《临床医学概论》复习资料

《临床医学概论》精讲教案－1

【讲授课题】绪论；症状学（I）发热、呼吸困难

【目的要求】

熟悉医学模式的转变；

熟悉临床医学的主要特征；

掌握临床医学的学科分类；

了解医学工程技术在临床医学发展中的地位和作用；

了解现代医学发展的特点；

掌握学习临床医学概论的要求和方法。

掌握症状与体征的概念；

掌握发热、呼吸困难

了解发热和呼吸困难等的问诊方法

【重点难点】

临床医学的主要特征与临床医学的学科分类；

症状与体征的概念；

发热、呼吸困难等症状的定义与临床意义。

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】自我介绍：联系方式；点名。

【复习旧课】提问：体温调节与气体交换？

【教学内容】

临床医学概论

绪论

临床医学的概念：

临床医学(ClinicalMedicine)是研究诊断和治疗疾病的学科群，属于应用科学。

医学模式的转变

生物医学模式→

生物—心理—社会医学模式

健康的完整概念：不仅指体强无病，而且要有健全的身心状态和社会适应能力。

临床医学的主要特征：

1．

研究和服务对象的复杂性

2．

临床工作的紧迫性

3．

医学上的重大课题多在临床实践中提出

4．

临床医学是检验医学成果的基础

临床医学的学科分类：大体有五类分类方式

1．

按治疗手段建立的学科

2．

按治疗对象建立的学科

3．

按人体的系统或解剖部位建立的学科

4．

按病种建立的学科

5．

按诊断手段建立的学科

医学工程技术在临床医学发展中的地位和作用

1．

深化了医学的认识水平

2．

推动临床诊断和治疗水平的提高

现代医学发展的特点

1．

向微观深入与宏观发展

2．

学科体系微分化与积分化并进

3．

人文社会科学与医学的交叉和渗透

4．

现代医学技术具有高科技的特色

学习临床医学概论的要求和方法

1．

拓宽知识面，全面了解临床医学；

2．

注重能力培养

3．

培养自学的能力

第一篇

诊断技术

第一章

症状学

症状：病人能够主观感受到的不舒适感、异常感觉或病态改变。

体征：医师或其他人能客观检查到的异常改变。

有些异常改变既是症状又是体征。

第一节

发热

发热的定义

当体温调节功能发生障碍，如产热多于散热，体温超出正常范围，即称为发热。

问诊方法

疲乏感、盗汗、头痛或肌肉疼痛是发热时常见的伴随症状。

寒战有时是病史中的突出症状，有时十分严重，以致病人诉有牙齿打颤或床被摇动。

当有发热症状时，应对其起始情况、热型(如下午有发热高峰或持续低热等)、有无寒战以及对退热药的反应等有关问题进行详细询问。

由于有很多药物可引起发热，所以还应仔细查询病人的用药情况。

发热的基础知识

常用于测体温的部位是腋窝、口腔和直肠，在这几个部位测得的体温分别简称为腋温、口温和肛温。

肛温受外界影响较小，比较准确。健康人的肛温是36.5～37.7℃；

口温(舌下)在36.3~37.2℃，口温比肛温低0.3～0.5℃；

腋温一般是36～37℃

体温在早晨较低，下午略高，但24h波动范围一般不超过l℃。小儿体温较成人稍高，老年人体温稍低。女性月经期前一周的体温稍高，可较平时高0.2~0.5℃。

发热的临床意义

将不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，再将各体温的数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型。

