预防医学化学因素(第三章2)课件

第三章化学因素与健康（2）第四节汞理化特性：金属汞，Elemental/metallicmercury：温度计，在常温下即能蒸发,表面张力大。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持续污染的二次汞源理化特性和接触机会86接触机会汞矿开采，冶金工业含汞仪器、仪表和电气器材化学工业，口腔医学，军工生产，农药生活：含汞偏方，化妆品环境汞污染冶金采矿造纸电镀制药纺织鞣革废旧电池燃煤荧光灯管城市垃圾工业污水工业废气农药甲基汞鱼、水产品出生缺陷听力、视位觉语言注意力精细运动记忆力水生食物链无机汞化合物有机汞化合物87理化特性和接触机会8990分布汞进入血液+血浆蛋白或红细胞→分布到全身很多组织，最初集中在肝脏，随后转移到肾脏，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中枢神经系统汞蒸气、甲基汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障92

毒理排泄汞在体内的半减期为60天。主要经肾随尿排泄（70%），亦可通过粪便、汗腺、唾液腺等方式排出体外93毒理94汞中毒机制肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低96毒理慢性中毒（无机汞）易兴奋症震颤口腔炎有机汞急性中毒临床表现97慢性中毒（汞蒸气）易兴奋症：激动、不安、烦躁、发怒等震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“汞线”，为硫化汞形成的色素沉着。其他：胃肠，肾功能损害，生殖毒性99临床表现有机汞中毒神经精神症状：早期表现为神经衰弱综合征；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退胎儿受影响更明显100临床表现水俣病Hunter-Russel综合征：末梢感觉减退视野向心性缩小共济运动失调听力障碍和语言障碍101临床表现102临床表现103临床表现InMarch1990,58hectaresofreclaimedlandthatcontainedmorethantheregulatorystandard(25ppmoftotalmercuryorhigher)wascompletedatacostofapproximately48.5billionyeninaperiodof14longyears106临床表现107临床表现17.63548.55522.18519.889.53505101520253035404550不同种鱼的汞平均值（ppm）鲫鱼鲈鱼带鱼黄鱼鲳鱼根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断。肌肉注射二巯基丙磺酸钠或静脉注射二巯基丁二酸钠；注射后收集24h尿样进行汞含量测定，如果尿汞排出量超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值诊断及处理原则109驱汞治疗小剂量、间歇性、长期性用药巯基络和剂：二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠对症治疗经口中毒的治疗：蛋白质中和，活性炭吸附急性中毒的治疗驱汞，激素，透析治疗110打碎温度计处理用厚纸板把液态的汞刮起來将汞放置于小瓶子里，并盖好瓶盖，再妥善处理掉记得洗手!绝对不要使用吸尘器，可能会受到污染，而且会将汞蒸气散布在空气中日常生活中的预防111孕妇如何远离汞？慎用化妆品慎重选择所食鱼类（0～6岁儿童也应注意）汞主要蓄积于鱼体脂肪中，应当多选食草鱼、淡水鱼、体积小的鱼类，且主要食用其肌肉部分。更不能把那些吃鱼的鸟类当作野味来消费注意孕期营养：如钙、铁、锌等元素的补充，多吃水果蔬菜112日常生活中的预防31

上海市工商局2004,3,5公布的一项抽查结果不容乐观：本市31家专业美容院提供的40种护肤化妆品，抽查合格率为77.5%

化妆品中铅、砷、汞等重金属含量超标，消费者长期使用将会有损健康。根据国家标准规定，每千克化妆品中最多只能含1毫克汞。而上海鸿艺美容美发有限公司一分公司提供的活肤美白霜，每千克竟含5869毫克汞，超标近6000倍。上海嘉际美容美发院提供的海棠王面膜II号，每千克含有330毫克汞，而且其砷含量超过国家标准12.5倍。上海顶峰美容美发有限公司提供的洋甘菊花、上海顶剪发型美容护理有限公司提供的茶树花水（护肤美容）的化妆品细菌总数超标，经检测它们的细菌总数分别超过国家标准4.7倍和6.1倍第五节苯

