恒定控制系统

1、第二章、恆定控制系統細胞、組織及器官的活動都必須受到控制與彼此協調，在任何細胞外液的變化下，均能引起反應，將改變減至最小。恆 定 (Homeostasis)就 是 內 在 環 境 經 由 恆 定 控 制 系 統(Homeostasis control system)產生的補償調節反應，而得以何持相當的穩定狀態。身体的熱量沒有淨得與淨失，體溫才得以維持一定，我們稱該系統處於一穩定狀態 (steady state)，定義是為該系統內特定變數 (現在指體溫 )沒有改變，但是能量 (指為熱能 )必須源源不斷輸入。以維持此變數在穩定狀態。因為內在環境的變數經由輸入與輸出達到平衡而維持穩定，由於代謝的產生

2、與體溫的散失大小相似，變數可得以維持 (圖 7-1)(室溫下降，室溫上升 )。第一個產生的恆定反應是流向皮膚的血管收縮變窄，以減少溫暖血液流往皮膚的血量，因此降低熱量的散失，但是在 5的室溫下 ，血管的收縮並不能完全阻斷多餘熱量從皮膚散失，所以在寒冷環境下的人會將身體蜷曲起來，以減少散失熱量的體表面積，但是如果熱量的散失無可避免，唯一能1增加產熱，使散失熱量得以平衡的就是增加熱量，身體開始發抖，發抖過程可促使骨骼肌收縮的化學反應，即為產生大量的熱量。上述體溫調控系統是負迴饋 (negative feedback)系統一例，是體內最常見的恆定控制系統，但是還有另一種正向迴饋 (positive

3、feedback)，它對於恆定並沒有任何幫助，而且常會導致系統更偏離穩定的操作點。體溫調節系統是非常敏感，不管外面溫度有多大變化或運動時有多大量的熱能產生，但是體溫只在1上下變化。最常見的例子如發燒，遭受感染時體溫的食高，其方式好比將屋子的恆溫調節器提高設定值。發燒時，調節體溫的恆定控制系統仍在運作，而將體溫維持在高一點的數值。(20章就會再說到 )發燒時，許多遭受感染時的情況，血漿中的鐵質濃度有顯善的下降，我們都把此認為是由感染原所造成的，但是事實上是相反的，鐵質濃度的下降是由身體的防禦系統所造成的。 (是為了讓入侵的病原得不到足夠的鐵質以供複製之需要 )，由一些對照控制的實驗顯示，補充鐵質

4、反而會使病情更加惡化。由以上的例子以為操作點只對外來的刺激，但事實2上許多受調節的操作點每天都有週期性的變化，以體溫為例，其操作點白天比晚上為高 (生物週期 )。體溫之所以能維持相當的穩定，是因為有恆定控制系統造成皮膚血流的大量變化及骨骼肌的收縮所致。亦是說內在環境的許多特性都息息相關，身體為了要維持某一個特性的穩定，就經常需要將其它的特質遠離其一向的操作點 (發生的症狀或發生的變化 )。正向調節 (feed forward)會預測其調控的變數 (內在變數 )將會發生變數，而增加身體恆定身體恆定反應的速率，減少偏離設定點之程度。當體溫下降，一些位於身體內部對溫度敏感的神經細胞引起負迴饋的調節，

5、之外位於體表皮膚也存在對溫度敏感的神經細胞 ( 事實上這些細胞負責監測外界的溫度 )外界的溫度下降，馬上被這些神經細胞所偵得，並將訊息卜送大腦，大腦再將此訊息送給血管與肌肉而引起對熱量的保存及增加的產生。恆定抭制系統的組成 (components of Homeostatic control system)反射 (reflect)是因應刺激產生的非自覺且不用思考及不3需要學習的本能反應。1.電熱異狀2.動作之學習而成為反射(後生 )。先天與後天之基本反射與具有學習之反射通常是沒有清楚的界限。而負責反射的通路稱為反射弧(reflex anc)刺激分成內在與外在環境可偵測到的變化 (溫度改變，血中

6、鉀離子濃度或血壓 )所有的環境變化由接受器 (receptor)偵知，其實偵測與接受都是一樣的，當接受器受到刺激，便產生訊號傳至整合中心，此通路稱為傳入路徑。整合中心 (integrating cantor)接受許多接受器傳入的訊號，而許多是接受不同的刺激所產生的，所以整合中心的輸出反應了所有輸入所產生的淨值，亦是許多資訊整合的結果。整合中心的輸出途徑反射弧的最後一個活性變化，是代表該系統之整理反應。由整合中心傳至作用器改變活性的指令，傳導該訊息之路線稱為傳出路徑。(efferent pathsroy)(圖 7-3)(圖 7-4)溫度的感覺接受器是位於全身各地的某些神經末梢，溫度的變化造成神經