第二节

呼吸困难

呼吸困难的定义

呼吸困难是指患者感到空气不足、呼吸费力；客观表现呼吸活动用力，重者鼻翼煽动、张口耸肩，呼吸辅助肌也参与活动，甚至出现紫绀，并有呼吸频率、深度与节律的异常。

临床上常见的呼吸困难：

端坐呼吸：平卧位时感觉呼吸急促和呼吸困难，躯干上部直立症状可消失或缓解

夜间阵发性呼吸困难(PND)病人入睡后1～2h因阵发性憋气或呼吸困难而惊醒。

呼吸困难的问诊方法

呼吸困难发生的时间和性质？

躺下或卧位时发生呼吸困难？

如何设法缓解其呼吸困难？

症状持续的时间和严重程度？

使用何种药物可使症状减轻？

呼吸困难的基础知识

端坐呼吸的诱发因素是卧位时胸腔内血容量增多。

较早的观点认为肺活量的下降与心脏增大、肺血管淤血及横膈上升有关。

近来的研究表明，肺的顺应性下降可能是更为重要的因素。

呼吸困难的临床意义

端坐呼吸和PND是伴有肺静脉和肺毛细血管压力升高的心力衰竭最为典型的表现，但并非心力衰竭所特有。

任何肺部疾患足以使病人需要动员辅助呼吸肌进行呼吸时，均可表现出端坐呼吸，

端坐呼吸的严重程度通常是心力衰竭严重程度的一种自然反应。

如果出现了右心衰竭，端坐呼吸困难的症状可得到改善。

《临床医学概论》精讲教案－2

【讲授课题】绪论；症状学（2）呕血、腹痛

【目的要求】

掌握呕血、腹痛的定义；

了解呕血、腹痛等的问诊方法；熟悉呕血、腹痛等的临床意义。

【重点难点】

呕血、腹痛等症状的定义与临床意义。

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】自我介绍：联系方式；点名。

【复习旧课】提问：发热的临床意义？

【教学内容】

第三节

呕血与咯血

一、呕血

呕血的定义

呕吐出肉眼可见的血称之为呕血。

呕血的问诊方法

是否呕出血液？呕吐物是否呈暗褐色或呈咖啡渣样？

呕血的量？血性呕吐物的性状？

与进餐、饮酒或药物特别是阿司匹林类药物的关系？

与呕血同时出现的贫血和休克的有关症状？

呕血的基础知识

呕血是上消化道出血的结果，一般是因十二指肠空肠韧带以上部位出血，动脉或静脉血管破裂、毛细血管损害或凝血障碍所致。

呕血的临床意义

上消化道出血和呕血的来源分类如下：

1．食管

①反流性食管炎；②静脉曲张；③胃食管连接处撕裂；④食管癌；⑤主动脉瘤破裂。

2．胃和十二指肠

①消化性溃疡；②急性(应激性)溃疡；③胃静脉曲张；④胃炎(阿司匹林、乙醇)；⑤遗传性出血性毛细管扩张症；⑥肿瘤：癌肿、肉瘤、良性肿瘤。

3．其他

①主动脉小肠瘘；②胰腺炎；③胆道出血；④血液恶病质；⑤抗凝治疗；⑥胶原性疾病；⑦尿毒症。

二、咯血

咯血的定义

咯出从肺或气管支气管系统出来的血或带血的分泌物称之为咯血。

咯血的问诊方法

是否有过咳出血液或血性黏液的历史？量、颜色、性质和持续时间？

有无伴发或前驱因素？其他有关的症状？

咯血的基础知识

肺脏不仅包含有肺血管系统的分支，而且还有支气管动脉和静脉的分支。由于坏死、糜烂、侵蚀、淤血或损伤使上述血管破裂进入引流的气道内即发生咯血。

咯血的临床意义

对咯血病人，特别是40岁以上的病人，无论咯血量多少，应倾向于考虑有一严重的潜在病变。

如果咯血量很大(48h内≥600m1)，医生应考虑有必要立即进行外科介入性治疗。

大量咯血多见于肺的恶性病变、结核或急性肺化脓症。

第四节

腹痛

腹痛的定义

腹部疼痛称之为腹痛。

腹痛的问诊方法

什么部位疼痛?疼痛向何处放射?疼痛性质如何?疼痛的严重程度?伴随疼痛出现的其他症状有哪些?诱发原因是什么?什么因素可使疼痛缓解?慢性腹痛病人的日常生活？疼痛的周期性？

腹痛的基础知识

从腹部传送疼痛刺激的神经通路可简单地分成两组，即传送来自内脏的疼痛刺激(内脏性疼痛)的纤维群和传送腹部非内脏结构的疼痛刺激(躯体性疼痛)的纤维群。

内脏性疼痛多由伴随于交感神经的纤维传递。

躯体性疼痛经躯体神经纤维传送，这些纤维支配腹腔各壁层。

腹痛的临床意义

腹腔任何部位和腹外各种器官组织的许多病理过程均可导致腹痛。对于诉说有腹痛的病人，对腹痛症状进行细致的分析是最重要的。

《临床医学概论》精讲教案－3

【讲授课题】绪论；症状学（3）水肿、昏迷

【目的要求】

掌握水肿、昏迷的定义；

了解水肿、昏迷等的问诊方法；

熟悉水肿、昏迷等的临床意义。

【重点难点】

水肿、昏迷等症状的定义与临床意义。

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】自我介绍：联系方式；点名。

【复习旧课】提问：水肿的临床意义？

【教学内容】

第五节

水肿

水肿的定义

人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。

水肿的问诊方法

是否曾在某个部位有过浮肿?何处?1天中是否在某一时间更明显?

在站立1天后或在早上醒来时?能肯定没有吗?也许有脚和踝部的肿胀?腹部是否肿胀?眼睛周围浮肿?手和手指是否有肿胀?

水肿的基础知识

在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管静脉端回吸收入血管

中，二者保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持平衡的主要因素

①毛细血管内静水压；②血浆内胶体渗透压；③组织液的胶体渗透压；④组织间隙组织压。

产生水肿的几项主要因素

①钠和水的潴留；②毛细血管滤过压升高；③毛细血管通透性增高；④血浆胶体渗透压降低；⑤淋巴循环受阻。

水肿的临床意义

病人发生间歇性或持续性水肿则提示有心、肺、肾、肝、内分泌、营养性、免疫性或寄生虫等疾病。

第六节

昏迷

昏迷的定义

昏迷是高级神经活动受到严重抑制的表现，是一种严重的意识障碍。患者可意识丧失，对刺激失去正常反应或全无反应。根据运动、感觉及反射功能的障碍程度，将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两类。

浅昏迷

病人的随意运动丧失，对周围事物及声、光等刺激全无反应，但对较强的疼痛刺激尚存痛苦表情和简单的防御动作。患者的吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光反应仍然存在，呼吸、脉搏和血压等一般无明显改变。

深昏迷

病人全身肌肉松弛，处于被动体位，对各种刺激全无反应，吞咽、咳嗽、角膜和腱反射及瞳孔对光反应均消失，大小便失禁，仅维持呼吸和心跳功能。

昏迷的问诊方法

昏迷病人的病史全靠知情者提供。

昏迷是急起的还是缓慢发生的？昏迷是在什么情况下发生的？

昏迷前后伴有的症状？既往病史？

昏迷的基础知识与临床意义

1感染性疾病

2颅脑非感染性疾病

3代谢紊乱

4中毒

5物理因素

6内分泌功能障碍

《临床医学概论》精讲教案－4

【讲授课题】体格检查：基本检查方法；一般检查；全身检查

【目的要求】

掌握基本检查方法及一般检查的内容，生命体征的临床意义；

体格检查主要器官检查方法与临床意义。

【重点难点】

基本检查方法；生命体征；瞳孔；胸部、心脏、腹部、四肢检查。

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】示范、操作

【复习旧课】

提问：发热、呼吸困难、呕血、咯血、水肿、腹痛、昏迷的定义？

【教学内容】

第二章

体格检查

体格检查的概念

体格检查(Physicalexamination)：医生运用自己的感官或借助于传统或简便的检查工具，来客观了解和评估身体健康状况的一系列最基本的检查方法

检体诊断(Physicaldiagnosis)：医生进行全面的体格检查后，对病人健康状况和疾病提出的临床判断。

第一节

基本检查方法

视诊

视诊是医师用视觉来观察病人全身或局部的诊断方法。

视诊能观察到全身一般状况和许多全身或局部的体征，如发育、营养、意识状态、面容、表情、体位、姿势等。局部视诊可了解病人身体各部分的改变，但对特殊部位则需要某些仪器帮助检查。

触诊

触诊是医师通过手的感觉进行判断的一种诊法。

触诊的适用范围很广，可遍及身体各部，尤以腹部为重要。触诊还可以进一步明确视诊所不能明确的体征。

浅部触诊法

深部触诊法

叩诊

用手指叩击身体表面某部，使之振动而产生声响，根据振动和声响的特点来判断被检查部位的脏器有无异常。

叩诊多用于确定肺尖的宽度、肺下缘边界、胸膜的病变及胸膜腔中液体或气体的多少，肺部病变的大小与性质；心界的大小与形态；肝脾的边界，腹水的有无与多少；以及子宫、卵巢、膀胱有无胀大等情况。另外用手或叩诊锤直接叩击被检查的部位，诊察有无疼痛反应也属叩诊。

