李东芳-神经科门急诊常见的发作性精神情感障碍2012.10.27医师协会讲座课件

神经科门急诊常见的发作性

精神情感障碍山西医科大学第二医院李东芳2012.10.27综合医院门急诊的精神心理问题1/3的病人是躯体疾病1/3的病人是心理疾病1/3是与心理因素密切相关的躯体疾病即心身疾病。郝伟精神病学，第6版吴文源上海精神医学2003据国内统计，在综合性医院内科初诊病人分类中据国外统计，25%~30%急诊病人是由于精神方面的问题而就诊流行病学资料

神经科是目前焦虑抑郁及躯体化障碍患者光顾最多的科室之一（约40%）（原发的））神经内科患者有30-40%伴有焦虑症状；40%左右伴有抑郁症状；而抑郁焦虑本身也会引发神经系统疾病（包括脑血管病）（伴发的）您的体会综合医院门急诊的精神心理问题流行病学资料发作性精神情感障碍常见的表现类型

功能（精神心理）性：急性焦虑发作（惊恐发作）抑郁发作躁狂发作心因性非痫性发作

器质（躯体）性：癫痫中的精神性发作或精神运动性发作

TIA（额、颞叶或海马等岛叶等处）、其他【颅内感染、发作性血糖异常（胰岛β细胞瘤）、电解质紊乱、急性代谢障碍或中毒（酒精、药物中毒）、高血压脑病（嗜铬细胞瘤）、肿瘤如肺癌脑转移等】7又称急性焦虑障碍。其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，焦虑、紧张十分明显，患者常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，发作常突然中止，一般历时5～20分钟。惊恐发作-概述功能性一、惊恐障碍-流行病学

1年患病率2.7%

终生患病率4.7%患病率

30%-50%伴有场所恐惧症状

1.5%成年人正罹患惊恐障碍

2.1%成年人有惊恐障碍既往病史（Canada,2002）功能性很常见

生物学机制神经内分泌异常乳酸盐代谢异常肾上腺素和5-HT神经受体功能失调苯二氮䓬类受体敏感性降低神经内分泌功能失调神经解剖假说大脑杏仁核和边缘结构参与PD发病遗传易感性和环境因素心理社会因素惊恐障碍-病因及发病机制功能性症状标准：符合神经症的诊断标准;惊恐发作需符合以下4项:A.发作无明显的诱因、无相关的特定的情景,发作不可预测；B.在发作间期，除害怕再次发作外，无明显症状;C.发作时表现强烈的恐怖、焦虑及明显的自主神经症状，并常伴有人格解体、现实解体、濒死恐怖或失控感等痛苦体验；D.发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清楚，事后能回忆。严重标准:病人因难以忍受而又无法摆脱而感到痛苦。病程标准:在1个月内，至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再次发作的焦虑持续1个月。排除精神障碍和躯体疾病功能性惊恐障碍-诊断

药物治疗惊恐发作-治疗苯二氮卓类药物：起效快，但不能长期用。阿普唑仑、氯硝西泮等SSRIs、SNRIs类：治疗惊恐发作有效，特别是共病抑郁及广泛性焦虑、社交焦虑时用更合适。帕罗西汀、艾司西酞普兰、舍曲林、文拉法辛TCAs类：治疗惊恐发作效果最好，但副作用大，过量易中毒，要小剂量开始。氯丙帕明功能性抑郁发作-概述既往核心症状-“三低”：情绪低落、思维迟缓、意志活动减退。（为重症）目前抑郁核心症状：情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失，可伴有躯体症状、自杀念头或行为等。发作应至少持续2周，伴有不同程度的损害社会功能，或给本人带来痛苦或不良后果。抑郁可一生发作一次，也可反复发作（复发性抑郁）。病因机制：遗传、神经递质、神经内分泌、脑电生理、神经解剖结构改变及社会心理等方面功能性二、抑郁发作-临床表现情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失思维迟缓、运动性迟滞或激越自罪自责、自杀观念和行为焦虑情绪精神性症状：可出现幻觉和妄想躯体症状：睡眠障碍、头痛头晕、疲劳、疼痛、消化道主诉不适、性功能障碍、月经紊乱等功能性

