诊断带教心电图课件

1、心电图教学各波段的组成与命名心电图波段相应心电活动P波心房除极PR段房室传导时间QRS波群心室除极ST段与T波心室复极的缓慢期与快速期 第二部分 正常体表心电图 The Normal electrocardiogram of body surface主要内容：1.心电图测量 2.正常心电图波形特征心电图常用走纸速度25mm/s，每小格0.04s。心电图常用的定准电压1mv=10mm，每小格0.1mv。心电图测量一）心电图记录纸横直线的意义当心律规则时 测量P-P或R-R间隔时间（秒），查表得心率 测量P-P或R-R间隔时间被60除， 心率60/P-P或R-R间隔（秒） 心率1500/P-P或R

2、-R(格)当心律不规则时 每分钟的心率为10秒内的RR间期数目乘以6 心率也可以为6秒内RR间期数目乘以10二）心率（Heart Rate HR）的测量心电图测量一个标准的节律条10秒。这个节律条的心率（表现为不规则的节律21个R-R间期）= 126 bpm (621)。心电图测量心率100bpm（6秒内R-R间期数目乘以10）心电图测量一）P波产生和正常值正常心电图P波除极的方向是向下、向左，因此I和II导联P波直立， aVR 导联则向下。窦性P波通常在 II 和 V1 导联最明显。窦性P波的特征 I和II导联直立II和V1导联最清楚V1常为双相波时相3 个小正方形（不超过0.11s） 振幅

3、2.5 个正方形（0.25mV）正常心电图二）P-R间期（PR interval)P波过后，心电活动短阵性的回到等电位线，形成PR段“PR segment” ，在这段时间内电冲动通过房室结、 His 束及其束支，最后传导至Purkinje 纤维传导。PR间期代表心房开始除极到心室开始除极的时间；P-R间期测定是从P波起点到QRS波的起点。 正常心电图QRS波的构成 正常心电图QRS波群命名示意图正常心电图第一个向下的波为Q波，第一个向上的波为R波，R波之后向下的波为S波。S波之后向上的波为R波, R波之后向下的波为S波,依此类推。无R波的QRS波群称之为QS波。波幅0.5mV者用q、r、s表示

4、，否则用Q、R、S表示，QS波不分大小写。意义代表心室除极的电位变化；时相0.11s（一般为0.06-0.10s）；QRS波形和振幅 1）V1V2多呈rS型（R/S 1 )，V1R 1），V5或V6R 2.5mV； 3）V3V4为过渡区（R/S=1），V1toV6的R波逐渐增加、S波逐渐变小； 4）aVR主波向下，R波振幅0.5mV； 5）aVL和aVF主波向上，aVL 的R波1.2mV, aVF 的R波2.0mV; 6）I II III主波均向上，I导联的R波0.5mV; 8）六个胸导联正相波与负向波的绝对值相加应0.8mV;正常心电图三）正常QRS波四）ST段（ST Segment）QRS

5、波终止于J点或ST交界点。ST段位于J点和T波的起始处，代表心室除极结束到复极开始的时间。 ST段与TP段一样，应位于等电位线上。J点为S波和ST段的交界点。正常心电图ST段的重要性在于它是否抬高或压低！一般情况下相当的平坦，有时与T波融合之前可轻微的向上斜。四）ST段（ST Segment）正常心电图 偏移：抬高：肢导联0.1mv 胸导联V1-30.3mv V4-60.1mv 压低：各导联下移均小于0.05mv。 五）T波（T Wave）形成和特征正常心电图五）T波（T Wave）形成和特征T波代表心室复极的电位变化T波振幅一般不低于相应的1/10 R波幅度 心室复极产生T波，正常的T波是不

6、同步的，上升支缓慢，下降支陡快。正常心电图正常心电图 三）正常波形QT间期随心率减慢而延长， 也随年龄增加轻度延长，女性QT间期比男性长；通常情况下QT 间期应为 0.320.44s心率对QT间期的影响最明显，测定QT间期必须考虑心率的变化。Bazetts correction即效正QT间期（QTc）=QT/ R-R 1/2 (秒)。 QTc 0.11s。 正常的P波可以是双期的左右心房复极存在轻微的不同步产生的微小的切迹。然而，显著的波峰之间切迹 0.04s 提示左心房扩大。心房肥大II导联的“二尖瓣型P波” ： P波增宽并存在异常的切迹；通常在II导联最明显； 常见于二尖瓣疾病，尤其是二尖