叩诊音：

清音

正常肺部的叩诊音。

浊音

叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时出现，如叩击心或肝被肺的边缘所覆盖的部分。

实音

叩击实质脏器心或肝所产生的声响。在病理状态下，见于大量胸腔积液或肺实变等。

鼓音

叩击含有大量气体的空腔脏器时出现。正常见于左下胸的胃泡区及腹部。病理情况下，可见于肺内空洞、气胸等。

过清音

常见于肺组织含气量增多，弹性减小时，如肺气肿。

听诊

用听觉听取身体各部发生的声音判断正常与否的一种诊断方法。

直接听诊法

医师用耳廓直接贴附在被检查者的体壁上进行听诊；

间接听诊法

用听诊器进行听诊的检查方法，可在任何体位时用。

闻诊

以嗅觉闻发自病人的异常气味的诊断方法。

常见分泌物脓液味呕吐物味呼气味

第二节

一般检查

一般检查的概念

一般检查是对病人全身状态的概括性观察，其检查方法以视诊为主，但当视诊不能满意地达到检查目的时，也配合使用触诊等。

一般检查的内容

性别、年龄、体温、呼吸、脉搏、血压、发育与营养、意识状态、面容表情、体位姿势、步态、皮肤、淋巴结等。

生命体征

体温

体温测量对临床工作十分重要，具体内容同前。

呼吸

正常呼吸频率成人为16~18次／min。呼吸与脉搏的频率比为1:4，新生儿呼吸约44次／min，随着年龄的增长而逐渐减慢。

脉搏

静止状态时的正常脉搏为60～100次／min，专业运动员可<50次／min，易于激动的病人可>100次／min。

<60次／min的称之为心动过缓；

>100次／min的称之为心动过速。

血压

18岁以上成人血压新标准如下：

正常血压

收缩压<140mmHg，舒张压<90mmHg。

临界高血压

收缩压140~149mmHg，舒张压<90mmHg为临界性单纯性收缩期高血压。

高血压

未服用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg，和或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单独列为单纯性收缩期高血压。

脉压

30~40mmHg。

血压变动的意义:高血压;低血压;上下肢血压差异常;两上肢血压不对称;脉压增大和减少

皮肤

皮肤本身的疾病很多，且与许多内脏疾病有关。皮肤的病变和反应有的是局部的，有的是全身的。皮肤病变的性质除注意颜色改变外，还有湿度、弹性、皮疹、出血点及紫癜、水肿、疤痕等。

淋巴结

淋巴结分布于全身，可分成5大组：颈与面部、锁骨上、腋下、腹股沟和股区。

淋巴结的检查主要通过触诊，并应描写其：部位、大小、压痛、硬度、活动度、有无粘连、局部皮肤有无红肿、瘘管等特征。

局部淋巴结肿大见于非特异性淋巴结炎、淋巴结结核、恶性肿瘤淋巴结转移。

全身性淋巴结肿大见于急、慢性淋巴腺炎，传染性单核细胞增多症、淋巴瘤、各型急慢性白血病、系统性红斑狼疮等。

第三节

头颈部

头部

头发

头发检查需注意颜色、疏密度、脱发的类型与特点。

头皮

头皮的检查需拨开头发观察：

头颅

头颅的检查应注意大小、外形变化和运动时的异常。

头颅大小异常或畸形可成为一些疾病的典型体征，临床常见者有：

①小头：常伴有智力发育障碍；

②尖颅：见于先天性疾患尖颅并指(趾)畸形；

③方颅：见于小儿佝偻病；

④巨颅：见于脑积水；

⑤长颅：见于Marfan综合征及肢端肥大症。

颜面及其器官

眼

眼睑

睑内翻：见于砂眼；

上睑下垂：见于先天性睑下垂、重症肌无力；单侧睑下垂见于蛛网膜下腔出血、白喉、脑脓肿、脑炎、外伤等引起的动眼神经麻痹；

眼睑闭合障碍：双侧眼睑闭合障碍可见于甲状腺功能亢进；单侧闭合障碍见于面部神经麻痹；

眼睑水肿：常见于肾炎、肝炎、营养不良、贫血、血管神经性水肿。

结膜

充血时黏膜发红可见血管充盈，见于结膜炎、角膜炎；

颗粒与滤泡见于砂眼；结膜苍白见于贫血；结膜发黄见于黄疸，

若有多少不等散在的出血点时，可考虑亚急性感染性心内膜炎。

眼球

眼球突出：双侧眼球突出见于甲状腺功能亢进；单侧眼球突出，多见于局部炎症或眶内占位性病变，偶见于颅内病变；

眼球下陷：双侧下陷见于严重脱水；单侧下陷，见于Homer综合征；

眼球运动：眼球运动受动眼、滑车、外展3对脑神经支配，这些神经麻痹时就会出现眼球运动障碍，并伴有复视。由支配眼肌运动的神经麻痹所产生的斜视，称麻痹性斜视，多由脑膜炎、脑脓肿、脑血管病变引起；

眼球压力减低：双眼球凹陷，见于眼球萎缩或脱水；单侧眼球凹陷见于Homer综合征；

眼球压力增高：见于眼压增高性疾患，如青光眼。

巩膜

在结膜发生黄疽时，巩膜部最为明显。中年以后在内眦部可出现黄色斑块，为脂肪沉着。

角膜

角膜表面有丰富的感觉神经末梢，因此角膜的感觉十分灵敏。

检查时注意透明度，有无薄翳、白斑、软化、溃疡、新生血管等。

虹膜

正常虹膜纹理呈放射性排列。

纹理模糊或消失见于炎症、水肿。

虹膜形态异常或有裂孔，见于虹膜前粘连、外伤、先天性虹膜缺损等。

瞳孔

虹膜中央的孔洞，正常直径为3~4mm。

瞳孔的形状：瞳孔缩小，见于虹膜炎症、中毒(有机磷类农药、毒蕈)、药物反应(毛果芸果碱、吗啡、氯丙嗪)等。双瞳孔散大并伴有对光反射消失为濒死状态的表现。

瞳孔大小不等：常提示有颅脑病变，如脑外伤、脑肿瘤。

对光反射

直接对光反射通常用电简直接照射瞳孔并观察其动态反应。

间接对光反射为隔开两眼观察瞳孔反应。

瞳孔反应迟钝或消失，见于昏迷病人。

耳

外耳的异常可反映全身性疾病：

肾脏病和大脑发育不全者可伴有耳的形态和听力的异常；

鼻

鼻外形

如果鼻梁部皮肤出现红斑，病损处高起皮面并向两侧颊部扩展，见于系统性红斑狼疮。如发红的皮肤损害主要在鼻尖和鼻翼，并有毛细血管扩张和组织肥厚，见于酒渣鼻。肥大的息肉见于蛙状鼻。