7、細胞放電，此電氣訊息由神經纖微傳入中樞神經 (整合中心 )，再決定傳往骨骼肌的血管平滑肌造4成收縮訊號，往肌內的神經即為傳出路徑，肌肉則是作用器。(虛線及號代表反射負性迴饋，通常是不會過度補償，否則會造成另一種生理不平衡)所有的體細胞都可以充當恆定反射作用器，但是有兩種特化組織 -肌肉與腺體 -是生物控制系統中主要的作用器，傳統定義中，反射弧之接受器傳入路徑。整合中心及傳出路徑都屬於神經傳系統的範圍，但是由體溫調控中，腦中的整合中心不單由神經纖維傳出訊息，並同時也釋放多種激素 (荷年素 ) 經由血流傳抵許多細胞，使這些細胞產生的熱能增加，所以激素也在溫調控系統中扮演傳出路徑的功能。局部恆定反應

8、 (local homeostatic response)是另種的生物反應，由內在或外在環境的改變 (刺繳 )所引發。造成細胞活性的改變，而抵消了刺激的影響皮膚某部分的受傷會造成受傷區域的細胞分泌某些化學物質，造成一些局部反應以防止進一步的傷害。細胞間能夠互相溝通完成反射及局部恆定反應的必要條件，間接也促成恆定。細胞間的聯繫由激素擔任化學信使，血液就是傳送工具，因此神經細胞藉由末梢釋放神經傳遞物5(可逆性(7-6)質，經擴散作用通過細胞外液作用於下一細胞並改變其活性。化學信使除參加反射外，也出現在局部反應中，而參與局部反應的化學信使稱為旁泌素，旁秘素通常很快就會被鄰近的酵素分解而失去活性，所以

9、進入血液循環的量不多，花生四烯酸類 (eicosanoids)由存在於細胞膜磷魯內的多元不飽合脂肪酸花生四烯酸所生成的一系列產列細胞接受了刺激 (毒物、激素、旁泌素、藥物 )活化了細胞膜上之磷酸酶 Az 將花生四稀酸從細胞膜的磷魯分解出來經由二個路徑進行代謝。環氧化酶開始環內過氧化物前列腺素血栓素脂氧化酶開始白三烯花生四烯酸類合成路徑之藥物-阿斯匹靈它會抑制環氧化酶而阻斷環內過氧化物，前列腺素及血栓素及血栓素的生成-非固醇類抗炎劑 ，主要用於鎮痛退燒發炎與恆定有關的過程。個體對於特別環境壓力的反應能力並非一成不變的，在長期接受該壓力下，毋須改變基因組成，就可以加強反應。對既存之恆定系統具有加強

10、功能之調適稱為水土適應6與不可逆性兩種)身體功能都具有表現週期性變化的驚人特性，最常見的是二十四小時反復出現一次叫日變週期，睡與醒、體溫、血中激素濃度、尿中離子的排泄量、其他功能每日的變化 (圖7-8)還有其他週期有更長的變化，如月經週期是最為熟知的。環境的時間訊息也會使週期產生相位移(phase shift)，亦是說重新設定內在時鐘。水種情況如時，固定或輪流上夜班的人，因為內在時鐘與外界不同之情況下而產生腸胃不適、睡眠不足、活力與注意力時間減少，週期是由下視丘的部分，簡稱視叉上核是為節律點。不只如此，心臟病在起來前一小時內發病率是其它時間的兩倍，氣喘也時常在晚間發作。調節性細胞死亡(regu

11、lated cell death apoptosis)細胞進行分化與複割，對多細胞生物造成及維持恆定的重要性是顯而易見的，細胞產生自我毀滅的能力稱之為凋亡，對發育中的個體成形，去除不受歡迎的細胞，如此對於個體發育成形與去除不好的細胞上扮演重要角色，尤其在調7節組織或器官內細胞的數目非常重要。細胞的凋亡與細胞受到外傷而死亡是不同的，外傷而死亡叫做壞死而非凋亡。但如果抑制了正常的凋亡很可能會造成疾病像具有過量細胞的癌症，有另一種是極端大量的細胞凋亡下可能會造成退化性疾病。所有的組織及器官系統的功能以及身體恆定控制系統對抗環境壓力的能力，逐漸的退化。老化是代表一個特別的過程與疾病不同，細胞的老化在基

12、因內就已經寫好了程式，而負責老化過程的基因在人體逐漸上年紀後，就按一定的方式受到活化或抑制。8第二節、生物體的恒定性(一 )體溫、體液的恒定常性(1)體溫的恆定(2)體液的恒定性(a)腎臟對於體液組成的調節(b)體液量的平衡(c)酸鹼性的平衡(二 )荷爾蒙的恆定、生物體的恆定性讓生物體溫隨著外界情況變化而調節的機制，我們稱之為身體的恆定。一、 恒溫動物（ homeotlern）不管環境溫度如何的變化，就是長期間的變化，都維持一定的體溫，恒溫動物包括人類上等哺乳類，鳥類。為了保持體溫比環境溫度高，會因身體內物質代謝而產生熱能保持溫度，所以又叫做恒溫動物。9人是維持體溫在一定的恒溫動物，恒溫狀態是

