每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。10心室肌动作电位的特征及各时相产生的机制？答：特征是复极化时间长，有两个平台期，其动作电位分为去极化0时期相）（和复极化（1、2、3、4期），0 期去极化是由快钠通道开放形成的，而4且期稳定，故为快反应非自

27、律细胞。各离子时相的形成机制：0期去极化是由于Na内流，1 期是K外流。2 期是Ca缓慢持久内流和K外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期3，期是K迅速外流，4期是Na-K泵开动及Ca-Na交换使细胞外的离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。11心肌兴奋周期性变化及其生理意义？答：心肌细胞兴奋后，其兴奋会发生一系列的周期性变化，其过程及意义为：有效不应0期：从去极化开始到3 期膜内电位复极化达-60mV这段时间内，即以超过阈值的刺激，也不能再次引发动作电位产生；相对不应期：膜电位3由期复极化从-60 到-80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍处于正常，须用阈上刺激才可以引发动作电位再次产生；超常期

28、：膜电-80位恢由复到-90mV之前的时间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也能引发动作电位再次产生；低常期：兴奋性低于正常水平，为正后电位期。因此，心肌兴奋性Na与通道的状态有关，由于心肌有效不应期很长，一直持续到舒张早期，这期间任何刺激都不能引起心肌再次兴奋和收不缩会，产生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。12心脏传导途径特点、房室延搁的生理意义？答：兴奋传导途径：整常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传到左右心房，另一方面是经过某些心房肌构成优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、浦是纤维传至左右心室。特点：心房肌传导速度慢优，势传导通路传导速

29、度快两，心房能同步收缩；房室交界传导性较差，速度缓慢，因此在这里产生延搁；心室内传导组织传导速度很快左，右心室也能产生同步兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵血和心室的主力泵作用，使两者斜体一致的泵血功能。13微循环的通路、生理作用及其调节答：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环是，血液与组织细胞进行物质交换的场所。迂回通路血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主

30、要场故所又。称为营养通路。真毛细血管是交替开放的安。静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只20%有处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换为，组织提供更多的营养物质。直捷通路血流从微动脉经后微动脉通、血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态因。此这条通路的作用不是在于物质交换而，是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。动- 静脉短路血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静动脉静。脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开

31、放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。14血浆渗透压的类型，及其定义和生理意义？答：晶体渗透压维持细胞内外水平衡胶；体渗透压维持血管内外水平衡。血浆晶体渗透压是指血浆中的小分子物质（主要是氯化钠、其次是是碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的渗透压力。晶体物质比较容易通过毛细血管壁因，此血液与组织液之间r的渗透压力基本相等。血浆晶体渗透压对维持细胞内外的水分子的正常交换和分电布解、质的平衡及保持血细胞的正常形态和功能具有十分重要的作用。血浆胶体渗透压的正常值1约.5mOsm/L（25mmHg或 3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白

32、含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成血分浆。胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。第五章呼吸顺应性：在外力作用下，弹性组织的可扩张性称为顺应性，容易扩张者顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者顺应性小，弹性阻力大。肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量与无效腔气量之差，乘以呼吸频率。通气/ 血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常成人安静时0.84约。为氧离曲线：反应氧分压与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又-伯称反黑射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。肺活

33、量：指尽力吸气后再，用力呼气，所能呼出的最大气量正。常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所释放的能量。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。生理无效腔： 每次吸入的气体， 一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。12 肺扩散容

34、积：气体在0.133kpa （ 1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的 ml 数。13 氧容量，指100ml 血液中，血液所能运输的最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。表面活性物质，是由肺泡 ii 型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。中枢化感器 :指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h浓度变化敏感的化学感受器。可接受h浓度增

35、高的刺激而反射地使呼吸增强。用力呼气量：最大吸气后，再用力尽快呼气，计算第一秒末，第二秒末，第三秒末呼出的气量占其用力肺活量的百分数。也称时间肺活量，正常成人分别为83%，96%， 99%。1 何谓胸膜内负压，其形成原理及其生理意?义答：胸膜内负压即胸膜腔内压平，静呼吸时无论吸气还是呼气均为负压故，称为胸膜腔内负压出，生后形成和逐渐加大的出，生后因为吸气入肺因，肺组织的弹性，在扩张时产生的弹性回缩力形，成胸膜捏负压。其形成的直接原因是肺的回缩力，胸膜内=负肺压内压-肺的回缩压。胸膜内负压是负值，有利于肺和小气道保持扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？剪