鼻翼煽动

见于伴有呼吸困难的高热性疾病、支气管哮喘和心源性哮喘发作时。

鼻中隔

检查鼻中隔是否偏曲和穿孔，多为鼻腔慢性炎症、外伤等引起。

鼻窦

鼻窦炎时可以出现鼻塞、流涕、头痛和鼻窦压痛。

口

口唇

健康人口唇红润光泽。

口唇苍白见于虚脱、主动脉瓣关闭不全或贫血；

口唇颜色深红见于急性发热性疾病。

口腔黏膜

正常口腔黏膜光洁呈粉红色。

如出现蓝黑色素沉着斑片多为肾上腺皮质功能减退；

如见大小不等的黏膜下出血点或瘀斑，则可能为各种出血性疾病中维生素C缺乏；

牙齿

牙龈水肿见于慢性牙周炎；

牙龈缘出血常由口腔内局部因素引起，如牙石等，也可由全身性疾病所致，如坏血病、血液系统疾病或出血性疾病等；

牙龈经挤压后有脓液流出见于慢性牙周炎、牙龈瘘管等。

舌

舌乳头萎缩外观红色光滑，提示为营养不良或恶性贫血；

乳头肥大或角化过度可呈现皮革茸毛样表面；

舌苔厚腻呈不同色泽，是口腔卫生不良的表现。

咽部及扁桃体

扁桃体位于舌腭弓之间的扁桃体窝中。

咽部黏膜充血、红肿、黏膜腺分泌增多，多见于急性咽炎。

扁桃体增大一般分为3度：不超过咽腭弓者为I度；超过咽腭弓者为Ⅱ度；达到或超过咽后壁中线者为Ⅲ度。

颈部

气管

正常人气管位于颈前正中部。

根据气管的偏移方向可以判断病变的位置：

大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧；

肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。

颈静脉

正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离下2／3以内。

若静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张，提示静脉压增高，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。

甲状腺

甲状腺肿大可分3度：

不能看出但能触及者为I度；

能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为II度；

超过胸锁乳突肌外缘者即为III度。

甲状腺肿大见于甲状腺功能亢进、单纯甲状腺肿、甲状腺癌、慢性淋巴性甲状腺炎等。

《临床医学概论》精讲教案－5

【讲授课题】体格检查：基本检查方法；一般检查；全身检查

【目的要求】

掌握基本检查方法及一般检查的内容，生命体征的临床意义；

体格检查主要器官检查方法与临床意义。

【重点难点】

胸部、心脏、腹部、四肢检查。

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】示范、操作

【复习旧课】

提问：发热、呼吸困难、呕血、咯血、水肿、腹痛、昏迷的定义？

【教学内容】

第四节

胸部

一、肺

【视诊】

1.

呼吸运动

腹式呼吸与胸式呼吸

2.

呼吸频率

正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/min。

（1）

呼吸过速

呼吸频率>24次/min，见于发热、疼痛、贫血、甲亢及心衰等。

（2）

呼吸过缓

呼吸频率<12次/min，见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。

（3）

呼吸深度变化

呼吸浅快；呼吸深快。

3.

呼吸节律

（1）

潮式呼吸

多发生于脑炎、脑膜炎、颅内压增高等中枢神经系统疾病以及中毒。

（2）

渐停呼吸

也见于中枢神经系统疾病，预后不良。

（3）

抑制性呼吸

胸部剧烈疼痛时。

（4）

叹气样呼吸

多为功能性改变。

【触诊】

1.

胸廓扩张度

2.

语音震颤

（1）

语音震颤减弱或消失

肺气肿；支气管阻塞；大量胸水或气胸；胸膜肥厚粘连；皮下气肿等。

（2）

语音震颤增强

肺实变；接近胸膜的肺内巨大空腔。

【叩诊】

1.

清音

正常肺野的叩诊音。

2.

浊音

肺含气减少、实质增加时产生浊音。

3.

实音

肺组织内完全没有空气时产生。

4.

过清音

肺气肿时产生。

5.

鼓音

空气封闭于空腔中的结果。

【听诊】

1.

正常呼吸音

肺泡呼吸音；支气管呼吸音；支气管肺泡呼吸音。

2.

异常呼吸音

3.

啰音

呼吸音以外的附加音，正常情况下不存在。

（1）

湿啰音

又称为水泡音

（2）

干啰音

气道狭窄或部分阻塞时发出。

二、心脏

【视诊】

1．

心前区隆起与凹陷

心前区局部隆起往往提示：

①

心脏增大，患有器质性心脏病，特别是儿童期患心脏病且心脏显著增大时，由于胸部骨骼尚在发育中，可使前胸受压而向前隆起；

②

儿童期器质性心脏病多为先天性心脏病、风湿性心脏病和心肌炎后心肌病；

③

鸡胸和漏斗胸，心前区隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病。大量心包积液时，心前区外观显得饱满。

2．心尖搏动

心脏收缩时，，心尖撞击心前区胸壁，使相应部位肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。

(1)正常心尖搏动

一般位于第5肋间左锁骨中线内0．5～1．0cm处，距正中线约7．0～9.0cm，搏动范围直径约2.0～2.5cm。体胖者或女性乳房悬垂时不易看见。

(2)位置的变化

影响心尖搏动位置的生理情况：体胖型、妊娠时，心脏呈横位，心尖搏动向外上移位；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移。

影响心尖搏动位置的病理因素：

心脏疾病：①左心室增大，心尖搏动向左下移位，甚至移至腋中线；②右心室增大时，心脏呈顺钟向转位，可使心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位；③全心增大时，心尖搏动向左下移位，心界可向两侧扩大。

胸部疾病：能引起纵隔及气管移位的胸腔内或肺部疾患，均可使心尖搏动移位。①一侧胸腔积液或气胸，可将纵隔推向健侧，心尖搏动亦稍向健侧移位；②一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动稍向患侧移位；③胸部或脊柱畸形时，胸腔内脏器的位置发生变化，心尖搏动位置亦相应移动。

腹部疾病：大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等使腹腔内压增高，膈位置升高，从而使心尖搏动位置上移。

(3)心尖搏动强度及范围的变化

生理条件下的变化：心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。体胖或肋间变窄时心尖搏动较弱，范围也减小；体瘦、儿童或肋间增宽时，心尖搏动较强，范围也较大。剧烈活动、情绪激动、兴奋时，心脏活动加强，心尖搏动亦增强。

病理条件下的变化：

心脏疾病：①左心室肥大时心搏有力，心尖搏动明显增强，可呈抬举性，心尖搏动范围也较大；②心肌病变(急性心肌梗死、扩张型心肌病等)心肌收缩乏力，心尖搏动减弱；③心室腔扩大时，心尖搏动减弱，心尖搏动范围明显增大(搏动弥散)；④心包积液时，心尖搏动减弱，甚或消失。

