ECCM心脑血管急症-研究生教材

1、第十三章心脑血管急症contentACS心律失常卒中1.1 概念冠心病认识史上的重大进步ACS：STEMI、NSTEMI、UAACS共同的病理生理学：冠状动脉粥样硬化板块破裂（rupture）或糜烂（erosion），继发完全或不完全闭塞性血栓形成。在决定急性缺血是否发生方面，斑块的易损性和致血栓形成的倾向比斑块本身的大小和狭窄程度更为重要。3种组织学亚型高度怀疑为易损斑块薄帽纤维粥样硬化；富含糖蛋白基质或炎症导致内皮受侵蚀和血栓形成；钙化结节斑块。1.2 危险评分与风险分层成功与挑战CRUSADE评分：仅限于NSTEACS患者的出血风险评估PURSUIT危险评分：适于预测NSTEACS患者3

2、0d死亡风险，且评分的高低与冠状动脉病变的严重程度呈负相关Grace评分：适于各类ACS，对5年远期死亡风险预测强级别GRACE 评分院内死亡风险 (%)低危108 1403级别GRACE 评分出院后6个月死亡风险 (%)低危88 1188手工计算GRACE 评分入院（院内）年龄(岁）得分心率(次/min)得分收缩压(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分Killip分级得分危险因素得分30050080580-0.3910入院时心脏骤停3930-39850-69380-99530.4-0.79420心电图ST段改变2840-492570-899100-119430.8-1.19739心肌坏死标志

3、物升高1450-594190-10915120-139341.2-1.59105960-6958110-14924140-159241.6-1.991370-7975150-19938160-199102.0-3.992180-899120046200042890100危险级别GRACE 评分院内死亡风险 (%)低危108 1403Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.手工计算得分最终确定死亡风险GRACE 评分入院（出院后6个月）手工计算得分最终确定死亡风险年龄(岁）得分心率(次/min)得分收缩压(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危险因素得分3005008

4、0240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期间未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段压低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌坏死标志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-899120043200042090100危险级别GRACE 评分出院后6个月死亡风险 (%)低危88 1188Eur Heart J. 2007;28(1

5、3):1598-660.1.3治疗策略的演变与思考再灌注曲折但充满希望溶栓静脉溶栓的再通率仅60%-80%，且再通后仍有残余狭窄仅30%-55%患者溶栓后冠状动脉内血流达到TIMI4级，且其中还有23%无有效的心肌灌注临床上15%-30%的患者溶栓后发生心肌缺血复发或冠状动脉再闭塞部分患者因溶栓禁忌证而不能接受溶栓治疗0.5%-1.5%的危及生命的出血并发症1.3治疗策略的演变与思考再灌注曲折但充满希望急诊PCI时机选择STEMI尽早PCINSTEAMI/UA药物治疗仍有缺血发作的，立即或早期PCISTEMI就地溶栓或转运PCI的选择PCI相对溶栓延迟到什么程度，益处会丧失？溶栓与PCI两种灌

6、注策略如何有效联合？1.3治疗策略的演变与思考抗血小板个体化的困难与对策用药后“残余的血小板活性”决定了药物的效果，因此“基础状态下的血小板活性”，及“被药物抑制的活性”决定类药物效果。前者为假性抵抗：增加剂量后者为真性抵抗：联合或换用其他机制的抗血小板药物抗血小板个体化治疗是未来发展趋势，但尚需进一步研究1.3治疗策略的演变与思考机械辅助装置进展与争议IABP一项RCT引发的思考对危重症STEMI尤其是STEMI合并心源性休克患者的救治更为重要，但病情较轻的患者并非必要。血栓抽吸常规还是选择？1.3治疗策略的演变与思考新思路的展望心肌细胞再生治疗：骨髓干细胞移植最具潜力心肌细胞保护质量基因治