药物治疗抑郁发作-治疗SSRIs类：氟西汀、帕罗西汀、艾司西酞普兰、舍曲林、氟伏沙明。SNRIs类：5-HT和NE再摄取抑制剂：文拉法辛（速释和缓释剂）NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）：米氮平TCAs类：丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林、多塞平等单胺氧化酶抑制剂（MAOI）其他：功能性躁狂发作-概述功能性躁狂发作的典型临床表现是情感高涨、思维奔逸、活动增多等“三高”症状。可有夸大观念或妄想，冲动行为等。并有不同程度的社会功能障碍，或给别人造成危险或不良后果可一生发作一次，也可反复发作（双相情感障碍）。病因机制：遗传、神经递质、神经内分泌、脑电生理、神经解剖结构改变及社会心理等方面三、躁狂发作-治疗功能性选用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主根据病情需要及时联合用药一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物避免转相疗程：急性治疗期：6－8周巩固治疗期：躁狂或混合发作2－3个月，抑郁发作4－6个月维持治疗：尚无定论（2－3年）

治疗原则中国双相障碍防治指南

药物治疗-心境稳定剂躁狂发作-治疗经典心境稳定剂：碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平候选的心境稳定剂：新型抗癫痫药：拉莫三嗪，加巴喷丁、托吡酯第二代抗精神病药：奥氮平、利培酮、奎硫平、氯氮平、齐拉西酮、阿立哌唑其它药物功能性中国双相障碍防治指南流行病学：普通人群发病率：1.4/10万-3/10万（有的报道3/10万-33/10万），约为癫痫发病率的4%以上，且占“难治性癫痫”人群的20%左右。发病年龄：多见于10～40岁，20～30岁为发病高峰，尽管4岁以下，70岁以上发病者也有报道，但发病率低。国外：男女比例：1:3（女性遭受性虐待，男性因工作及生活压力相关因素成为PNES更常见；合并创伤后应激障碍的PNES患者以男性多见，尤其是在军人中更为突出。）国内：男女比例相当，多与生活或工作压力、内心冲突及突然的变故有关。心因性非癫痫样发作（PNES）功能性

病因、机制不清

目前认为由多种可能的或确定的心理因素相互作用而导致（特别是儿童期生活经历、教育和环境）心因性发作患者大多数（60%以上）合并其他精神障碍，最多见的焦虑、抑郁、情感化或创伤后心理应激障碍等功能性心因性非癫痫样发作（PNES）临床表现表现为明显的躯体症状或明显的情感障碍。变化多样。以反复发作性为特征。多数患者具有模拟性特点。功能性心因性非癫痫样发作（PNES）主要特征：①精神因素是导致发作的根本原因（可以有不同的心理过程）②突然发作性的运动、感觉、自主神经或行为的改变；③临床表现与癫痫相似，易误诊为癫痫；④缺乏癫痫发作的电生理特征，即缺乏发作期或发作间期癫痫的特征性脑电图变化；⑤不能用躯体性疾病解释的发作；⑥发作过程为无意识性发作，不能随意控制；⑦通常发作有时限性，常为自限性。心因性非癫痫样发作（PNES）功能性诊断：极易误诊，70%以上误诊为癫痫而抗癫痫治疗；难治性癫痫中20%是心因性发作，1/3的发作时间延长的心因性发作接受癫痫持续状态的治疗。诊断主要病史、临床特点、以及不能用躯体疾病来解释的发作。和癫痫鉴别主要三方面：发作频度、脑电图和药物反应，特别是发作期视频脑电监测（金标准）。心因性发作较频繁，持续时间较长，抗癫痫药无效，发作时脑电图无痫样放电。有特例，与癫痫共病功能性心因性非癫痫样发作（PNES）心因性发作-病例患者女,18岁。因发作性左手无力2年余入院。患者2年来发作性左手无力,每次约1~10min,有时伴左腿无力,发作前有心慌4~5min。有时发作自头部不适开始,有时头痛,部位不固定。入院前10d发作了4次。有时发作性头晕,自觉身体飘在空中。有时发作性全身麻木,听声音似乎在遥远的地方。查体:神经系统检查未见异常体征。头颅MRI:侧脑室周围可疑信号。脑电图:间期正常;发作期脑电图检查,期间虽有突发头痛,但部位不确定,自诉左侧肢体麻木且左上肢不能主动运动,但肌张力未减低,持续30min左右,停止脑电图监测后缓解。发作前和发作期的脑电图除了晃动和肌电伪差外均未见明显异常波。考虑“心因性非痫性发作”功能性张进等，心因性非痫性发作临床报道和电生理检测，中华临床医师杂志，2011处理原则：与患者一起探寻病因；门诊治疗与住院治疗相结合；“谈话治疗”与行为治疗相结合心理治疗（最有效）药物疗效尚不确定，建议采用特定的药物对特定的症状进行靶向治疗可能更好预后：