36、断家兔双侧迷走神经后家，兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致肺。扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉传，入神经为迷走神经吸。气时肺扩张牵拉呼吸道兴，奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓在，延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。3,CO2 对呼吸调节效应和机制答：调节效应： CO2在呼吸调节中最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血 PCO2的升高，可引起呼吸加深加快，

37、肺通气量增加，但超过一定限度则气压抑和麻醉效应。机制： CO2 刺激呼吸是通过两条途径是实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气，两条途径中以前者为主，当中枢化学感受器受到抑制，对 CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。肺换气的影响因素答： 1. 呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。气体的扩散速率与呼吸面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。2. 气体分压值、扩散系数、 、温度各因素与气体扩散速率成正比。通气 / 血流比值。比例适宜通气 / 血流比值才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减小，都会妨碍

38、有效气体的交换。什么是氧解离曲线，试分析曲线特点和生理意义？答：氧解离曲线是表示Po2 与 Hb 氧饱和度关系的曲线。曲线近似s 形，分为上、中、下三段。上段：60-100mmhg，可认为是 Hb与氧气结合的部分。曲线较平坦，Po2 的变化对 Hb 氧饱和度的影响不大，只要氧分压不低于60，氧饱和度就保持在九成以上， 血液仍可携带大量的氧，不致发生明显的低氧血症。中段：曲线较陡，是释放的 O2的部分，表示氧分压在40-60 范围内稍有下降， Hb 氧饱和度变化下降较大，因而释放大量的氧气，以满足机体的需要。下段：15-40 ，曲线最陡。表示氧分压稍有下降， hb 氧饱和度就大大下降，是氧大量释

39、放，以满足组织活动增强的需要。因此，此曲线代表了O2的储备。第六章消化和吸收胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维B生12素相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12 在回肠被吸收。胃容受性舒张 : 当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。4消化：食物在消化道内被分解为可吸收小分子物质的过程，分为机械性消化和化学性消化。5胆盐的肠肝循环：肝细胞分泌的胆盐排入小肠后，绝大部分由

40、回肠末端吸收经门静脉回肝脏的过程1、简述胃酸的主要生理作用。（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。（3）杀死随食物入胃的细菌。（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。2 试述胃液的主要成分极其作用答： 1. 主要成分 : 盐酸、黏液和碳酸氢盐、胃蛋白酶原和内因子2. 盐酸的作用：（1）激活胃蛋白质酶原、并给胃蛋白酶提供活动所需的酸性PH；（ 2）杀菌（ 3）使蛋白质变性，利于消化； （4）促进胰液、胆汁和小肠液的分泌； （ 5）促进小

41、肠对铁和钙的吸收等。胃蛋白酶原的作用：在盐酸的激活下成为胃蛋白酶，具有活性，能分解食物中的蛋白质。 粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分HCO泌的一起，共同构3B12 结合成复合体，成了所谓“粘液-HCO3”屏障。内因子的作用：内因子可与维生素保护 B12 免遭肠内水解酶的破坏。3. 为什么说小肠是消化和吸收的主要场所答： 1. 小肠长度长，黏膜上具有环状皱褶，并拥有大量的绒毛和微绒毛，具有巨大的吸收面积。 2. 食物在小肠内停留时间较长（ 3-8 小时） .3. 食物在小肠内已被消化

42、为适于吸收的小分子物质。 4. 小肠绒毛内部有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构，进食可引起绒毛产生节律性的伸缩和摆动，可加速绒毛内血液和淋巴的流动，有助于吸收。小肠运动的形式有哪几种，及其生理意义？答： . 紧张性收缩，是其他运动的基础。分节运动。其意义：a. 使食靡与消化液充分混和； b. 使食靡与肠粘膜紧密接触；c. 挤压肠壁有助于血液和淋巴回流；蠕动，把经过分节运动的食靡向前推进一步。消化期胃液分泌的调节？答：当进食后，整个消化道几乎同时进入分泌状态，分为头期、胃期和（肠1）期头。期：头期是指刺激因素作用于头部感受器引起的胃酸分这泌是。由于进食动作引起的条件反射和