13、人生存活動中佔極重要的地位，而且對於環境溫度的變化對於體溫的回復是人類生存的基本要素。二、 變溫動物（ poikilotherm）依据環境溫度體溫也跟著變化的有脊椎動物（魚類）兩棲類、爬蟲類其體溫是依靠外界的熱來維持，所以叫外溫動物，變溫動物移至適溫場所，由於行動性體溫之調節，因為活動而獲得適當的體溫。這些動物也會由於肌肉運動會因有程度的行使讓內溫性的體溫調節。下等哺乳類（蝙蝠等） 、兩棲類、爬蟲類等體溫的變動很大，冬天的環境溫度很低時，體溫只比環境溫度高0.5 2.0，所以會中止活動而渡過寒冷的天氣，這叫冬眠。如果，我們把一隻牛蛙，打進麻醉劑後，將頭切除之後，這隻牛蛙自己不會動，我們一定覺得

14、牛蛙死去了，但是我們動動它的腳，它的腳會動，呼吸也有，心臟也在動，我們又一定覺得牛蛙還活著，但是牛蛙己經不能以自己的意志去活動，亦不能捕蟲，被觸及的腳也只能動一動而己，也不能逃跑，也就是說己非本來的牛蛙了，也就是所謂的沒有生命了。10生物體能活著就是全身的器官能相互協調，換句話說總合機制很完備，有時機制有一點不協調，也會馬上回復原來的狀況，活著的生物體就能維持機能的恒定性，為了能保持恒定性生物都有保持動的平衡狀態的機能，有時候會有一點點的變化，但是超過一定的變化以上是不會有的。例如說：喝了許多水，多餘的水則成為尿而排出，我們的體溫每日不會有1以上的變化，這種機制叫做恒定性。也因為如此生命體全體

15、的機能才得以保全，也就是說生命才得以維持。（一）體溫、體液的恒定性(1)體溫的恒定生體燃燒營養素而產生熱，保持我們一定的體溫，為了使生體做圓滑的生理作用，才會有體溫調節機制，以保持平衡，如果此機制有了破壞則會引起體溫的變化，體溫平常是以腋窩測定以10 分鐘為準，其正常值為36.890.342，早上醒來時的體溫為基本體溫，一日中1左右的變動，為其產熱與放熱的平衡機制，人體能忍耐最高體溫上限是直腸溫41，在這以上則會引起體細胞的障害與病理變化，而在42以上11則 8-10 時小時內會有生命危險，相反的31 -34時自律神經的中樞會引起痲痺且會喪失意識，而其最低生存下限為25，其死因為心臟衰弱。體熱

16、的產生體熱的發生因子很多，最重要的是肌肉的收縮還有消化器，特別是肝臟因為代謝快，所以產熱較多，散熱是以排泄尿糞便與呼氣來進行，流汗是最多量的散熱行為。在更熱時，皮膚的微細血管血液的流量增加，皮膚呈紅色且溫度昇高，由於幅射與傳導的原因熱會散發，同時因為汗水的分泌，把許多蒸發的熱散去，要很快的散熱最主要的是空氣，空氣流動愈快散熱愈大 (表 4)。在高溫下運動，會受到很多的影響，氣溫28、濕度80%的條件下進行30 公里馬拉松運動,跑完之後 2 分鐘 ,全部運動員口腔平均溫度在38-39，以2 小時 20 分鐘左右跑完42.195公里之選手的直腸溫約在40以上在馬拉松之比賽中氣溫和風都有很大的影響，

17、但選手在比賽當中以水來沖涼，為了補充流汗所流失的無機鹽，也是須要費點方法。(圖 1)12(圖一 )產熱、放熱的平衡產熱 放熱 生理、心理性作用特異動的作用無感覺流汗顫抖流汗肌內緊張皮膚血流肌肉運動輻射分泌腺活動環境條件基礎代謝(氣溫、風、幅射體)蛋脂對幅蒸13糖白流質肪傳導射發350390360370380表 4、人的產熱放熱的百分比部位（產熱）機制（放熱）腦18放射（幅射）67心11傳導、對流10腎7蒸發23肝2014肌肉（骨20骼）皮膚5其他19熱發散(a)幅射 (Radiation；R)是以電磁波來移動熱能，身體與環境之間的熱放射而使熱蒸發為有效表面積，平均皮膚溫度、皮膚、衣服幅射率、反

18、射率、與環境的平均放射溫度。紫外線的反射與皮膚有影響，白皮膚人種在太陽下有 30 45的反射而黑皮膚者只有19，同理白衣服與黑衣服亦是。(b)對流 (Connection； )分子的流動是與熱的移動有關，普通是溫暖的身體由傳到周圍的空氣所引起，空氣的膨脹密度變小，跟著熱會上昇，所以密度大的冷空氣會流進而促進放熱功能，由於對流而使溫度交流，所以身體表面和空氣之間的溫度差和空氣（風）15的移動互動性很高。(c)傳導 (Conduction； )身體內部是組織傳至組織之傳導，特別是血液傳導可以看到這是體熱的分配，是為平均化之最重要之因子叫做內部傳導。外部的皮膚物理性接觸而引起，雖然只佔少數之發散但是