7、疗蛋白治疗干细胞替代治疗contentACS心律失常卒中2 致命性心律失常严峻的挑战2.1心律失常处理程序2.2 识别与处理的关键点有无血流动力学障碍意识不清低血压/休克/晕厥心肌缺血症状急性心衰/肺水肿是哪一种心律失常快/慢：60100宽/窄：HR100，QRS120ms（VT、快速AF、+SVT、SVT+差异性传导阻滞）单形QRS：房室分离？多形QRS：有无Tdp？2.2 识别与处理的关键点是否伴有器质性心脏病缺血：ACS、陈旧性MI慢性充血性心衰：LVEF40%各类心肌病LQTS是否存在诱发因素电解质紊乱：低血钾血气和酸碱平衡紊乱儿茶分按过度兴奋医院性因素致心律失常药物？致LQT因素？2

8、.2 紧急处理原则血流动力学改变显著判断要快治疗要快，多采用电复律呼叫会诊血流动力学改变不显著冷静思考12or18导ECG详细诊断独立处理呼叫会诊2.2 紧急处理原则危及生命多考虑效益：维持生命采取积极措施终止心律失常（VF、npVT）改善血流动力学病情相对稳定多考虑风险，安全用药抓对患者危害大的矛盾低血压vs胺碘酮心衰vs抗心律失常平时心动过缓vs发生快速AF防治潜在因素，使之转为致命性心律失常或致猝死2.3 紧急处理方法抗心律失常药物新认识胺碘酮：作用于钠、钾、钙通道及、受体LVEF40%或有充血性心衰征象，胺碘酮应为首选抗心律失常药物ICD用于致命性心律失常的一级、二级预防恶性心律失常的

9、射频消融治疗临时起搏器2.3 紧急处理：AF2.3 紧急处理：AF2.3 紧急处理：AF评估首选药物备注合并心衰胺碘酮5mg/kg（30-60min）1mg/min维持至心室率控制西地兰未服用洋地黄者0.4mg缓慢IV，无效可在30min后重复0.2-0.4mg，1.2mg/d，防治低钾血症致洋地黄中毒无心衰、预激艾司洛尔0.5mg/kg，继之50-300ug/kg.min美托洛尔5mg，q5min，总量15mg地尔硫卓0.25mg/kg，可重复，以后5-15mg/h维拉帕米2.5-5mg（2min），每15-30min可重复5mg，总量20mg急症处理的目的缓解症状，改善心功，防治血栓电复律

10、：知情同意，排除低钾、镇静入睡，双相波100-200J2.3 紧急处理：AF+预激首选电转复药物转复：首选胺碘酮，心功能正常考虑普罗帕酮因可造成旁路传导加速，禁用洋地黄、CCB2.3 紧急处理：VP、短阵室速四个是否血流动力学障碍器质性心脏病合并心肌缺血或心衰诱因：低血钾，低氧？病因处理关键复杂VP或血流动力学改变，选择胺碘酮2.3 紧急处理：单形VT有症状的持续性单形VT同步电复律，程序同AF或胺碘酮：LD+CI：150mg/10min，1mg/min*6h，0.5mg/min维持，1.2g/24h（2g）不建议使用利多卡因远期防治，SCD一级预防：RB2.3 紧急处理： 多形VT血流动力学

11、不稳定者按VF处理血流动力学稳定：鉴别QT延长不伴QT延长的为多形性VT伴QT延长的为Tdp2.3 紧急处理：TdpTdp=多形性VT+LQTc原因先天性LQTS：基因突变获得性LQTc心源性：心律失常（高度AVB、严重心动过缓）、心肌缺血、心肌炎、低体温代谢性：低血钾/镁/钙、酗酒、可卡因、AOPP、甲减、神经性厌食或贪食、液体蛋白饮食神经源性（ICP）：脑卒中、脑炎、SAH、TBI、自主神经系统疾病、AIDS药物源性2.3 紧急处理：Tdp2.3 紧急处理：Tdp停用一切LQTS药物补镁：2g+8mg/h*25h补钾：目标4-5mmol/L心动过缓：临时起搏90bpm等待起时可用阿托品、异