苯(benzene，C6H6)在常温下是无色透明的具有芳香气味的易燃液体苯的用途很广，在工、农业生产中有较多的接触机会理化特性与接触机会二、代谢吸收：苯在生产环境中以蒸气形式存在，主要通过呼吸道吸收分布：骨髓、脂肪组织、脑、肝、肾代谢：肝脏中氧化排泄：50％原形呼吸道排出，尿酚蓄积：骨髓，神经系统三、毒理

苯属中等毒类物质，急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用及皮肤粘膜的刺激作用。而慢性毒作用则主要为造血系统的损害。慢性中毒可能是苯的代谢产物所致急性中毒中枢神经系统麻痹，醉酒症状，昏迷，呼吸循环衰竭，缺氧性脑水肿慢性中毒早期:中毒性神经衰弱综合征造血系统：白细胞总数降低，中性粒细胞减少，出现中毒性颗粒或空泡，血小板减少，出血倾向，与血小板减少不平行。晚期全血减少，甚至再障四、临床表现慢性中毒（续）苯可引起白血病，以急性粒性白血病较多见，少数可见红白血病。国际癌症研究中心已确认苯是人类致癌物皮肤接触苯可因脱脂而变得干燥、脱屑、皲裂甚至患过敏性湿疹等临床表现五、诊断急性中毒：短期吸入病史，中枢神经系统临床表现慢性苯中毒：根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，按照国家颁布的慢性苯中毒诊断及分级标准(GBZ68-2002)进行诊断。急性苯中毒脱离污染环境，吸氧，静脉注射高渗葡萄糖、葡萄糖醛酸内酯，维生素C，加速苯的代谢产物与其结合，加速排出。对症，忌用肾上腺素慢性苯中毒恢复骨髓造血功能六、治疗第六节农药

Silentspring

RachelCarson(1907-1964)

awriterandbiologist,touchedoffaninternationalcontroversyabouttheenvironmentaleffectsofpesticideswithher1962book,SilentSpring.Thebookbecameabest-sellerandthefoundationofmodernecologicalawarenessRarelydoesasinglebookalterthecourseofhistory,butRachelCarson'sSilentSpringdidexactlythat.Theoutcrythatfolloweditspublicationin1962forcedthegovernmenttobanDDTandspurredrevolutionarychangesinthelawsaffectingourair,land,andwater.Carson'sbookwasinstrumentalinlaunchingtheenvironmentalmovement.Itiswithoutquestiononeofthelandmarkbooksofthetwentiethcentury环保或许已经是个泛滥的词，然而它泛滥得远远不够，它不仅仅开始冲击我们的视觉。然而在《寂静的春天》中，它将冲击我们的心灵。我相信没有这种心灵底层的触动，关于环境保护的重大国策，将难以成功。它将永远只是停留在纸面的一个枯燥名词。如果我们不把这个问题放在心上，那我只能引用一段作者的警告“我们的子孙后代不会宽恕我们对待生命赖以生存的整个自然的草率态度”定义：农药(pesticides)

是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的的各种药物,还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等分类：按用途分类：杀虫剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等按化学性状分类：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氟等毒性：农药职业性中毒多发生于农药生产和施用农药人群，皮肤污染多见，非生产性农药中毒也很常见急性、慢性、远期（三致）、环境污染(有机氯农药)我国市售农药相当多品种属于混配农药，其多为有机磷为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成的二元混合剂，毒性呈相加，少数可协同第一代农药是有机氯农药第二代农药是有机磷农药第三代农药是氨基甲酸酯农药第四代农药为拟除虫菊酯类农药其他类型：生物农药(微生物农药，生物工程植物)PesticideOverview