19、為促進外部的一環為外部傳導。(d)蒸發 (Euqhoration； )正常的熱蒸發，水在蒸發時潛在性失去 0.58kcal/g。氣溫上升時，流汗和呼吸道的蒸發會增大，濕度上升時由於流汗而使得熱發散效率會下降。流汗的調節為深層溫度（鼓膜溫度）和表層溫度，深層溫度的閾值是 36.9以上則開始發汗，而表層溫則在 30以上則開始流汗。體溫是由下視丘的體溫調節中樞來調節，調節中樞興奮時身體開始發熱，體溫調節中樞有其設定值的話對於產熱現象就可以理解。流汗有溫熱性流汗，精神性流汗、味覺性流汗三種：1、因為體溫調節而流汗為溫熱性流汗，實際上汗腺有能16流汗的能動汗腺與不能流汗的不能動汗腺，熱帶地域的人能動汗腺

20、較多，寒帶地域的人不能動汗腺較多，在成人之後如果移住熱帶地域而能動汗腺也不會增加。氣溫在 29-31時身體會開始流汗 ，溫熱性流汗會因為炎熱狀況而不同，短期適應是在夏天炎熱時流汗的閥值下降，但稍微氣溫上昇則大量流汗，長期適應是流汗的閥值高，氣溫稍有上昇並不會流汗，但只要流汗開始則大量的流汗。2、精神性流汗在手掌、腳底這是精神興奮所引起。3、味覺性流汗是吃了辣的或酸的食物後鼻子的四周、額頭與臉會流汗。流汗的中樞是在下視丘。在寒冷的狀態下 ，皮膚的血管收縮 ，及循環血液量減少，皮膚又白又冷，散熱機制降低，汗的分泌量降低，身體開始發抖。(2)體液的恒定人體重約 60%為水分，亦所謂的體液，在這其中有

21、 40% 在細胞內叫做細胞內液， 15%在組織內叫做組織液， 5%在血管及淋巴管內，叫做血液及淋巴管液，這些液體不停在身體17內流動，由消化系吸收的水分進入血管中與血液溶合而巡迴全身，由毛細血管進入組織，再進入細胞，這時營養分留在細胞中，而把廢物溶合成組織液，再送回血液，淋巴液中，一部分由皮膚排泄出去，一部分由肺泡排出，尚有一部分形成糞便，排出體外，體液在身體內循環，亦稱之為體液循環。體液是維持生命重要的一環，體液性狀之變化對於人體有很大的影響，例如血液溫度上昇時體溫也跟著上昇，人體的生理機能也跟著起變化，因此體液是內部環境，外界的狀況也就稱之為外界環境，例如夏季和冬季時期身體的變化會自動調適

22、，而外部環境也是以冷氣與暖氣來進行調節，同樣的內部環境為了一定的維持，而有種種的調節機制來調適。其他體液的量、成分的調節，也有神經系統與荷爾蒙系統來調適。血液循環執行兩種機能：確保生命體代謝必須物質的獲得維持了穩定的體溫18生命體的體液比週遭環境的溫度還要高 ，所以身體要一種能控制熱量的保存及散失的機制，這是由腦內的下視丘調控血流量來達成血流量的損失愈多。將手臂放入水中血液並不會因此而馬上冷卻下來，因為下視丘會引起快速的體表血管的收縮，而降低血流量，如此可使體內的溫度得以維持。當體外溫度升高時，和上述相反的變化就會發生血管舒張，代謝減少而也開始流汗讓體溫隨著外界溫度情況來調節的機制我們稱之為液

23、體的恒定。腎臟為主組成的體液調節體液的調節實際上腎臟也有很大的關係，它並不單是排泄器官、體液、內部環境的調節器官、腎臟排出的廢物通過輸尿管暫時貯藏在膀胱，到了一定程度經由尿道排出體外，這是泌尿系統。腎臟大約在第 11 胸椎到第 3 腰椎的高度，右腎比左腎稍為低一些、腎臟的縱斷實質性部分像腔狀，叫做腎盤。在於輸尿管上部膨大的地方，尿集中流至膀胱。腎臟最小構成單位 （nefulon）是像毛毯似的絲球體，將它捲起來成茶杯狀的過濾裝置，尿細管的開始部位叫近位尿細管，直線的垂直下降再橫斷進入皮質則稱之為遠位尿細管。19尿中 96%是水，2%是電解質，2%是其他物質 (鈉、鉀、鈣 .)其中有身體不須要的物