12、丙肾上腺素1-4ug/min，维持HR90-110bpm胺碘酮禁忌2.3 紧急处理：VT电风暴24h内自发的持续性VT大于3次，需紧急干预急性心肌缺血、躯体精神创伤、CNS功能紊乱及损伤，致中枢交感兴奋，内源性儿茶酚胺骤升，多离子通道有广泛损害诱发VT、SVT、猝死VF阈值下降RB+胺碘酮：标本兼治，是电风暴的最有效措施RB在VT中的I类适应证AMI+早晚期室性心律失常LQTS+室性心律失常儿茶酚胺敏感性VT和右室特发性VT室性心律失常心功不全2.3 紧急处理：ICD前景广阔除颤+转复+抗心动过速起搏（anti-tachycardia pacing，ATP）防治心脏性猝死、VT、VF2.3 紧

13、急处理：AVB临时起搏的适应证：严重缓慢型心律失常临时过渡为永久性起搏AMI出现缓慢型心律失常，药物治疗无效或伴血流动力学波动快慢综合征药物治疗难2.3 紧急处理：心动过缓原因分析器质性心脏病：急性下壁心梗合并窦缓、AVB原发传导系统病变内环境：酸中毒、高血钾医源性：洋地黄、抗心律失常药物联用紧急处理心源性脑缺血火严重心动过缓持续：药物基础上临时起搏合并黑朦：阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺基础疾病和诱因的处理2.4 CPC的中国特色：困惑与方向三种模式心内科主导模式急诊科主导模式多学科协作模式区域性CPC网络区域医疗中心基层医疗机构急救医疗体系规范策略早期评估、危险分层、正确分流、双向转诊、高效

14、衔接、规范治疗与个体化治疗结合目标D2N 30min目标D2B 90minFMC2B（STEMI） 2hcontentACS心律失常卒中3.1.1 缺血性脑卒中急症评估：时间就是大脑IS的实质是一个动态病理过程2min脑电活动停止5min严重不可逆损伤梗死后1h内维持结构的血流需求量5-8ml/100g.min，维持功能需20ml/100g.min在保障ABC的前提下，立即评估神经功能缺损及合并疾病情况，排除癫样发作、低血糖、高血压脑病、Wernicke脑病明确为IS后进入卒中绿色通道，1h内完成评价并做出治疗决策ASA2013IS急诊处理的流程表caremin来院至医师接诊10来院至卒中团队

15、接诊15来院至开始CT检查25来院至CT报告45来院至用药（依从性80%）1h来院至入住卒中单元3h来院至溶栓（D2N）3V6A3.1.1 缺血性脑卒中急症评估：时间就是大脑IS发作时间的确定神经评估量表的选择：national institute of Health stroke scale，NIHSS神经科评估与治疗时间能否前移卒中中心急诊辅检精度与效度并重：CT3.1.2 静脉溶栓vs动脉溶栓：孰强孰若？D2N与预后：静脉溶栓1.5h内，动脉溶栓6h内动脉再通与临床疗效：静脉溶栓NIHSS10或大脑出现中高密度症状者预后不佳动脉溶栓适于NIHSS16，静脉溶栓无效基线症状：NIHSS3、

16、症状快速缓解者急性期是否需要溶栓联合溶栓？尚待研究其他治疗抗凝疗效？抗血小板预防复发扩容扩管神经保护血压、血糖、血脂调控3.1.3IS急性期血管内治疗技术：机遇与挑战FDA批准4中装置用于机械碎栓/取栓Merci取栓装置Penumbra血栓抽吸装置Solitaire支架取栓器Trevo支架取栓器球囊扩张或支架植入急诊血管成形术3.2.1出血性卒中的急救怎样确保转运安全轻症者平卧，较重者头抬高30并偏向一侧，全程头位保持固定保持气道通畅，必要时氧疗、辅助通气及气管插管目标血压：1h内降至140维持24hGCS动态评分危重就地抢救，把握转运时机CT能确诊吗？首选CT：无创、简便、快速MRI T2加

