一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】

1、一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的 最主要原因。一、概述一氧化碳(carbon monoxide， co)为无色、无 臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产 生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。二、接触途径和毒性.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉 具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和 使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不 合格：自杀患者也占一定比例。(2)生产环

2、节：当空气中CO浓度115mg/m3就会发生 ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生 泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强 的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。如果有煤 尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。 当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放 的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲 养场的孵化车间用煤

3、炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴 露时间、co浓度及环境含氧量。.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度 与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中 是否接受氧疗等影响。三、临床表现.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响： CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。伴有其他有 毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。处于高温 环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种 原因所致低氧血症者病情严重。.神经系统：（l）中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的 大脑弥漫性功能和器质性损害。全脑症状：不同

4、程度的意 识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。局灶表现：如偏瘫、 单瘫、震颤等。（2）脑水肿:意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底 检查可见视乳头水肿。（3）脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳 孔不等圆，光反应消失。（4）皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺 血、中毒所引起。表现:双眼视力减退或黑蒙;瞳孔对光 反射存在；精神状态较好。（5）周围神经损害：部分中、重 度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、 喉返神经损伤等，少见长神经损伤。（6）皮肤植物神经营养 障碍:少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水 泡并可连成片。.呼吸系统：（1）急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音

5、。（2）急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）:ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。呼吸 窘迫;低氧血症;肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊， 可有斑片状阴影;肺动脉楔压（PAWP）.循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左 心衰竭的发生率极低。【说明】由众多专家编写的一氧化碳中毒临床治疗指 南已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的儿科常见 疾病诊疗常规（第三辑）本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微 信号：ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系 email:!.泌尿系统：（1）肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量 不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮

6、（BUN） 和肌酐（$。丫）升高，尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为 急性缺血性肾小管坏死。（2）急性肾衰竭：肾血容量不足等肾 前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹 肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。.休克:表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢 末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿 等。并发症主要有：（l）横纹肌溶解综合征 昏迷期间肢体或 躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺 血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌（血）红蛋白、 钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉 异常、剧痛、麻木、感觉减退

7、或消失。受压肢体肿胀、皮肤 磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红 蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。（2） 脑梗死：中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高 脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、 偏盲等。（3）脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT检 查可以确诊。（4）痫性发作或癫痫:少数重症患者在急性期发 生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留 全面发作或部分发作性癫痫。四、实验室检查.血HbCO测定:.血清酶学检查:当患者所在co环境不能明确，鉴别诊 断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。（1）血 清酶

8、测定：磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬 氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（八）在心、肺、肾、脑、 骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的 10-1000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度 远远超过急性心肌梗死。（2）推荐意见:血清酶学异常增高对 于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在c0环境不能明确，鉴 别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊 断ACOP的重要实验室指标。.动脉血气分析:（1）低氧血症：未经处理的中毒患者血 Pa02明显降低。（2）酸碱平衡失衡:低氧血症刺激颈动脉体和 主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳

9、酸 血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧 氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸 中毒。由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合 并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并 代谢性酸中毒。（3）推荐意见:ACOP后纠正低氧血症和酸碱平 衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对 昏迷的重症患者常规检测。.肾功能检查:重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量 减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺 血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾 功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。推荐意见:重症患者应作 为常规检测项目。.脑

10、电图检查：.颅脑CT检查:轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异 常改变。重度ACOP患者早期表现为脑水肿伴或不伴病变。 CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双 侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水 肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化 灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗 死。脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有 说服力的研究。.脑磁共振(MRI)检查:早期双侧苍白球长Tl、T2,双侧 大脑半球白质等T1、稍长T2、DWI及FLAIR为稍高信号或高 信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵 圆中心、侧脑室

11、周围长T1、T2, FIAIR高信号，脑室扩大， 脑沟增宽脑萎缩征象。8,心电图检查:【说明】由众多专家编写的一氧化碳中毒临床治疗指 南已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的儿科常见 疾病诊疗常规(第三辑)本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微 信号：ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系 email:!五、诊断与鉴别诊断.诊断标准沿用卫生部制定的职业性急性一氧化碳中 毒诊断标准。.鉴别诊断(1)脑梗死:有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危 险因素，或者有心脏病和心房纤颤病史；查体除意识障碍外 可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征;脑CT或MRI可见到病 灶与定位体征一

