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文档简介
1、肝硬化消化内科诊疗常规 【诊断要点】 (一)病史采集1详细询问患者有无慢性肝病病史。如病毒性肝炎,酒精性肝病,寄生虫感染,药物及工业中毒,遗传代谢性疾病如Wilson病,血色病等。2仔细注意临床表现为乏力,纳差,右上腹不适等。 (二)体格检查:失代偿期:主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差,腹胀,皮肤色素沉着,肝掌,蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等;门脉高压主要是腹水,脾大,侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张,腹壁静脉显露等。 (三)辅助检查 1血常规:代偿期常正常,失代偿期常有轻重不等贫血;脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2尿常规:多正常,失代偿期可出现胆红素及
2、尿胆原增加。 3肝功能试验:代偿期多正常或轻度异常;失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常;白蛋白降低,球蛋白升高,白球比显著降低;蛋白电泳示白蛋白减少,gama球蛋白升高;凝血酶原时间有不同程度XX。 4免疫学及病原学检查:血清免疫蛋白带增高,常以lgG最显著;肝炎病毒标志物因病因不同,而分别呈阳性; 5超声显像:可显示肝脏形态学改变,如大小,肝叶比例,肝表面不平等;脾脏常增大;门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张;腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时,CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。7食道X钡餐检查:可见静脉曲张时的X线表现:如虫
3、蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8内镜检查:可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度,阳性率高于X线钡餐; 9肝组织活检通过肝活检及病理学检查,可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况,准确诊断肝硬化。 (四)诊断与鉴别诊断 1肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2结合辅助检查结果,其中血清白蛋白浓度降低及-球蛋白增高,是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3病因根据:慢性肝炎,长期酗酒,血吸虫病等。 鉴别诊断 1早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合
4、征等鉴别。 3肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。 【治疗原则】 1一般治疗:休息,禁酒,高热低脂饮食;有亚临床肝性脑病者控制蛋白。 2营养支持治疗:失代偿期肝硬化均存在不同程度的营养不良,应积极纠正营养不良状况。 3病因治疗:病因治疗是肝硬化治疗的最重要环节之一,阻断和延缓肝病的进行性发展,将彻底改变慢性肝病的预后。慢性血吸虫病抗蠕虫治疗,吡喹酮0.4 tid 3天;乙型肝炎肝病活动时,抗病毒治疗:IFN - alpha, lamivudine,Adefovir等;HCV抗病毒治疗IFN+病毒唑。 4抗
5、纤维化:是近二十年来的重大进展,是针对肝纤维化病理过程的重要治疗方法。常用的药物有秋水仙碱1mg qd;IFN-gamma;中药。 5维护肝功能:还原型谷胺甘肽、甘利欣、美能等,可作为辅助治疗方法,中医药对保护肝细胞具有独特而神奇功效,应予高度重视。 6控制门脉高压:心得安10mg-30mg tid;心痛定10mg q8h; 7腹水治疗 a)卧床休息,大量腹水患者半卧床休息,可增加肺活量,增加肾血流量,有利利尿; b)记录24小时出入液量及体重; c)保持床铺平整,下垂部位应注意防止褥疮发生。 d)限制水钠的摄入,特别是水的摄入,以少于1000ml/天为宜; e)利尿治疗:螺内酯,120mg/
6、日,分1-3次给药;并根据钠钾的比值调整,最大剂量以480mg/日为宜;呋塞米20-40mg/日,依反应情况,调整用药量,大量腹水者,初期以静脉给药为宜,便于观察其效果及调整剂量。利尿剂可单独或联合应用。单用时宜首选螺内酯等保钾性利尿剂,宜应注意单一保钾利尿剂致高血钾。 f)血清蛋白低,利尿剂效果欠佳者,可予适量白蛋白(10- 60g/日)静滴后,再加用呋塞米20-40mg静注。 曲渗透性利尿剂甘露醇与山梨醇能从肾小球滤过,引起渗透性利尿,增加水的排出量,可用20%甘露醇溶液250ml或山梨醇溶液250ml静滴。 h)放腹水及补充蛋白疗法对难洎性腹水,每日放4000- 6000ml腹水,并补充409白蛋白,至腹水消失。 i)腹水超滤回输于2-3小时内放出腹水5000ml,经超滤浓缩至500 -1000ml后从静脉加输给患者。 j)其它,可选如介入TIPSS手术治疗等。 8治疗并发症:肝硬化治疗重点之一,预防和治疗相应的并发症常是住院患者的首要任务。 继发感染的治疗:根据病原,分别使用不同的抗生素,并加强支持治疗;对细菌性感染,首选喹诺酮和三代头孢治疗。 10.肝移植:对于失代偿肝硬化,肝移植已成为有效的治疗方法和手段。 【疗
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