17、权像与FLAIR像结构性病变、血肿周围水肿DSA：颅内动脉瘤、动静脉畸形等致ICH或SAH3.2.2出血性卒中的治疗保守治疗成功的关键：理想卒中单元的建立与管理针对住院期间的卒中患者是一种病房管理系统，而非疗法团队：专业培训多元医疗模式（MDCS）：医护、康复、营养药物治疗前提下，康复、健康教育人文关怀成功的另一半：再出血的控制？血压重复波动或急骤升高情绪波动、劳累、便秘、吸烟饮酒ICP的骤变凝血功能障碍、合并冠心病、肝功能不良3.2.2出血性卒中的治疗外科手术的选择：钻孔与开颅微创钻孔引流但对于中线结构明显偏移、术前脑疝形成或估计ICP过高、脑水肿较严重者，宜采用开颅血肿清除并去除骨瓣减压术

18、以利于降低ICP平稳过渡脑水肿CPP监测：隆德概念适合脑出血吗？CPP=MAP-ICPLund concept是在实验室和临床基础上提出颅脑外伤患者CPP为50-70mmHg。以控制脑容量为目标性治疗，主要适于TBI控制ICP。ICH ICP20mmHg时，CPP80-100mmHg为宜儿童常见意外伤害概述意外伤害是指无意或无目的造成的损伤和死亡，包括交通事故、溺水、中毒、坠落、窒息、烧伤、烫伤、动物咬伤等。近年来，我国儿童意外伤害的发生率和死亡率呈上升趋势，已成为0-14岁儿童死亡和致残的主要原因。烧（烫）伤烧（烫）伤是小儿经常遇到的伤害，多发生于5岁以下的小儿，婴幼儿约占半数以上。日常生活

19、中以烫伤多见，火焰烧伤其次，少数为化学灼伤或电灼伤。烧烫伤多发生在裸露部位，如头面部，四肢，臀部等。小儿皮肤薄而嫩，同等热力在其身上造成的损伤比成人重。小儿身体小,受伤面积相对比成人大。婴儿细胞外液量按体重比成人大1倍，因此婴儿烧伤后易发生低血容量性休克和酸碱平衡失调及电解质紊乱。婴儿对感染的抵抗力低，创面容易被大小便污染，而发生败血症等合并症。在烧伤48小时后，创面渗出停止而开始回吸收，若输液过多，易发生充血性心力衰竭，肺水肿而使病情恶化。 诊断部位深度面积例如：头面部浅5%烧（烫）伤组织的分层表皮 ：生发层真皮 ：乳头层 网状层皮下组织筋膜肌肉骨骼 身体各部位体表面积所占比例的估算 身体部

20、位 成人 小儿 头 颈 发 部 3 9+ (12-年龄） 面 部 3 9X1 (9%) 颈 部 3 双上肢 双上臂 7 双前臂 6 9X2 (18%) 9X2 双 手 5 躯 干 躯干前 13 躯干后 13 9X3 (27%) 9X3 会 阴 1 双下肢 双 臀 5 双大腿 21 9X5 1 (46%) 9X5 1 (12 年龄) 双小腿 13 双 足 7烧伤深度的分度鉴别要点分度 深度 病理 临床表现 愈合过程一度（红斑） 达表皮角质层、 局部血管充血、 轻度红、肿、热、痛、感觉过敏 23天痊愈、无瘢痕 生发层建在 扩张、渗出 表皮干燥、无水泡二度 浅二度 达真皮浅层、部分 血浆渗出、积于

21、剧痛、感觉过敏、有水泡、 约2周痊愈、不遗留瘢痕（水泡） 生发层建在 表皮和真皮之间 泡皮剥脱后可见创面均匀 、 可有色素沉着 发红、潮湿、水肿明显 深二度 达真皮深层、有 局部组织坏死、 感觉较迟钝，可有或无水泡， 约34周愈合，有瘢痕 皮肤附件残存 皮下层渗出明显 基底苍白、间有红色斑点、创面 潮湿；拔毛时痛、毛根有正常解 剖结构。数天后若无感染，可出 现网状栓塞血管三度（焦痂） 达皮肤全层、有时 皮肤坏死、蛋白 皮肤感觉消失，无弹性、无水泡， 经24周后焦痂脱落，形成 可深达皮下组织、 凝固、形成焦痂 如皮革状、蜡白、焦黄或碳化； 肉芽创面，小面积创面可由 肌肉和骨骼 拔毛不痛。数天后若