是一类高效、广谱、低残留的杀虫剂，常见的品种有对硫磷（E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、乐果、敌百虫等有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大、临床上最常见引起中毒的一类农药一、有机磷农药(organophosphorouspesticides)有机磷农药的基本结构多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物(一)理化特性CH3O－C2H5O－O/S原子烷氧基、芳氧基R1R2xpz油状液体，淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，遇碱生成毒性较大的敌敌畏理化特性(二)代谢吸收：职业性：皮肤、呼吸道；生活性：消化道分布：全身，肝脏，肾，肺，脾，可透过血脑屏障，有的可通过胎盘屏障迅速代谢转化，无明显物质蓄积代谢：氧化（活化）和水解（解毒）排泄：肾（主），粪便毒性作用机制：抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象（cholinergiccrisis），这是有机磷农药急性中毒一系列临床表现的病理生理基础(三)毒理毒理乙酰胆碱能神经分布：交感、副交感神经的节前纤维副交感（少部分交感）神经的节后纤维运动神经乙酰胆碱在中枢神经系统也分布广泛毒理乙酰胆碱对神经的生理效应毒蕈碱样作用：M受体烟碱样作用：N受体，骨骼肌终板中枢神经系统兴奋与抑制毒理直接与胆碱能受体结合，心脏M2受体迟发性多发性神经病（organopgosphatesinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP），周围神经和脊髓神经长轴变性，脱髓鞘中间期肌无力综合征，中毒后24h-96h，颈肌、上肢肌、呼吸肌，颅神经支配的肌肉瘫痪，呼吸衰竭1.急性中毒潜伏期一般为12小时左右

(1)毒蕈碱样症状：出现早(三)临床表现M受体

心血管受抑制心跳减速平滑肌收缩痉挛恶心，呕吐，腹痛，腹泻腺体分泌增加流涎，多汗，呼吸道分泌物多瞳孔括约肌和睫状肌收缩视物模糊，瞳孔缩小(2)烟碱样症状临床表现N型受体面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛节后神经元和横纹肌神经肌肉接头先兴奋后抑制全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭(3)中枢神经系统症状临床表现M/N型受体头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、语言障碍兴奋与抑制平衡紊乱抽搐，昏迷，呼吸肌或呼吸中枢麻痹引起周围性呼吸衰竭（严重）(4)迟发性周围神经症状临床表现临床表现2.慢性中毒

长期低水平接触，胆碱酯酶活性明显降低，但症状较轻，以中毒性类神经征为主，视觉、神经－肌电图等改变3.其他表现：支气管哮喘，接触性皮炎，过敏性皮炎根据短时间大剂量接触有机磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则》(GBZ8—2002)，进行诊断(四)诊断诊断分级

0级（接触反应，铅吸收，观察对象）轻度（Ⅰ）中毒（Ⅱ）重度（Ⅲ）

迟发性神经损害诊断

清除毒物脱离环境，清洗皮肤、眼睛、胃(五)治疗解毒治疗乙酰胆碱拮抗剂：阿托品“早期、足量、反复给药”复能剂：联合用，氯磷定，早期足量对症治疗：呼吸，休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停清洗：蔬菜水果食用前应认真反复清洗，在清水中浸泡6小时，可有效地去除残留的农药，加碱效果会更好，因有机磷农药遇碱会分解去皮：去皮是除去残留农药的有效方法加热：有机磷农药热稳定性差，在沸水中浸泡1分钟可除去90%以上的农药而对于难以洗掉，只能在烹调时适当地延长时间，让烹调温度高一些，尽量减少残留一洗二浸三烫四炒的综合处理方法是除去残留农药的有效办法如何减少残留农药的摄入?第七节生产性粉尘生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。它是污染生产性环境，影响职业工人健康常见的、重要的职业性有害因素之一，而且还可造成大气污染，危害人群的健康与生活一、概述(一)生产性粉尘分类及接触作业按粉尘的性质可分为三类：无机粉尘(inorganicdust)：矿物性、金属性、人工有机粉尘(organicdust)：动/植物、人工混合性粉尘(mixeddust)