肺部或其他疾病：①甲状腺功能亢进、发热、严重贫血时，心搏增强，范围较大；②左侧胸腔大量积气或积液、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。

3．心前区异常搏动

(1)胸骨左缘第2肋间搏动

见于肺动脉高压或肺动脉扩张时，有时也可见于正常青年人。

(2)胸骨右缘第2肋及胸骨上窝搏动

见于升主动脉瘤及主动脉弓瘤、升主动脉及主动脉弓扩张、主动脉瓣关闭不全、贫血、甲状腺功能亢进时。

(3)胸骨左缘第3、4肋间搏动

可见于右心室肥大或瘦弱者。

(4)剑突下搏动

或为右心室的搏动(心脏垂位或右心室肥大)，或为腹主动脉搏动(正常的腹主动脉搏动或腹主动脉瘤)。

【触诊】

1．心尖搏动及心前区搏动

触诊能更准确地判断心尖搏动或其他搏动的位置、强弱和范围，尤其是视诊不能发现或看不清楚的心尖搏动及心前区搏动，触诊检查则可能确诊。心脏搏动的速率及节律也可通过触诊了解。触诊时，心尖搏动冲击胸壁的时间标志着心室收缩期的开始，这有助于确定第一心音、震颤或杂音的时期。心尖搏动位置、

强弱及范围的变化，以及心前区异常搏动的临床意义同视诊部分所述。

2．震颤

震颤是指心脏跳动时，用手触诊感觉到的一种细小震动，其感觉与猫喉部所摸到的呼吸震颤类似，故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。

震颤与听诊时发现的杂音有类同的机制，但触觉对频率较低的震动比较敏感，音调较高或较弱的杂音常不伴有震颤。震颤常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时，而瓣膜关闭不全时震颤很少见。

【叩诊】

叩诊可确定心界、判定心脏和大血管的大小、形状及其在胸廓内的位置。心脏不含气，不被肺掩盖的部分叩诊呈绝对浊音(实音)；心脏两侧被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音。叩心界是指叩诊心脏相对浊音界，以反映心脏的实际大小。

1．正常心浊音界

正常心脏相对浊音界与前正中线的距离见附表。

2．心浊音界各部的组成

心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为左心房。心上界相当于第3肋骨前端下缘水平，其上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段。主动脉与左心室交接处向内凹陷，称为心腰。心下界由右心室及左心室心尖部组成。

3．心浊音界改变的临床意义

心界大小、形态和位置的变化可因心脏本身病变所致，也可因心外因素的影响。

(1)心脏本身因素

左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深接近直角，使心脏浊音区呈靴形；或称“主动脉型”。此情况常见于主动脉瓣关闭不全，也见于高血压性心脏病。

右心室增大：轻度增大时只使心脏绝对浊音界增大，相对浊音界增大不明显。显著增大时，相对浊音界向两侧扩大，但由于心脏同时沿长轴发生顺钟向转位，因此向左增大较显著。常见于肺原性心脏病。

左右心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向左下扩大，呈普大型。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。

左心房增大：左心房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大，使心腰部消失甚或膨出。二尖瓣狭窄时，左心房及主动脉均扩大，心腰部更为饱满或膨出，心脏浊音界的外形为梨形，或称“二尖瓣型”。

主动脉扩张及升主动脉瘤：第1、2肋间心浊音区增宽。

心包积液：心包积液达一定量时，心脏浊音界向两侧扩大，其相对浊音区与绝对浊音区几乎相同，坐位时呈三角烧瓶形。但病人取仰卧位，心底部浊音区明显增宽。这种心脏音界随体位改变而变化的特点，是鉴别心包积液还是全心扩大的要点。

(2)心外因素

①胸壁较厚或肺气肿时，心浊音界变小，重度肺气肿时可能叩不出心浊音界；②心脏邻近部位有可产生浊音的病变存在，如胸腔积液、肺浸润或实变、肺部肿块或纵膈淋巴结肿大，心脏浊音区与胸部病变的浊音区连在一起，心脏本身的浊音区无法叩出；③大量胸腔积液、积气一侧的心界叩不出，健侧心浊音界外移；④大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤可使膈抬高，心脏呈横位，叩诊时心界向左扩大。

【听诊】

听诊是心脏检查的重要内容，常可获得极其重要的阳性体征，作为诊断的依据。但是，心脏听诊需要反复实践，细心体验，才能逐步掌握这项较难的临床基本功。

1．心脏瓣膜听诊区

(1)二尖瓣区(心尖部)

位于心尖搏动最强点。心脏大小正常时，多位于第5肋间左锁骨中线稍内侧；当心脏增大时，听诊部位随心尖位置向左或左下移位。

(2)肺动脉瓣区

胸骨左缘第2肋间。

(3)主动脉瓣区

胸骨右缘第2肋间。

(4)主动脉瓣第二听诊区

胸骨左缘第3、4肋间。

(5)三尖瓣区

胸骨体下端左缘或右缘。

2．听诊内容

听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音。

(1)心率

指每分钟心跳的次数。心率低于60次／分，称为心动过缓。迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下、病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞或服用某些药物(地高辛、普萘洛尔等)，均可使心率减慢。

(2)心律

指心脏跳动的节律。正常成人心律规整，心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐，呼吸也可引起心律稍有不齐，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊时可发现的心律失常主要有期前收缩和心房颤动。

心房颤动(简称房颤)的听诊特点为：①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③心率高于脉率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲状腺功能亢进等。

(3)心音

听诊健康心脏时，可以听到两个性质不同的声音交替出现，称之为第一心音和第二心音。某些健康儿童和青少年在第二心音后有时可听到一个较弱的第三心音。第四心音一般听不到，如果听到则多为病理性的

《临床医学概论》精讲教案－6

【讲授课题】腹部、四肢检查

【目的要求】

掌握腹部、四肢检查的内容；

体格检查主要器官检查方法与临床意义。

【重点难点】

腹部、四肢检查。

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】示范、操作

【复习旧课】

提问：心脏的听诊区？

【教学内容】

第五节

腹部

一、肝

【触诊】

主要用于了解肝脏下缘的位置和肝脏的质地、表面边缘及搏动等。触诊时，被检查者处于仰卧位，两膝关节屈曲，使腹壁放松，并做深呼吸动作以使肝脏上下移位。检查者立于患者右侧用单手或双手触诊。触及肝脏时，应详细观察并描述下列内容：