22、无感染，可出 周围上皮匍行而愈合，遗 现树枝样栓塞血管 留瘢痕；稍大面积者，需要 植皮方能愈合 治疗原则：把好三关一、创面关二、休克关三、感染关.一、创面关1、清创尽快争取在严密消毒下进行清创术。方法是：头、面、会阴部烧伤，先剃除毛发，用生理盐水冲洗，去除脱落的表皮，用碘伏消毒创面。小的水泡让其自行吸收，水泡完整而较大者用无菌注射器在低位抽吸。水泡已破但清洁，泡皮未移位者，不必移除，原位覆盖。水泡已破且有明显污染或泡皮已剥脱者，则予剪除。早期创面可以用碘伏或1%的磺胺嘧啶银覆盖。 2、创面处理（1）包扎疗法四肢和躯干的烧伤可采用此疗法。主要目的是使创面得到充分引流，隔绝外源病原菌并保护创面。一

23、般用碘伏纱布或者外涂湿润烧伤膏，外加棉垫与绷带环形包扎。12天打开更换一次，若有感染迹象，则应打开，根据具体情况进行相应处理。（2）暴露疗法头、面部烧伤可采用此疗法。主要外用药物有：碘伏、湿润烧伤膏、 1%的磺胺嘧啶银。二、休克关1、镇痛、镇静2、补液：每1%面积每千克体重需胶体溶液1ml，电解质溶液1ml（即生理盐水与0.167mol/L乳酸钠的2：1溶液），胶体溶液以血浆、低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉为主。如果较广较深的烧伤输入全血是必须的，全血与血浆的比例按1：2计算。例如：某患儿2岁，体重12Kg,胸背部、腹部浅-深烧伤面积20%，补液计算方法：2012=240ml，总液体量即240ml

24、胶体+240ml晶体+基础需要量（60-200）12ml。其中基础需要量宜用1/5张液体（即5%葡萄糖4份和生理盐水1份）。第1个24小时的总量的一半应在8小时内输入（840ml)，第2个24小时的继续损失量应为第1天的半量，其代谢过程日需要量仍与第1天差不多。输液过程中严密观察心率、呼吸、血压和尿量，若患儿颜色恢复正常，心跳有力，血压升到90/60mmHg，尿量增多为休克恢复的标志。三、感染关烧伤感染的危害性烧伤感染最常见的并发症，死亡病例的70%与烧伤感染有关预防感染救治的主攻目标 一、防治感染的总体方略（一）抓好三重点休克期复苏良好开端早期创面处理奠定治疗基础营养支持扶植内功抗力（二）控

25、制烧伤感染源头烧伤感染五途径创面胃肠系统呼吸系统静脉泌尿系统1、烧伤创面处理烧伤治疗永恒的话题创面一日不除病人一日不宁治疗一日不停创面切痂“早”字当先何时为早？传统观念：伤后4-5天现在观念：伤后48小时剥痂与溶痂相结合剥痂创面植皮易成活成熟一块封闭一块肉芽水肿植皮 高渗盐水无效，伤安素好 括除肉芽，深达纤维板层 浮动边缘刮除，植皮扩大 原则：莫让供皮区闲置合理使用抗生素抗生素是抗感染的重要手段，不是唯一的，也不是最重要的。烧伤病人的抗感染策略“预防为主，防治结合”综合治疗体系。不用抗生素不可思议过分强调抗生素的作用不足取抗生素不能“药到菌除”强调综合防治，合理使用抗生素的应用原则掌握细菌生态学变化有针对性了解抗菌谱，敏感实验敢上敢停休克期、围手