目前研究资料显示预后不良，约2/3患者持续发作心因性非癫痫样发作（PNES）功能性癫痫

精神性发作或精神运动性发作属于癫痫的部分性发作，精神性发作为单纯部分发作，而精神运动性发作为复杂部分性发作。精神性发作常为边缘叶病变，精神运动性发作多由颞叶病变引起，故又有颞叶癫痫之称。精神性发作虽可单独出现，但常为精神运动性发作的先兆起病年龄在各型癫痫中较晚，多在20岁左右首次发病。器质性一、表现复杂，主要表现为意识障碍、精神症状、自动症及植物神经症状，少数可发展为全身性发作临床特征：仅有意识障碍、识别性症状（记忆障碍和意念障碍）、情感障碍、精神感觉症状（幻觉和错觉）、精神运动症状（自动症）、复合型脑电图检查多有局限性痫样放电。药物治疗仍是控制发作的首选方法。精神运动性癫痫-临床表现器质性TIA

（额、颞叶或海马等处）

符合TIA发作的特点突然出现的精神症状，症状反复发作，24小时内可完全恢复。以狂躁多见,表现为兴奋躁动、情绪高涨、攻击行为及言语猬琐等;其次为幻觉及抑郁，幻觉表现为幻视、幻听及幻嗅等;抑郁表现为悲观淡漠或感情脆弱等。器质性二、幻觉发作短暂,持续数分钟,而狂躁及抑郁症状则可持续数小时不等。发作时可有意识模糊,部分可回忆发作经过,少数不能回忆；也可意识清晰,能完全回忆发作经过。有的继之出现其他神经定位体征症状。常有脑血管病危险因素、其他部位脑血管病的影像学证据。临床比其他神经症状体征的容易误诊，应引起重视！TIA（额、颞叶或海马等岛叶等处）

器质性治疗：同TIA诊疗规范其他

包括：感染发热、发作性血糖异常、急性代谢障碍或电解质紊乱、缺氧、高血压脑病、子痫、由酒精、药物或毒物中毒引起等器质性三、血糖异常主要有低血糖反应、酮症酸中毒，非酮症高渗性昏迷。很多低血糖的病人无常规的交感神经兴奋性症状，而是神经性低血糖的症状，或是低血糖脑病。人脑组织对葡萄糖几乎无储备，一旦血糖低，脑组织能量供应障碍而出现神经精神症状脑组织以海马，大脑皮层，小脑，尾状核，苍白球最敏感。可有以下表现：言语不清、兴奋、躁动不安、谵妄、人格改变、行为异常、淡漠或精神运动性兴奋，甚至出现幻觉及被害妄想症状、欲跳楼自杀，计算力、注意力及注意范围均异常，发病期间自知力不完整。器质性发作性低血糖胰岛β细胞瘤：可以表现为发作性精神异常，可为唯一的症状、首发的或主要的症状；发作间歇期完全正常，发作时间较为固定；发作时脑电图未见痫样放电。患者症状的严重性与血糖降低的速度、血糖值及个体反应性有关。但半数患者可有癫痫样发作、意识障碍，当影响到颞叶及海马时，可出现精神运动性癫痫。器质性胰岛β细胞瘤-病例患者，女，37岁。因发作性大喊大叫、昏睡伴记忆减退10月余住院。患者发作形式表现为:1、发作性大喊大叫、烦躁不安，每次持续12-24小时，自行缓解；2、发作性双眼向上凝视、意识丧失，无抽搐、二便失禁，持续数分，能自行缓解；3、常于清晨昏睡，需家人反复唤醒。每次发作无明显饥饿感、肢冷出汗、无力、心悸等；发作后均不能记忆。近月余发作频繁，伴记忆减退。入院查体：（-）。精神检查：神清，定向准确，无明显感知觉及思维障碍，情感平淡，近记忆减退，对发病情况均不能回忆。器质性实验室检查：空腹血糖1.8mmol/L，餐后血糖3.2-4.5mmol/L，血胰岛素浓度：58.14uIU/ml（正常值〈22.7uIU/ml）。头颅MRI示:左侧脑室囊肿,无压迫症状腹部B超及腹部CT均未见异常。腹部薄层CT提示胰腺占位予手术切除。病理诊断：胰岛β细胞瘤。术后再未发作

病例-胰岛β细胞瘤器质性电解质紊乱表现为：意识不清、全身抽搐、烦躁不安、哭闹强笑、胡言乱语；或情绪低落，情感淡漠，缄默少语，多眠或失眠定向障碍、思维不连贯、错觉及幻觉；能回答问题，但逻辑错误