7、瓣狭窄。心房肥大左房肥大V1导联双向P波，大的负向波提示左心房异常心房肥大左房肥大右房肥大右心房先除极（向左向下）、组成P波的起始部分。右房扩大时除极时间延长，往往与左房除极时间重叠总的心房除极时间不延长，引起P波振幅增加。因此右心房肥厚或扩张导致前壁和下壁导联的P波高尖，虽然P波总的时相通常不延长。II、III、aVF导联P波高尖（高度 2.5 mm），常见于肺心病患者，被称为“肺型P波” 。心房肥大II、III 和 aVF导联高的P波（肺型P波）心房肥大右房肥大左心室肥厚正常左室壁明显厚于右心室，心室的综合向量表现为左室占优势（向左向下）；左室肥厚可使优势的左室向量更为突出。左心室肥厚的心

8、电图标准有多个，但没有一个得到全球公认。目前已经有一个根据诊断标准制定的评分系统，虽然特异性非常高，但敏感性受到限制。心室肥厚高电压的标准 1）肢体导联I导联的R波III导联的 S波 2.5 mV aVL导联的R 波 1.2 mV aVF导联的R波 2.0 mV I导联的R波 1.5 mV 2）胸前导联 V5或 V6 导联的 R 波 2.5 mVV5导联的 R波V1导联的S波 3.5 mV （女性）或4.0 mV （男性） 非电压的标准延迟的心室激动V5或V6导联的心室激动时间 0.05s 左胸前导联ST段下移和T波倒置额面心电轴左偏当QRS高电压伴有ST-T继发性改变者，称为左室肥大伴劳损。

9、心室肥厚左心室肥厚扩张性心肌病存在左心室肥厚心室肥厚右心室肥大（right ventricular hypertrophy)右心室除极向量向右向下，几乎完全被左心室的除极向量所掩盖。右心室肥厚时，向右向下的除极向量增加，当右室严重肥厚时，这种向量在心电图上可能较突出。V1导联最接近右心室肌肉，因此是发现右心室肥厚的最佳放置部位，右心室肥厚可引起V1导联的高R波。这种向右的除极向量可反映在肢体导联，导致电轴右偏。右胸前导联也可出现继发性的ST段下移和T波倒置心电图对右心室肥厚的诊断是相对不敏感的指征，右心室轻度肥厚的病例，心电图是正常的。心室肥厚右心室肥厚的心电图诊断标准 V1（或V3R）导联R

10、/S1V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。心室肥厚右心室肥厚右心室肥厚伴劳损：右心室肥厚伴胸导联广泛T波倒置心室肥厚 第四部分 心肌缺血和心肌损伤 的心电图改变主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变与心肌缺血或损伤有关的T波变化 心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜 方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行

11、，从而产生心电图ST-T的异常改变。缺血性胸痛患者显著的ST段下移心肌缺血胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常心肌缺血心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。缺血型改变：主要是心肌复极时间延长和T波改变。损伤型改变：主要为ST段抬高；坏死型改变：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI )三联征T波

12、改变ST抬高异常Q波心肌梗死1）超急期变化AMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。心肌梗死超急期的T波 心肌梗死2）急性期变化（1）ST段改变：在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内 出现。起初ST段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后T波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为弓背向上的抬高。ST段抬高的程度差异很大

13、，可以从10 mm（显著抬高） 。有时QRS波、ST段和T波融合形成单向曲线，所谓的“巨大的R波”或“墓碑”样改变。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持续2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的ST段抬高可以几个月，偶尔可永久性的存在。心肌梗死前壁心肌梗死存在显著ST段抬高 （表现为 “墓碑”样 R波）心肌梗死病理性Q波：随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。Q波可在急性心肌梗死症状发作12小时内出现，但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心