1．大小及质地

正常成人的肝脏，一般在肋缘下触不到，但腹壁松软的瘦人，于深吸气时可于肋缘下触及肝下缘，在lcm以内。在剑突下可触及肝下缘，多在腹上角顶部与脐连线的1／3以内，如超出上述标准，但肝脏质地柔软，表面光滑，并无压痛，则首先应考虑肝下移，此时可用叩诊叩出肝上界，如肝上界也相应降低，肝上下径正常(<11cm)，则为肝下移。如肝上界正常或升高，则提示肝肿大。肝下移常见于内脏下垂，肺气肿、右侧胸腔大量积液导致膈肌下降。

肝肿大可分为弥漫性及局限性。弥漫性肿大见于肝炎、肝淤血、脂肪肝、早期肝硬化、白血病、血吸虫病。局限性肝肿大可看到或触到局部膨隆，见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿(包括肝包囊虫病)等。

肝脏缩小见于急性和亚急性肝坏死。

肝脏触诊质地分为质软、质韧(中等硬度)和质硬。正常肝脏质地柔软，如触撅起之口唇；急性肝炎及脂肪肝时质地稍韧；慢性肝炎及肝淤血质韧如鼻尖；肝硬化质硬；肝癌质地最坚硬，如触前额。肝脓肿或囊肿有液体时呈囊性感，大而表浅者可能触到波动感。

2．表面状态和边缘

触及肝时应注意肝脏的表面是否光滑、有无结节，边缘薄厚，是否整齐。正常肝脏表面光滑，边缘整齐，且薄厚一致。肝边缘钝圆常见于脂肪肝或肝淤血。肝表面不光滑，呈不均匀的结节状，边缘厚薄也不一致者见于肝癌、多囊肝和肝包虫病。肝表面呈大块状隆起者，见于巨块型肝癌或肝脓肿。

3．压痛

正常肝脏无压痛，如果肝包膜有炎性反应或因肝肿大受到牵拉，则肝有压痛，轻度弥漫压痛见于肝炎、肝淤血等，局限性剧烈压痛见于较表浅的肝脓肿(常在右侧肋间隙处)。叩击痛见于深部肝脓肿。

4．搏动

正常肝脏以及因炎症、肿瘤等原因引起的肝脏病变并不伴有搏动。扩张性搏动为肝脏本身的搏动，见于三尖瓣关闭不全，如用手掌放于肝脏上面即可感到其开合样搏动。当右心衰竭引起瘀血肿大时，用手压迫右上腹部可使颈静脉怒张更明显，称为肝—颈静脉回流征阳性。

【叩诊】

用叩诊法确定肝脏的上下界。肝浊音界扩大见于肝癌、肝脓肿、肝炎、肝淤血和多囊肝等；肝浊音界缩小见于暴发性肝炎、急性肝坏死、肝硬化和胃肠胀气等；肝浊音界消失代之以鼓音者，多由于肝表面覆有气体所致，是急性胃肠穿孔的一个重要征象，但也可见于腹部大手术后数日内、人工气腹后；肝浊音界向上移位见于右肺纤维化、右下肺不张及气腹鼓肠等；肝浊音界向下移位见于肺气肿、右侧张力性气胸等。膈下脓肿时，由于肝下移和膈升高，肝浊音区也扩大，但肝本身并未增大。

二、脾

【触诊】

正常情况下脾脏不能触及。内脏下垂或左侧胸腔积液、积气时膈下降，可使脾向下移位。除此之外，触到脾脏即提示脾脏肿大。触到脾后除注意大小外，还要注意质地、表面情况、有无压痛及摩擦感等。在1临床上，常将脾肿大分为轻、中、高3度。深吸气时，脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm至脐水平线以上，为中度肿大；超过脐水平线或前正中线则为高度肿大。

脾轻度肿大常见于急慢性肝炎、伤寒、急性疟疾、感染性心内膜炎及败血症等，一般质地柔软；中度肿大，脾表面光滑者见于慢性粒细胞性白血病、黑热病、慢性疟疾和骨髓纤维化症等。表面不平滑而有结节者见于淋巴肉瘤和恶性组织细胞病。脾表面有囊性物者见于脾囊肿。脾压痛见于脾脓肿、脾梗死等。脾周围炎或脾梗死时，由于脾包膜有纤维素性物渗出，并累及壁层腹膜，故脾脏触诊时有摩擦感并有明显压痛。

【叩诊】

胃泡鼓音区(Traube区)位于左前胸下部肋缘以上，约呈半圆形，由胃底穹窿含气形成。此区明显缩小或消失可见于脾脏肿大、左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大(不会使鼓音区完全消失)，也见于急性胃扩张或溺水患者。当脾脏触诊不满意或左肋下触到很小的脾缘时，宜用脾脏叩诊进一步检查脾脏大小。脾浊音区扩大见于各种原因所致之脾脏肿大。脾浊音区缩小见于左侧气胸、胃扩张、鼓肠等。

三、胆囊

【触诊】

可用单手滑行触诊法或钩手触诊法进行。正常时胆囊位于肝脏之后，不能触及。胆囊肿大时超过肝缘及肋缘，此时可在右肋下腹直肌外缘处触到。肿大的胆囊一般呈梨形或卵圆形，有时较长呈布袋形，张力较高，常有触痛，随呼吸上下移位。胆囊肿大呈囊性感，并有明显压痛，常见于急性胆囊炎；胆囊肿大呈囊性感，无压痛，见于壶腹周围癌；胆囊肿大，有实性感，可见于胆囊结石或胆囊癌。

在胆总管结石胆道阻塞时，可发生明显黄疸，但胆囊常不肿大，是因为此种胆囊多有慢性炎症，囊壁因纤维化而皱缩、且与周围组织粘连而失去移动性所致。由于胰头癌压迫胆总管导致胆道阻塞、黄疸渐进加深，胆囊也显著肿大，但无压痛，称为Courvoisier征阳性。

【叩诊】

胆囊位于深处，且被肝脏遮盖，临床上不能用叩诊检查其大小，仅能检查胆囊区有无叩击痛，胆囊区叩击痛为胆囊炎的重要体征之一。

第六节

脊柱与四肢

一、脊柱

脊柱是支持体重，维持躯体各种姿势的重要支柱，并为躯体活动的枢纽。由骨与纤维组成的椎管可容纳并保护脊髓、马尾神经和神经根。脊柱的病变主要表现为疼痛、姿势或形态异常以及活动度受限等。检查时应注意其弯曲度、有无畸形、活动范围是否受限及有无压痛、叩击痛等。

【弯曲度】

1．生理性弯曲

正常人直立时，脊柱从侧面观察有四个生理弯曲，即颈段稍向前凸，胸段稍向后凸，腰椎明显向前凸，骶椎则明显向后凸，类似“S”形。让病人取站立或坐位，从后面观察脊柱有无侧弯。检查方法是检查者用指沿脊柱的棘突尖以适当的压力往下划压，划压后皮肤出现一条红色充血线，以此线为标准，观察脊柱有无侧弯。正常人脊柱无侧弯。