12、致的影像学改变；无明显的血清酶学改变。碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。(2)出血性脑血管病：昏迷患者，既往有原发性高血压病 史，起病急，常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高，也可出 现眩晕，继之意识障碍等症状；临床症状可见昏迷、偏瘫、 锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力明显升 高;脑CT见高密度病灶。(3)糖尿病酮症酸中毒昏迷:患者有糖尿病史，一般有严 重感染、高热、呕吐史；口腔有烂苹果味，血糖、尿糖显著 升高，尿酮体阳性;血气分析可有代谢性酸中毒;血渗透压显 著升高。血清酶学无显著性升高对鉴别诊断也有意义。(4)高渗性糖尿病昏迷:患者糖尿病大多较轻，除少数病 例外一般无酮症史，特

13、别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮质 激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾表 现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态，并有失水、 代谢性酸中毒等。血糖常33 mmoVL，血钠常145 mmol/L。 辅助检查对于鉴别诊断有意义。六、一氧化碳中毒(carbon dioxide poisoning， COP) 治疗.院前急救转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼 吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。.现场氧疗利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗。 “氧”作为一种药物，其应用像任何其他药物一样，应有明 确的指征，ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。(1)鼻导管给氧：现场

14、氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经 济简便和便于实施的方法，单侧鼻导管给氧能提供较高的氧 浓度，但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服，而且氧 浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管法方便，吸氧效果与 单侧鼻导管相似，是患者最易接受的一种方法。(2)面罩法:简易面罩法：在低流量时面罩内积聚较多 量空气，引起C02重吸收。氧流量过低可致Fi02下降，所 以氧流量一般需要5 -6 L/min，简易面罩适用于缺氧严重而 无CO2潴留的患者。贮氧袋面罩：以较低流量氧提供高 Fi02,为无重复呼吸面罩。文丘里”已门川以)面罩：根据 Venturi原理制成，氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气 流的周围产生负压，携带

15、一定量的空气从开放的边缝流入面 罩，常用的氧浓度24% - 40%，高流速的气体不断冲洗面罩 内部，呼出气中的C02难以在面罩滞留，为无重复呼吸面罩, 治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Venturi面罩。(3)呼吸机：(4)便携式高压氧舱：推荐意见:现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措 施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。 采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果 好，实用性、经济性高，首先推荐使用。.早期抢救治疗首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括 气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水 电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和

16、脑水肿，改善全 身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。 当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不 能改善时，应及时行气管插管。推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。.高压氧治疗常压下鼻导管吸氧改善缺氧需要很长时 间。近年高压氧在ACOP早期治疗中得到推广和应用。与标 准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO,促进CO排除。 Pa02与CO的半清除时间呈负相关。推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体 内CO,有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟 发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高 压氧治疗。高压氧治疗

17、压力和次数（成人，不适用于小儿）：国外治 疗压力多采用0. 24 -0. 30 MPa国内大多采用0.20 -0.25 MPa,舱内吸氧时间60 -90 min。治疗压力和吸氧时间对预 后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国 内，目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在 高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随 意性强。推荐意见:高压氧治疗压力0. 20 -0.25 MPa（成人，不 适用于小儿）。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是 否吸氧应根据血气分析的结果。.顽固性低氧血症患者在氧疗后仍然不能纠正

18、低氧血 症(S02推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不 稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。.亚低温治疗“选择性脑部亚低温”概念，即通过颅脑 降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低 温水平(33 -35)，肛温在37.5左右。亚低温对损伤脑组 织的保护作用表现在以下方面：降低脑耗氧量，减少脑血流 量，延迟能量耗竭发生；抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低 颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并 且亚低温治疗时间不能过短。推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未 清醒的患者亚低温持续3-5乙特别注意复温过程，复温不 宜过快。.糖皮质激素:有快速、强大而

19、非特异性的抗炎作用，在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和 血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢 神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激 素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡n型细胞分 泌表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能； 还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿 灭作用。cop后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢 复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，acop后 患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有关。 ACOP患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖尿病患者使 用时可致血糖升高，应限制其使

20、用。推荐意见:ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据 病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情，考虑到其 不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗 手段。.脱水药物:脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生 理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒性 水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优势 地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：（1）微循环 障碍和血脑屏障破坏；（2）细胞内Ca+超载；（3）缺血缺氧后自由基损害；（4）兴奋性氨基酸（EAA）引起细胞内水肿和神经毒 性水肿;（5）细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿;（6）水孔蛋 白（aquaponn