14、肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。心肌梗死2）急性期变化（2）下壁和前壁导联的病理性Q波心肌梗死T波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加深；坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同时存在；开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。 心肌梗死2）急性期变化（3）3）亚急性期变化抬高的ST段逐渐回复至等电位线。T波倒置逐渐加深，加深到一定程度后，又逐渐变浅、正常直立或稳定不再变化，进入陈旧期。同时异常Q波逐渐增宽、增深，至一定程度逐渐变窄、变小或正常。持续数周到数月。心肌梗死 数月 ( 3-6 )之后，心电图的演变已趋向稳定

15、，根据梗死部位、范围等不同，表现特点可多种多样。正常心电图，仅残存正常的q波。异常Q波，ST-T正常。异常Q波、QS波或QRS呈QR、Qr型等，同时T波低平、倒置。心电图仍呈急性期样，ST段抬高。 4）陈旧期变化心肌梗死心肌梗死梗死部位的定位以“异常Q波”出现的导联为定位标准心肌梗死IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）侧壁下 壁：、aVF正后壁：V7、V8 、V9 右 室：V3R、V4R 、V5R前 壁：V1-6、 、 aVL ，统称广泛前壁间壁：V1、V2 前壁：V3、V4侧壁：V5、V6 、 、 aVL心肌梗死梗死部位的定位急性下壁心肌

16、梗死伴右心室梗死心肌梗死第五部分心律失常（Arrhythmia）前言概念心脏激动的起源异常或和传导异常称为心律失常。心律失常心 律 失 常激动起源异常激动传导异常窦性心律失常异位心律 早搏心动过速扑动和颤动生理性病理性传导途径异常预激综合征窦房 房内房室 室内1）窦性心律和窦性心律失常窦性心律心电图特征：通过心房激动产生的P波来推测窦房结的活动。P波规律出现；P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；心率一般60100bpm. 心率100bpm称为窦性心动过速（tachycardia心率 60bpm称为窦性心动过缓(bradycardia)窦性心律失常窦性心动过速（sinus tach

17、ycardia）窦性心律失常严重的窦缓(心率0.12s为窦性心律不齐窦房阻滞：其特征表现为短阵性脉冲不能传到心房肌、引起P波之间的停搏。停搏与P-P 间期呈倍数关系。窦房阻滞（停搏时间为P-P间期的 2倍）窦性心律失常窦性停搏：窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无P波的长的停搏，停搏时间与P-P周期长度无倍数关系窦性停搏4.4s后产生交界性逸搏窦性心律失常病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome SSS）是窦房结功能异常表现，表现为窦房结冲动产生和传导能力异常，常引起头昏、黑蒙、晕厥等表现。通常为窦房结特异性纤维化所致。SSS心电图特征：持续性窦性心动过缓0.12s；大多数代偿间期

18、不完全； P后可无QRS波（房早未下传）期前收缩交界性早搏：提前出现QRS-T波（无P波）、其形态与窦性下传基本相同；可有逆行P波可在QRS波之前（P-R间期0.12s）或QRS波之后（R- P 0.12s、T波与QRS主波方向相反；代偿间期完全。期前收缩插入性室性早搏（上图）室性早搏二联律（下图）期前收缩主要包括三种类型： 房性心动过速（Atrial Tachycardia AT） 心房率150-250bpm；心房扑动（Atrial Flutter AF） 心房率250-350bpm；心房颤动（Atrial Fibrillation Af） 心房率350-600bpm；3）快速性房性心律失常

19、房性心动过速心房肌肉的异常兴奋灶所致，产生频率为150250次分；异常的P波形态与异位起搏点有关；心室率依赖房室阻滞的程度，但当发生1：1阻滞时，心室率可以很快；快速性房性心律失常心房扑动是右心房内的折返环伴左心房继发性激活所致。心电图上可见频率为300次分的F波（250350bpm），在V1和下壁导联可见宽的、锯齿样的波。心室率与房室结传导功能有关。典型的2：1阻滞（心房率比心室率）可使心室率为150次分。快速性房性心律失常心房扑动的节律条（频率150次分）快速性房性心律失常不等比下传的房扑快速性房性心律失常 心房颤动： 为最常见的心律失常，总发病率11.5%，发病率随年龄的增加而增加，70