43、非条件反射两种分泌。引起头期分泌的视觉反射的初级中枢在延髓，高级中枢分布于下丘脑、边缘叶和大脑皮层。头期泌酸效应主要由迷走神经介导迷，走神经兴奋后，一方面通过末梢神经释放乙酰胆碱直接引起腺体细胞分泌，另一方面引起胃窦黏膜内的G细胞释放胃泌素，胃泌素经血液循环再刺激胃腺分泌假。饲能引起头期分泌，切断迷走神经可消除头期泌酸效应由。此可见头期胃液分泌是神-经体液性的调节。（2）胃期：指刺激因素作用于胃感受器引起的胃液分泌。扩张刺激胃底、胃体部的感受器，引起胃腺分泌。它是通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射产生的。扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素释放。食物的化学成分直

44、接作G用细于胞，引起胃泌素的释放。能刺激G细胞的物质有咖啡、乙醇、钙离子及蛋白质的消化产3物）（肠期：指食物在小肠内时引起胃液分泌的情况这。种分泌的调节机制是通过体液完成的因，为切断胃的迷走神经不能消除肠期的泌酸效应。头期胃蛋白酶分泌最多，胃期和头期的泌酸度相当，肠期胃液分泌量较小。5、胰液的主要成分和作用是什么？胰液中的主要成分是HCO3和酶类。1）HCO3：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌HCO，3的作用包括：a 中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠内的多种消化酶提供最适宜PH的环境（PH78）2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌a。胰蛋白酶原和糜蛋白酶原二：者均无活性。但进入

45、十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和b胰多淀肽粉。酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶c强胰。脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和 RNA。第七章 能量代谢基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少12禁小食时，室温保持在 20-25；体温正常。2基础代谢率：指在基础状态下，单位时间内每平方米体表面积的能量代谢。第八章尿的生成和排泄排泄：机体将代谢终产物、进入体内的异物，过剩的物质及药物和

46、有害物质，经过血液循环由排泄器官排除体外的过程。2滤过分数：是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常人虑过分125/660数为100%=19%。3肾小球滤过率：为单位时间内两肾生成的超滤液量，是衡量肾功能的重要指标。4定比重吸收：近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率65%的70%。消除率（clearance，C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（，排这出个）被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减近，端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率65%的-70%，这种现象被称为球-管平衡。管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小

47、球滤过率和肾血流量的现象被-称球为反管馈。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加渗，透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。10肾有效滤过压：是使血浆通过滤过膜而滤出的净压力为，肾小球滤过作用的动力等，于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管

48、升压素受体可时出，现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收+的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨Na碍和了水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。2临床上给病人大量补液时对其尿量有何影响？为什（么答？案有2 个，选择一个回答）1 大量补液：循环血量心房、胸腔大V上的容量感受器所受刺激 心输出量BP颈A窦压力感受器所受刺激 迷走N传入冲动下丘脑分泌N 垂体释放ADH远曲小管和集合管对H2O的通透性H2O重吸收尿量2 静脉输入大量生理盐水使

49、血浆稀释导，致血浆胶体渗透压降低有，效滤过压升高，肾小球滤过率增加，尿量将增多。3简述尿的生成过程？答：肾小球的滤过，当学业流经肾小球毛细血管时，有效滤过压的作用下，使血浆中的水和小分子溶质进入肾小囊形成超滤液。肾小管和集合管的重吸收小，管液流经肾小管和集合管时其，中的某些成分又经过小关上皮细胞转运至血液中。肾小管和集合管的分泌小，管上皮细胞可将自身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管内。由此三步骤后形成的尿液称为终尿。4大量饮用清水后尿量的变化及其机制？答：尿量明显增加。机制：因为大量饮水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少使，远曲小管和集合管对水的通透