21、，AQP）是缺氧时诱发脑水肿的重要因素，但确 切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完美药物，临 床上主要采用20%甘露醇等高渗性脱水药对症治疗。ACOP脑 水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和时间存在争议。 长期以来，临床医生在ACOP早期昏迷时最常用20%甘露醇静 脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水肿致脑疝的患者积极 的脱水治疗可以挽救患者生命。但其不良反应不容忽视，大 剂量长时间脱水可致电解质平衡失调、血容量不足、肾功能 受损。快速大量静脉注射渗透性脱水药可使心功能受损或使 已患右心功能不全的患者在短时间内血容量急剧增多，导致 急性心源性肺水肿。有些学者认为过度脱水造成机体细胞内 外

22、渗透压平衡破坏，产生细胞脱水或皱缩，脑细胞内环境紊 乱，是患者持续昏迷以至于出现迟发脑病的原因之一。因此， 主张有限度地使用渗透性脱水药物，降低颅压，减轻脑水肿。 近年对高渗盐水（hypetonicsaline，HS）的降颅内压作用进 行了重新评价。推荐意见：（1） ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱 水药物;（2）以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已 有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；（3）可以使用髓襻利尿药；（4）脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神 志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度 脱水。【说明】由众多专家编写的一氧化碳中毒临床治疗指 南已经收录在

23、本公众号ekcg2014独家编撰的儿科常见 疾病诊疗常规（第三辑）本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微 信号：ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系 email:!.神经节苷脂（GM-1）:它是细胞膜上含糖酯的唾液酸， 在中枢神经系统特别丰富。外源性神经节苷脂如GM-1能促 进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传导 运动所需的阈值数，促进神经恢复。目前GM-I比较多地应 用于脊髓损伤修复。动物实验显示:GM-I可以促进损伤后神 经元轴突侧枝抽芽，减轻脑内胆碱能系统损伤。另一项动物 实验显示，在不同的中枢神经受损的动物模型上系统地给予 GM-I，在急性期可防止神

24、经元的变性坏死。欧美国家在13 个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双盲、对 照、平行治疗，每天注射GM-1100 mg或安慰剂，持续28 d、84 d时采用多种评分标准评价，结果有些有效，有些无差别。 总之，虽然GM-I在动物实验方面取得良好疗效，但临床疗 效上有不同结果。GM-1价格昂贵，一般医疗保险不予报销， 限制了其广泛使用。临床疗效需继续观察。推荐意见:临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性 期使用。.抗血小板聚集剂:COP缺氧使血管内皮细胞损伤、脱 落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集及白细胞 粘附于血管壁，使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组织， 并通过机械

25、性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致及加 重脑组织损伤。近年临床报告高龄患者相对较多，很多患者 合并心脑血管病、高血压病、糖尿病和高脂血症，也有服用 抗血小板聚集剂指征。推荐意见:ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤 其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病 患者及高龄患者应常规服用。.依达拉奉:2001年在日本首次上市的新药，易透过血 脑屏障，其作用机制主要是消除自由基，抑制脂质过氧化反 应和凋控凋亡相关基因。对减轻脑缺血损伤和缺血再灌注损 伤及减轻脑水肿有保护作用。动物实验显示，依达拉奉通过 抑制黄嘌吟氧化酶和次黄嘌吟氧化酶的活性，刺激前列环素 的生成，减少白三烯生成，降

26、低羟自由基浓度，从而起到阻 止缺血半暗带发展成脑梗死，并抑制迟发性神经元死亡的作 用。依达拉奉在治疗脊髓损伤和缺血性脑损伤方面有疗效。 国外尚未见依达拉奉用于COP的报告。其不良反应主要是皮 疹和肝肾功能损害。推荐意见:ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善 神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前尚 未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可 以应用。.纳洛酮：纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受 体拮抗剂，能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结 合，拮抗应激状态下产生大量内源性阿片肽所致的广泛病理 生理效应，用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。推荐意见：不推 荐纳洛酮作

27、为COP急性期常规用药。.吡咯烷酮类:吡拉西坦、奥拉西坦(oxiracecam)和普 拉西坦(pramiracetam)均为环状CABOB衍生物，是作用于中 枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。此药能透过血脑屏 障，选择性作用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞 的功能恢复。奥拉西坦和吡拉西坦对脑器质性病综合症有明 显疗效，奥拉西坦疗效高于吡拉西坦。普拉西坦应用于临床 10年，在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍方面有效。推 荐意见：吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复， 已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效， 此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应 报告

28、，可以在急性期临床使用。七、ACOP预后.轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或 氧气，对症处理，症状可消失。.中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时 抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失 后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发 脑病。【说明】由众多专家编写的一氧化碳中毒临床治疗指 南已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的儿科常见疾病诊疗常规(第三辑)本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微 信号：ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系 email:!3.重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺 水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化 碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。 其预后有以下情况：(l)痊愈:大部分患者