2．病理性变形

(1)脊柱后凸

脊柱过度后弯称为脊柱后凸，也称驼背，多发生于胸段脊柱。常见病因如下：①佝偻病：多在儿童期发病，坐位时胸段呈明显均匀性向后弯曲，仰卧位时弯曲可消失；②结核病：多在青少年时期发病，病变常在胸下段及胸腰段。由于椎体被破坏、棘突明显向后突出，形成特征性的成角畸形。常伴有全身其他脏器的结核病变，如肺结核等；③强直性脊柱炎：多见于成年人，脊柱胸段成弧形(或弓形)，常有脊柱强直性固定，仰卧位时亦不能伸直；④脊柱退行性变、多见于老年人，常发生在胸段上半部。由于骨质退行性变，胸椎椎体被压缩，造成胸椎明显后凸；⑤其他：如外伤致脊柱压缩性骨折，造成脊柱后凸，可发生于任何年龄组。

(2)脊柱前凸

脊柱过度向前凸出性弯曲，称为脊柱前凸。多发生在腰椎部位。多由于晚期妊娠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、髋关节结核及先天性髋关节后脱位等所致。

(3)脊柱侧凸

姿势性侧凸：无脊柱结构的异常。姿势性侧凸的原因有：①儿童发育期坐、立姿势经常不端正，由于不良姿势引起小儿的脊柱侧弯；②代偿性侧弯可因一侧下肢明显短于另一侧所致；③坐骨神经痛所致；④脊髓灰质炎后遗症等。

器质性侧凸：脊柱器质性侧凸的特点是改变体位不能使侧弯得到纠正。其病因有先天性、特发性、慢性胸膜肥厚、胸膜粘连及肩部或胸廓的畸形。

【活动度】

1．正常活动度

正常人脊柱有一定活动度，但各部位活动范围明显不同。

2．活动受限

脊柱颈段活动受限常见于：①颈部肌纤维组织炎及韧带劳损；②颈椎病；③结核或肿瘤浸润使颈椎骨质破坏；④颈椎外伤、骨折或关节脱位。脊柱腰椎段活动受限常见于：①腰部肌纤维织炎及韧带劳损；②腰椎椎管狭窄症；③椎间盘突出，可使腰椎段各方向的运动均匀受限；④结核或肿瘤使腰椎骨质破坏；⑤腰椎骨折或脱位，多发生于外伤后。检查时应注意询问病史，观察局部有无肿胀变形等。

【压痛与叩击痛】

1．压痛

若某一部位有压痛，提示压痛部位的脊柱或肌肉可能有病变或损伤，并以第7颈椎棘突骨性标志计数病变椎体位置。常见的病变有脊柱结核、椎间盘突出及脊椎外伤或骨折，若椎旁肌肉有压痛，常为腰背肌纤维织炎或劳损。

2．叩击痛

叩击痛阳性见于脊柱结核、脊椎骨折及椎间盘突出等。叩击痛的部位多示病变所在。

二、四肢与关节

四肢及其关节的检查常运用视诊与触诊，两者相互配合，观察四肢及其关节的形态、肢体位置、活动度或运动情况等。正常人四肢与关节左右对称，形态正常，无肿胀及压痛，活动不受限。

【四肢】

1.匙状甲

匙状甲又称反甲，其特点为指甲中央凹陷，边缘翘起，指甲变薄，表面粗糙有条纹。常为缺铁或某些氨基酸代谢紊乱所致营养障碍。多见于缺铁性贫血、高原疾病，偶见于风湿热及甲癣等。

2．杵状指(趾)

手指或足趾末端增生、肥厚，呈杵状膨大称为杵状指或鼓槌指(趾)。杵状指(趾)临床常见于：①呼吸系统疾病：支气管肺癌、支气管扩张、肺脓肿、脓胸、胸腔积液、胸腔肿瘤及肺性肥大性骨关节病等；②某些心血管疾病：发绀型先天性心脏病、亚急性感染性心内膜炎等；③营养障碍性疾病：吸收不良综合征、Crohn病、溃疡性结肠炎、肝硬化等。

3．肢端肥大症

在青春发育成熟后(骨骺端已愈后)发生垂体前叶功能亢进，如垂体前叶嗜酸细胞瘤或垂体前叶细胞增生等，生长激素分泌增多，此时因骨骼已愈躯体不能变得异常高大，只能造成骨末端及其韧带等软组织增生、肥大，使肢体末端异常粗大。

4．骨折与关节脱位

骨折可使肢体缩短或变形，局部可有肿胀、压痛、假关节活动，有时可触到骨擦感或听到骨擦音。关节脱位后可有关节弹性固定、畸形，如肩关节脱位后呈方肩畸形，关节有疼痛、肿胀、淤血斑、关节功能丧失等。

【关节】

某些病变可使关节发生不同程度的肿胀、变形、运动受限等。如外伤或急性炎症时可出现关节的红、肿、热、痛，关节明显肿大、变形。正常的凹陷消失，触之有波动感，表示关节腔内有较多积液。

1．腕关节

腕关节形态异常常见于：①腱鞘滑膜炎：多发生在腕关节背面和掌面，关节部位呈结节状隆起，触之柔软，可有压痛，多影响关节活动。常由类风湿性关节炎或结核病变引起；②腱鞘囊肿：多发生在腕关节背面或桡侧，为圆形无痛性隆起，触之坚韧，推之可沿肌腱的垂直方向稍微移动；③其他：腕关节及其附近的软组织炎症、外伤与骨折等，均可使关节外形发生改变。

2．指关节

(1)梭形关节

为指间关节增生、肿胀呈梭状畸形，为双侧对称病变。见于风湿、类风湿性关节炎。

(2)爪形手

爪形手是指手关节呈鸟爪样变形，见于进行性肌萎缩、脊髓空洞症及麻风等，第4、5指爪形手见于尺神经损伤。

3．膝关节

膝关节如两侧形态不对称，红、肿、热、痛或影响运动多为炎症所致，见于风湿性关节炎发作期；若受轻伤后即引起关节腔或皮下出血、关节增生、肿胀，见于血友病。关节腔内有过多液体积聚，称为关节腔积液。