20、岁以上者达10；房颤由心房肌肉局部多个折返环或“细小的波”引起。快速的起搏刺激可以诱发。心房颤动的心电图特征为：P波消失、代之以细小的f波（频率350 600次分）；心室率极不规则。 心室率快慢依靠房室传导的程度。房室传导正常时，心室率为100180次分之间。心室率越慢提示房室传导阻滞的程度越重或患者正在服用药物，如地高辛。快速性房性心律失常V1导联的房颤波快速性房性心律失常心房扑动、颤动心电图特点心房颤动心房扑动P波消失，代之以大小、形态、方向各异的呈锯齿状的“f”波相同的呈锯齿状的“F”波R-R间期绝对不等可等、可不等心房频率350-600bpm250-350bpm清淅导联V1、aVF快速

21、性房性心律失常4）预激和室上速室上性心动过速PSVT（Paroxysmal Supraventricular Tachycardia）房室结内或房室之间存在功能和解剖均完全不同的传导通路（一条通路相对传导快、不应期较长；另一条则传导慢、不应期短）。PSVT发作特点：突然发作、突然中止；频率一般在150-240bpm；节律快而规则，QRS波一般不宽（伴束支阻滞、室内阻滞或旁道前传时QRS波变宽）。分为房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（ANRT）。 （PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。预激和室上速有时房室交界区心动过速较难与房速鉴别

22、。统称为室上性心动过速预激和室上速心率150bpm节律均齐(R-R绝对整齐)QRS呈室上型(正常)预激综合征旁道（Kent束）直接连接心房和心室，是由胎儿发育过程中房室没完全性分离所致。旁道可以在房室沟之间的任何部位。10患者不止一条旁道。旁道允许折返环形成。心电图特征窦性心律时，心房冲动通过旁道而不经过房室结迅速传导至心室肌，结果使PR减轻缩短。冲动进入非特殊分化的心肌、心室初始除极变慢（为R波的起始部分），心电图上产生特征性的delta 波。这种慢的除极被正常的传导系统除极迅速取代，其余的QRS相对正常。预激和室上速窦性心律时，旁道产生一个短的PR间期和 delta波 预激和室上速预激综合

23、征A型（ V1导联的R波主波向上） 预激综合征B型（ V1导联为负相的QRS波）预激和室上速5）快速性室性心律失常室性快速性心律失常主要包括：室性心动过速（Ventricular Tachycardia VT）；非阵发性室性心动过速（Nonparoxysmal VT）；逆转性室性心动过速（Torsade de point TDP）；多形性室性心动过速（Multiple-morphism VT）；心室扑动和心室颤动（Ventricular Fibrillation VF）QRS波呈室性波形（增宽0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140200次/分，有时可以见到保持固有节

24、律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。 快速性室性心律失常单形性和多形性室性心动过速快速性室性心律失常室扑和室颤快速性室性心律失常室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对 规则的大振幅波动，频率达200250次分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分。6）房室和室内传导阻滞 房室传导阻滞（Atrioventricular Block AVB）：房室传导可以延缓、部分被阻滞或完全被阻滞（分为I、II和III

25、度阻滞）。 束支传导阻滞（Bundle Branch Block BBB）：束支以及分枝阻滞：His束分为左和右束支。左束支分为左前和左后分支。传导系统的任何结构阻滞均产生特征性心电图改变。I度房室传导阻滞（Atrial ventricular block I-AVB）表现为P-R间期延长（0.20s） 房室和室内传导阻滞II度房室传导阻滞（II-AVB） 为心房和心室间歇性不能传导，某些P波后面无相应的QRS波。II度阻滞分为3型： 莫氏I型阻滞（ 文氏现象）常发生在房室结水平，使心房的冲动间断性的不能传到心室。最初PR间期正常、继后逐渐延长、直到最终的房室传导完全被阻滞，P波后面没有相应的QRS波。重复下一个周期。房室和室内传导阻滞莫氏I 型阻滞（文氏现象）房室和室内传导阻滞莫氏II 型阻滞相对少见，但更可能有症状，P波短阵性的不能下传。PR间期固定（可以为正常或延长），部分P波后无QRS波群。阻滞常发生在束支水平。 每3、4 或更多P波后面仅出现一个QRS波被认为是高度房室阻滞。房室和室内传导阻滞III度阻滞：心房和心室之间相互无传导、心房和心室收缩完全无关。P波与QRS波