50、性降低水，的冲吸收减少，因此尿量增多。5大量失血后尿量的变化及其机制？答：尿量明显减少。机制：大量失血造成动脉血压降低，肾血浆流量减少使有效滤过率降低，尿量减少；失血后循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加尿，量减少；循环血量减少，激活肾素- 血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，醛固酮促进远曲小管和集合Na管和对水的重吸收，使尿量减少。6、影响肾小球滤过的因素有哪些？）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强入，球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量

51、和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。）囊内压：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大血，浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低胶，体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧

52、烈运动、失血、缺氧和中毒休，克肾等血）量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显着降低。）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。7、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管I紧，张后素者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张II素，血管紧张素II 可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III 也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。2）血管紧张素II 的作用。a 刺激近端小管对

53、NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b 高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不c大刺。激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小+管和集合管对Na和 K的转运。d 刺激血管升压素的释放增，加远曲小管和集合管对水的重吸收使，尿量减少。+3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管Na对、水的重吸收，促进K的排出，所以醛固酮有保Na排 K+的作用。4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放a。肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受

54、器的刺激减弱，使肾素释+放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑Na的量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b 神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释c放体。液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素NO和等可抑制肾素的释放。第十章神经系统的功能1特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为2非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。突触：一个神经元与其他神经元接触，所形成的特殊结构称为突触

55、起信息传递的作用。5牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。6牵张反射：在体骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。7特意感觉投射纤维：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后一切反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后动物出现伸肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。10抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化使，该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。1

56、、何谓去大脑僵直？期产生机制如何？在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区脑，干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后由，于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势而出现去大脑僵直现象。2、特异性和非特异性投射系统的投射特点和生理作用有何不同？特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入其系功统能。是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。1）

57、特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。2）非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。3比较兴奋性突触后抑制和抑制性突触传递原理的异同答：相同点动作电位到达突触前神经元的轴突末梢，引起突触前Ca膜通对透性增加；神经递质和特异受体结合后，导致突触后莫离子通道状态改变；突触后电位都是局部电位其，总和可引起突触后神经元活动改变不。同点：释

58、放的神经递质性质不同前，者是兴奋性的，后者则是抑制性递质；兴奋性递质与受体结合后对Na通透性增加，而抑制性则是对Cl 通透性增加；前者传递，突触后膜产生局部去极化即EPSP，而后者则是产生局部超极化即IPSP；前者通过总和达到阈电位使突触后神经元兴奋，后者不易产生兴奋。什么是自主神经系统，他的结构和功能有何特征答：自主神经是指调节内脏活动的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分结构特点： 1. 自主神经由节前神经元和节后神经元组成2. 交感神经起自脊髓胸腰段灰质的侧角，而副交感神经的起源比较分散3. 交感神经在全身分布广泛，几乎所有的内脏器官都受它支配，而副交感神经的分布较局限功能特点： 1

59、. 双重支配： 大多数内脏器官接受交感神经和副交感神经的双重支配2.功能相互拮抗：当交感神经系统的活动增强时，副交感神经系统的活动相对减弱，反之亦然。变现为协调一致的外周作用3. 紧张性支配：自主神经对于所支配的内脏器官经常发生放低频率的神经冲动，使效应器经常维持轻度的活动状态.4.作用效应器所处功能状态的影响5. 对整体生理功能的意义：交感神经系统是一个应急系统，副交感神经系统的主要功能在于保护机体休整恢复等5与皮肤痛相比，内脏痛有何特征？内脏痛是临床上常见的症状常，由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起其。特点：A定位不明确。这是内脏痛的主要特点B。发生缓慢，持续时间长。内脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛C。对扩张刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。D特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动的改变。主要体表感觉区的所在部位及其感觉投射规律答： 1. 第一感觉区：位于中央后回，投射规律： （ 1）交叉投射（头面部为双侧） （2）呈倒置安排（头面部是正立的） （ 3）投射区域大小与感觉分辨精细程度有关第二感觉区：在中央前回和脑岛之间，投射规律：双侧、正立、定位性差，切除人脑第二感觉区并不产生显着的感觉障碍。