24、質、尿素、代謝物等，這些都是攝取食物的不同，排泄多餘的鹽化物質是為了保持平衡浸透壓的原因，尚有尿中的鈉以外的電解質糖及代謝產物的尿素。絲球體每分鐘濾過的液體量叫做絲球濾過量 ，正常每分鐘120ml，其濾過尿的水分，大部分由尿細管再吸收，近位尿細管則再吸收鈉 (Na)與水分，鈉由鈉幫浦機制送到細胞外，糖是由管壁的糖輸送全部由尿中吸收，但是其輸送能力是有限度的。血糖值大約200 mg/dl 的能力以上，糖沒有吸收而由尿排出叫做糖尿。在集合管中濾過量的 10%的水分再吸收 Na、H+分泌的進行。遠位尿細管的水分再吸收固體物普通酸鹽，此種酸鹽的悱泄是保持血液鹼性的用處吃太多動物性食品太多則尿液會呈酸性

25、、磷酸、尿酸、尿素等增多是促成結石的原因，所以要多撮取植物性食品，讓重碳酸鹽增加，而成為弱鹼性。早上空肚時血糖在140 mg/ dl 時有可能為糖尿病之徵狀。(b)體液量的調節另一個體液調節是腦下垂體後葉荷爾蒙，對抗利尿荷爾20蒙有很大的作用，這個荷爾蒙的分泌是接受血液滲透壓的影響，沒有喝水時血液的滲透壓會升高，而引起分泌旺盛，尿細管很旺盛的再吸收水分，而尿量會減少，相反的，水分量增加，血液滲透壓會降低，尿細管的水分再吸收會減少，尿量會增加，體液量的維持則會正常。腎臟把代謝產物和體內有害物質當做尿的成分排出，還有把不須要的水和糖排出，亦是說把血液的成分中，不必要的體液排泄掉，以調節成分。健康的

26、人的每日排尿量約1000-1500ml。腎臟的機能漸漸衰弱體液不能保持平衡而引浮腫，如果抑制腎臟的尿液生成，而尿液減少，血液中的尿素量增加，鈉的值也上升，鈣(K +)的排出會產生困難，正常的血清 K +濃度是 4-5mEg/l 的變成 6-8mEg/l 的量會引起腎臟的興奮傳導障礙及二氧化碳中毒 (酸血症 )，患者會造成尿毒症，不治療的話會陷入昏睡，進而死亡。腎機能不完全，腎臟的工作機能降低，用人工腎臟血液透析，腎臟移植的治療方法來解決。(c)酸鹼性調節21酸鹼性平衡血液的PH 值在 7.3-7.4 之間，為了保持體液的PH 值在這水準有下列三種調節：（ 1）血漿的調節（ 2）肺臟的調節（ 3

27、）腎臟的調節（1）血漿的調節血漿分成重碳酸與磷酸的緩衝調節，例如乳酸發生時LH+NaHCO3NaL+H2CO3H2CO3CO2+H2O ，H2CO3H+HO3CO2 由肺部排出H +，一部分由腎臟的尿細管排出，一部份與阿摩尼亞結合也是由尿細管排出。磷 酸 系LH+Na2HPO4NaH2PO4 ， NaH2PO4HPO4+H+NaLHPO4 也是由腎臟排出。（2）肺臟調節呼吸會促進二氧化碳之交換，H2CO3 代替 CO2 排出體外，血液變成鹼性，呼吸的機能降低則CO2 的排出會減少，血液22中的二氧化碳聚集。血液變成酸性，形成呼吸性二氧化碳中毒。控制呼吸的中樞位於延腦，它接受來自身體各不同部位刺

28、激以調整呼吸，血中CO2 濃度增加會降低PH 值而刺激換氣。會導致低效性呼吸形態的情況很多，慢性阻塞性肺病血液中 PH 值改變和肺部對刺激的反應而使個體的吸氣和呼氣形態不能達到充分換氣的狀態。影響換氣的因素包括肌肉的強度和能量，調整呼吸中樞有三：（a） 延腦的節律區（ b）橋腦的呼吸調節區（ c）橋腦呼吸痙攣區。神經肌肉和肌肉骨骼之障礙會影響個人呼吸形態重症肌無力症、肌肉營養不良、小兒麻痺及肌萎縮側索症候群。（3）腎臟調節由尿細管中排出H+，但是腎功能衰退則會產生磷酸之處理不良甚至不能處理此時會發生血液PH值在 7.35以下則會引發空化水素酸在7.8 以下，則會成強鹼性血症，在6.8 以下 7

29、.8以上則會有垂死之現象。23(二 )荷爾蒙的恆定生物體保持恒定性的另一個內分泌系統，內分泌腺是分泌化學物質的細胞合成的分泌腺，由組織液中或是血液中分泌荷爾蒙其作用有下列：(1)內部環境恒定的維持。(2)物質的貯蓄，利用的調節。(3)成長、發育以及生殖作用的調節。(4)應付外部環境的變化。由下視丘放出荷爾蒙，使腦下垂體前葉刺激和抑制內分泌腺分泌荷爾蒙、甲狀腺荷爾蒙、使代謝活躍，除了促進生物體的成長之外與體溫調節也有很大的關係，又刺激腺性荷爾蒙，卵巢分泌出女性荷爾蒙來調節女性機能、男性的精巢分泌調節性機能之荷爾蒙，其他尚有蛋白質的合成，幫助肌肉組織的發育。由於腦下垂體前葉刺激，由副腎質引起糖代謝