粉尘的化学组成最主要因素，导致对机体作用性质各异，肺纤维化、中毒、过敏或刺激等。如游离/结合型二氧化硅，铅尘，棉、麻尘引起棉尘肺(二)生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义粉尘的分散度指物体被粉碎程度，以粉尘粒子直径（μm）,空气中的悬浮稳定性，分散度高，其悬浮时间长，沉降速度慢，易于吸入人体；分散度愈高，其比表面积大，生物活性愈高，对机体危害愈大沉降速度生物活性阻留率/部位生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义粒径<15μm：可吸入性粉尘10~15μm<5μm，呼吸性粉尘生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义粉尘浓度与接尘时间其他粉尘的密度、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性机体危害性↑暴露浓度↑暴露时间↑分散度↑化学成分生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义

人体对粉尘的清除

24h内排出，97～98％粘液纤毛系统肺泡巨噬细胞(三)生产性粉尘对人体健康的影响粉尘对人体的致病作用和影响粉尘的理化性质，作用机体的部位和性质的不同可引起不同的病理损害局部作用

粘膜刺激（鼻、咽、气管、支气管）生产性粉尘对人体健康的影响

粉尘对人体的致病作用和影响（续）全身作用肺尘埃沉着病：即尘肺（pneumonconiosis）

粉尘沉着症：锡、钡、铁，一般性异物反应

中毒作用：铅，锰，砷等能支气管和肺泡壁上溶解后吸收生产性粉尘对人体健康的影响变态反应支气管哮喘，喘息性支气管炎，过敏性皮炎；职业性变应性肺泡炎致癌作用

呼吸系统肿瘤：放射性矿物质，金属尘（铬、镍等），石棉，二氧化硅生产性粉尘对人体健康的影响

尘肺(pneumoconiosis)：是指长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺是危害粉尘作业工人健康的最常见、危害最严重的疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生的肺组织反应，肺泡结构永久性破坏（四）尘肺的概念与分类

概念肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿(8年后胸片)两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清尘肺分为以下五类：(1)矽肺(silicosis)：游离型SiO2(2)硅酸盐肺(silicatosis)：结合型SiO2（石棉、滑石、水泥、云母）(3)炭尘肺(carbonpneumoconiosis)(4)混合性尘肺(mixeddustpneumoconiosis)(5)其他尘肺：铝、锰；棉尘肺，农民肺

分类

矽肺(silicosis)是由于长期吸入较高浓度的含有游离型二氧化硅的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，尘肺中最严重的一种，最常见，影响面最广二、矽肺

发病情况速发型矽肺(acutesilicosis)

持续吸入浓度大、游离型二氧化硅含量高的矽尘

晚发性矽肺(delayedsilicosis)

脱离矽尘作业，过了若干年后发生的硅沉着病(一)发病情况及病理变化发病情况及病理变化影响矽肺发病的因素游离性二氧化硅含量，二氧化硅类型、粉尘的分散度，接触矽尘时间，联合作用（氟，砷，铬；煤，粘土，氧化铝），个体防护，个体因素（年龄，营养，个人卫生习惯，呼吸道疾病）发病情况及病理变化病理变化结节型，弥漫性间质纤维化型，团块型，矽性蛋白沉积型肺组织弥漫性纤维化矽结节（silicoticnodule）：多层同心圆状排列的胶原纤维，中央或偏侧有闭塞的小血管或气管，肺气肿、肺不张发病情况及病理变化1．尘细胞的死亡羟基活性基团形成氢键，细胞膜通透性增加直接损害，促使细胞外钙离子内流生物膜脂质过氧化反应2．胶原纤维增生及矽结节形成生物活性物质刺激纤维细胞崩解物成自身抗原，沉积于胶原纤维后透明变，形成矽结节(二)发病机制

症状和体征(三)临床表现与诊断

早期可在较长的时间内无明显自觉症状。随着病情的加重，特别是出现合并症时，才表现出胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，并呈进行性加重，但症状的多少和严重程度与体内的病理变化并不一定呈平行关系X线表现

是诊断、判断进展和评价疗效依据临床表现与诊断小阴影：直径<1cm圆形：矽结节，中下肺野不规则形：间质纤维性变大阴影：直径>1cm晚期矽肺特征性表现，团块状纤维化临床表现与诊断示矽肺患者两肺散在大小较为一致的小结节影，密度较高，边界清楚