30、、抗發性作用，其至連性荷爾蒙也多少分泌一點，甚至由甲狀腺後面的上皮小體和甲狀腺及血液中的鈣量來調節荷爾蒙，24骨的發育也與此有關，還有脾臟的血糖量來調節荷爾蒙的分泌，消化管的運動和消化液的分泌來調節消化管荷爾蒙之分泌。荷爾蒙的濃度都很少，如何造成巨大的影響？主要是利用放大機制，細胞中的酵素可以催化千倍甚至萬倍的化學反應而不擴大刺激其他分子形成連鎖反應。我們身體內除了很多有形的器官外，還有許多肉眼看不到的系統在維持體內的恒定。不論身體外在的環境變化多大，體內都能維持在一個穩定的狀態。如果我們吃得很飽，體內的血糖濃度上升，也不會突然升高到身體不舒服的程度。或是餓了一兩餐，體內的血糖濃度，不會突然降

31、低到昏倒的地步，而這種微妙作用中有個主控系統，也就是身體中內分泌系統，內分泌系統分泌出物質就是荷爾蒙它的動態調整讓人體能維持恒定狀態。荷爾蒙是一個細胞分泌出來的化學物質，這些物質分泌由血液隨著血流運送到全身各處，作用到另一個細胞，使另一個細胞發生作用 （身體恒定主要就是由神經系統與內分泌系統來維持）。神經系統可直接作用到作用處，但內分泌是透25過血液循環再到要作用處發揮作用。荷爾蒙如何發揮功用？以血醣調節來說，血醣是身體中最直接可用的營養，如腦細胞只能用血醣做能量，吃飯或吃東西時，血醣的濃度會上升，身體一時用不到那麼多血糖，當血醣濃度上升，就會刺激胰臟分泌胰島素，讓血醣轉變為肝醣，血醣不夠，人

32、體就可能昏迷，血醣的調節主要就靠胰島素。荷爾蒙如何由分泌處透過遙遠的路途找到要作用的細胞？例如：細胞分泌的荷爾蒙就像一把鑰匙 ，順著血流到了要作用的細胞 ?細胞上面就有個如鎖般接受器，這些接受器都是很大的蛋白質分子，在三度空間分佈上就像有凹處和凸處，剛好讓荷爾蒙能與其密合，刺激其分泌物質，物質分泌出來之後又會隨著血液循環回到細胞，抑制細胞，使其減少分泌荷爾蒙等到荷爾蒙減少，也較不會刺激細胞分泌物質來抑制荷爾蒙，如此就形成了一個維持體內恒定的內分泌機構。內分泌腺體一般較為人熟知的有腦下腺、甲狀腺、腎上26腺、胰臟、卵巢、睪丸等等，不過事實上不只這些。心臟也是內分泌器官之一，由於心房對於血中鈉的濃

33、度相當敏感，如果血中鈉濃度升高時血壓會上升，心房此時就分泌荷爾蒙降低血壓。內分泌腺的調節是由腦下垂體前葉來執行，下視丘內分泌系統與神經系統相互連合。神經調節生物體的機能，除了內分泌系統之外尚有神經系統。醫學 3,後醫 1生理學專題運動控制與協調(訓練 )感覺訊息在神經系統所有層次經過整合（ integrated），引起適當的運動反應，這些運動反應包括從脊髓的一些較簡單的反射開始，延伸至腦幹中一些複雜的反應，最後到大腦所控制的最複雜的反應。肌肉功能的適當控制不但需要前運動神經元來興奮肌肉，更要每條肌肉不斷地向神經系統回饋訊息，以報知每時每刻肌肉的狀態，就是肌肉有多長，瞬時張力有多少，以及27長度

34、或張力的變化有多快？為了提供這些訊息，肌肉及其肌腱都充滿了兩種感覺接受器：1） 肌梭（ musclc spindles），分佈於整個肌腹（ belly），並傳送有關肌長度或長度的改變率的資訊給神經系統。肌梭的生理結構，為每束肌梭有3 到 12 條細小的梭內肌肉纖維（ intrafusal muscle fibers），其兩端尖銳，附於其四周梭外骨骼肌纖維（ extrafusal skeletal muscle fibers）的肌鞘上。梭內纖維是一種細小的骨骼肌纖維，中心區是兩端的中點地區不是沒有，只有很少的肌動蛋白絲（ actin）和肌凝蛋白絲 （ myosinfilament）。2）高爾基腱

35、器（ Golgi tendon organ），傳送有關肌腱及張力改變率的資訊。高爾基腱器，有包囊的感覺受器，位於緊接肌肉的肌腱內 ，通常平均有 10 到 15 條肌纖維平行並列地連接著一個高爾基腱器，腱器即被這小束的肌纖維所產生的張力來刺激。幾乎全部都是為了控制肌肉本身的目的，也都在潛意識的層次下操作，但還是傳送大量的訊息給脊髓、小腦、甚至大腦皮質，以便幫助神經系統的這些部份執行其控制肌28肉收縮的功能。高爾基腱器和肌梭功能上最大的不同是肌梭偵測肌肉的相對長度，而腱器則是偵測肌肉的張力。骨骼肌的收縮是由運動神經的脫分極性興奮 ，由肌細胞膜的搬運開始至細胞內的 Ca 貯藏器官再由肌小胞體 (SR

36、)放出 Ca與 Troponin-c結合，收縮蛋白質使細胞收縮活性化而發生收縮。運動神經終板的興奮由細胞膜的傳達收縮蛋白質的收縮為止約數米粴秒間就結束這一連串過程叫做興奮收縮。(Excitation-ContractionE-C coupling)。由運動終板傳達至肌細胞膜的興奮，是由細胞膜的細胞內部的橫行小管(T tubule) 來傳達， T tubule 是骨骼肌終A-I 帶連接上或Z line 的 SR 的終末槽 (terminal cisternae:TC)之間的triad。Triad 是興奮收縮關連過程中Ca 的放出為中樞內膜構造體。興奮收縮關連的機構中油T 管制 TC 的情報傳達機

37、構有許多不明的地方，是目前最需要明瞭的課題。寫字痙攣症（Writers-cramp），是肌張力異常的症狀29之一，詳細病因不明，可能是大腦控制肌肉的神經失調，作家、老師、公務員、經常打電腦者、彈鋼琴、吉他、拉小提琴者，都可能是這類病患；可能是本身有此病傾向，加上手部活動量較常人多，因此較易病發。這種肌張力異常引起的寫字痙攣症 ，以口服藥物或手術為主，不過通常藥物效果不佳，為此接受手術燒灼神經的意願也不高。注射肉毒桿菌療法較為簡易，肉毒桿菌是把一定劑量的肉毒桿菌打進異常收縮的肌肉，以減少神經和肌肉間的傳導物質乙醯膽鹼分泌，使肌肉放鬆，不過，採此療法，患者收縮的肌肉群必須相當明顯，痙攣的姿勢很固定

38、；否則，貿然打進肉毒桿菌，會使肌肉過渡麻痺而無力。不論頭痛、腰酸背痛、肩膀痛、手臂痛等，都可能因為筋肌膜疼痛症候群引起，現代人長期重複某些特定動作或維持不當工作姿勢的機率又高，此症已成為不少上班族的群新夢魘。骨骼肌就是俗稱的肌肉，骨骼肌系統包括肌肉、肌腱、30筋膜三部分。這三部分的重量佔人體總重的百分之四十以上，是人體最大的器官，也是人體上發生疼痛與功能不良最常見的器官。因為肌肉在人體的分佈十分廣泛，臨床上又很難得到明確的數據以利診斷，所以常被臨床醫師所乎略。重點往往被集中在鄰近的組織：骨骼、關節、韌帶、滑液囊與神經系統上。在醫學教育的體系中，骨骼肌系統至今只被輕描淡寫地在課堂中略提一下，臨床

39、醫學分科上，也隸屬於不同科別，自然未被各科醫師所重視。骨骼肌系統的功能是運動與支撐身體之懸吊作用。運動的方法是將靜止時正常長度的肌肉收縮，牽引相關關節對側的骨骼，產生關節轉向。懸吊作用則以平衡的拉力，維持身體的正常姿勢。當運動與平衡有了障礙，就會導致肌肉系統的功能不良。就會產生肌 -肌膜之疼痛與功能不良症侯群。肌肉收縮之緊張性頭痛多數人都有過這種不愉快的經驗引起頭痛原因很多，像血管性、炎症反應、顱內疤痕組織牽扯、腫瘤或顱內出血，其中以肌肉組織收縮所造成的頭痛，最為常見。31肌肉收縮引起的頭痛，又稱為緊張性頭痛（ TensionHeadache），它是由於頭、頸部周圍的肌肉組織(胸鎖乳突肌、頭夾

40、肌、頭半脊肌、斜方肌、枕額肌、頸闊肌、眼輪砸肌)收縮所造成的。過去常將這種肌肉收縮歸咎於精神緊張，當我們罹患緊張性頭痛時，通常是給些止痛藥及鎮靜劑，或是放鬆自己。近年來，已經瞭解，除了精神因素外，其他很多原因也會造成引起頭痛的肌肉收縮像睡眠時枕頭高度不合、長期工作保持前傾、長期懸臂工作、長期坐姿不良等等。肌筋膜疼痛症候群（ Myofacial pain syndrome）簡單的說是肌肉的問題，有可能是因為急性的肌肉拉傷癒合未完全造成，也可能是因為慢性長期累積的，反覆使用某個部位肌肉造成的傷害；姿勢不當或反覆使用造成肌肉產生病變是最常見的原因之一。緊張性頭痛是一種由頭、頸部的某些肌肉，產生了肌筋

41、膜疼痛與功能不良症候群 。身體上某一條肌肉形成肌筋膜疼痛症候群時，該肌肉上一定有一個以上激痛點當這些激痛點被活化時，就會產生特定部位的轉移痛。不同32部位的頭痛，當然就由不同肌肉的激痛點被活化轉移而來的，現在致病原因已經相當清楚，只要正確診斷出引發頭痛的肌肉，治療並不困難。當身體肌肉發生肌筋膜疼痛症候群 ，治療時一定要考慮整體結構是否同時出現不平衡的情形。結構體出了問題，就必須對結構體一併處理否則，處理局部雖源當時治癒，卻容易一再復發。粒線體與神經肌肉粒線體DNA 非常容易發生突變，所以生化遺傳學家在過去幾年來積極熱烈地探討跟立線體DNA 突變有關的疾病。神經肌肉疾病已被證實是由粒線體 DNA

42、 的序列加插 (insertion)或序列重複 (tanden duplidation)等基因重排 (gene rearrangement)所造成。1、此類疾病主要侵犯大腦、神經、肌肉及內分泌腺體、心臟等組織器官，這是因為這些組織器官的能量需求比較33高，比較依賴粒線體氧化磷酸化反應所提供之ATP。所以，一旦粒線體的能量代謝發生缺陷就很快表現病變的症狀出來2、患者肌肉粒線體的電子傳遞鏈功能比正常人下降了許多，表示這些疾病的病因與粒線體功能異常有密切關係。3、在遺傳性的神經肌肉疾病者的譜系研究(prdigree study)中可以發現其大多為母系遺傳性。這種遺傳方式正是粒線體 DNA 的遺傳模式

43、。4、患者病情的嚴重性和組織器官中突變型的粒線體DNA的含量成正相關。突變的粒線體 DNA 的含量越高，對粒線體功能的影響也就越顯著；當能量的供應降低至該組織器官的能量閥值(energetic threshold)以下時，疾病的臨床症狀就出現了。肌萎縮性側索硬化症神經系統運動神經元細胞逐漸退化死亡的疾病。運動神經元疾病，四肢肌肉逐漸萎縮、無力同時伴有肌腱反射增加及不規則肌束攣縮的現象。臨床表現只侵犯到下運動神經元而沒有上運動神經元的症狀，主要是34上、下肢及軀幹肌肉消失、無力但沒有明顯的肌反射增強現象，這類病人預後要比其他類型來得好；將之稱作漸進式脊髓肌肉萎縮症。另外一種類型則以延髓症狀為主要

44、表現，如吞嚥、咀嚼困難，稱作漸進延髓無力症，這類病人的預後事作差的，平均存活年齡也最短。最後一種則是肌萎縮性側索硬化症，以侵犯四肢、軀幹及延髓得上下運動員為主要表現。與粒線體有關的肌疾患則是肌失養症和重症肌無力症有關，與粒線體之病理症狀有很大的關係，這個領域神經內科陳順勝主任是專門在此不加以敘述。肌肉萎縮無力如何運動控制與訓練神經內科常常會見到肌肉萎縮無力或凹陷的病例 ，在臨床方面並沒有造成患者的不便，然而凹陷萎縮的不為令人擔心直覺他是不是哪裡出什麼問題？發生在臀部的小凹陷多半是良性的脂肪性下陷，可能是因為外傷或打針而引起的，並未影響肌肉本身。幼年型的肢體萎縮疾病，或是早期運動神經元萎縮疾病，

45、35運動神經元萎縮疾病預後會較差，有可能會發展成呼吸肌肉衰竭，目前已有新藥可延緩疾病的進展，要確定是否由肌肉或神經疾病導致萎縮，肌電圖檢查非常重要，由肌肉本身出現的電位來判別問題的所在。發生肌肉萎縮或無力時，幾點可作為參考：1、皮膚凹陷一塊有如肌肉萎縮，但日常生活不會有所妨礙，神經檢查也沒有肌肉萎縮的現象脂肪性萎縮，只影響觀瞻，不會有神經學上的問題。2、單側萎縮 ，尤其是手掌的虎口部位，可能是末梢神經病變，因長期手肘受到壓迫如打麻將等壓迫到尺神經引起，有些則是頸椎骨刺壓迫頸錐神經產生神經病變所致。3、兩側對稱性肌肉萎縮，發生在近端肌肉如大腿及手臂，上下樓梯或抬東西無力，這可能是肌肉本身的病變，如肌肉發炎或家族性肌肉萎縮。4、兩側對稱性肌肉萎縮發生在遠端肌