《临床医学概论》精讲教案－7

【讲授课题】慢性肺源性心脏病

【目的要求】

掌握慢性肺源性心脏病的病因、临床表现；

熟悉慢性肺源性心脏病的治疗方法。

【重点难点】

慢性肺源性心脏病的病因、临床表现。

慢性肺源性心脏病的预防方法

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】精讲

【复习旧课】

提问：生命体征的测定？

【教学内容】

慢性肺源性心脏病

一、定义

是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右

心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

二、病因

1、支气管、肺疾病

2、胸廓运动障碍性疾病

3、肺血管疾病4、其他：如睡眠呼吸暂停综合征

三、发病机制和病理

1、肺动脉高压的形成：

①肺血管阻力增加的功能性因素

②肺血管阻力增加的解剖性因素

③血容量增多和血液粘滞度增加

2、心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)：

3、他重要器官的损害

四、临床表现

1、代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。下肢可有水肿，晨消暮重，剑突下心脏搏动，P2亢进或分裂。

2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：以呼吸衰竭为主，伴或不伴心力衰竭。

呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、智力及定向障碍等表现；

心力衰竭（以右心衰竭为主）：水肿、颈静脉怒张、肝大、三尖瓣区收缩期杂音等。

五、实验室和其他检查

1、X线检查：

(1)基础疾病特征：

(2)肺动脉高压征：

(3)右心室肥大征：

2、心电图检查(electrocardiogram,ECG)：

3、超声心动图检查(ultrasoundcardiogram)：

4、动脉血气分析：

5、血液检查：

6、痰细菌学检查：对急性加重期可以知道抗菌药物的应用。

六、诊断

1、诊断标准：有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

2、鉴别诊断：

七、并发症

1、肺性脑病(pulmonarycerebropathy)

2、酸碱失衡及电解质紊乱(disturbancesinwater,electrolyteandacid-basebalance)

3、心律失常(arrhythmia)

4、休克(shock)

5、消化道出血(digestivetractbleeding)

6、弥散性血管内出血（DIC）

八、治疗

（一）急性加重期：

原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

具体措施：

①控制感染：常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药；

②通畅呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留：

鼓励咳痰

支气管舒张剂雾化吸入

气管插管或气管切开建立人工气道

氧疗

应用呼吸兴奋剂

呼吸机的使用

③控制心力衰竭：肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。

1）利尿剂：不良反应有电解质酸碱失衡，痰液粘稠不易咯出等；

2）正性肌力药：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物；

应用指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染者；出现急性左心衰竭者。

3）血管扩张剂：效果不太显著，对部分心衰患者有一定效果。

④控制心律失常：肺心病的心律失常一般在感染控制、缺氧纠正后自行消失，如果持续存在应选抗心律失常药。

⑤抗凝治疗：低分子肝素

⑥加强护理工作：

（二）缓解期：采用综合措施，增强患者免疫功能，减少或避免急性加重期的发生；

（三）营养支持：

《临床医学概论》精讲教案－8

【讲授课题】慢性阻塞性肺气肿

【目的要求】

掌握慢性阻塞性肺气肿的病因、临床表现；

熟悉慢性阻塞性肺气肿的治疗方法。

【重点难点】

慢性阻塞性肺气肿的病因、临床表现。

慢性阻塞性肺气肿的预防方法

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】精讲

【复习旧课】

提问：慢性肺源性心脏病的病因？

【教学内容】

慢性阻塞性肺疾病

一、概述：

1.概念：

①慢性阻塞性肺疾病：是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

②慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

③阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

阐明COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系。

2.COPD的危害性：

①COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。

②COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。

③COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。

二、病因及发病机制：

1吸烟：是重要的发病因素

2职业性粉尘和化学物质；

3空气污染；

4感染；

5蛋白酶-抗蛋白酶失衡；

6其他因素

三、病理改变：

COPD病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变。

1气道粘膜纤毛功能障碍

2气道炎症

3气道重塑

4气道阻塞

五、临床表现：

结合临床实例讲授，强调症状的不典型和普遍性，

慢性过程，进行性加重。

1、症状：

①慢性咳嗽

②咳痰

③气短或呼吸困难

④喘息和胸闷

⑤其他

2、体征：肺气肿体征，视、触、叩、听诊

六、实验室及特殊检查：

1、肺功能检查：强调肺功能检查在诊断、病情严重程度评估和疗效判断中的重要地位。尤其是FEV1/FVC、FEV1%预计值以及肺总量和残气量等指标的临床意义。

2、肺部影像学检查：主要用于鉴别诊断和确定有无并发症。

胸部X线：缺乏特异性，可出现肺气肿征象；

胸部CT：不作为COPD常规检查，主要用于鉴别诊断和科研。

3、血气分析：用于判断有无呼吸衰竭、呼吸衰竭类型和酸碱失衡。

4、其他：强调痰病原学检测的临床意义。

七、诊断与严重程度分级：

1、诊断：高危因素+症状+体征+肺功能检查（除外其他疾病）

八、鉴别诊断：

十、治疗：

（一）稳定期治疗：突出稳定期的药物治疗，尤其是支气管舒张剂的应用。

治疗目标：防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。

1、疾病教育

2、药物治疗：

支气管舒张剂：包括短期按需使用和长期规则使用。

β2受体激动剂：短效制剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效制剂（沙美特罗、福莫特罗）

抗胆碱能药：异丙托溴铵

茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱≥90%。

3、非药物治疗：

①长期家庭氧疗（LTOT）：可提高COPD慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。

LTOT指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有二氧化碳潴留；PaO250-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。

LTOT方法：鼻导管给氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维持在静息状态下，PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。

②康复治疗：理疗、呼吸肌锻炼、营养支持、气功等

③手术治疗：肺减容术、肺移植术

（二）急性加重期的治疗：

1、确定急性加重期的原因和病情严重程度；

2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；

3、支气管舒张剂；

4、控制性吸氧：低流量低浓度给氧；

5、控制感染：治疗的关键；

6、糖皮质激素：急性期可考虑短期使用；

7、并发症的处理：详见相关章节。

十一、预防：

1、戒烟

2、避免暴露于危险因子

3、改善环境卫生

4、加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力

5、注意保暖，积极防治呼吸道感染

《临床医学概论》精讲教案－9

【讲授课题】肺结核

【目的要求】

掌握肺结核的病因和临床表现；

熟悉肺结核的治疗和预防。

【重点难点】

掌握肺结核的病因和临床表现；

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】精讲、病案讨论

【复习旧课】

慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病的病因、临床表现？

【教学内容】

肺结核（PulmonaryTuberculosis）

定义：结核分枝杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。

流行情况：

一、病因――结核分枝杆菌

二、结核病发生、发展

人感染结核菌后是否发病决定于:结核菌数量、毒力

机体免疫力及变态反应

（一）原发感染――原发性肺结核

初次感染发病――多为小孩――缺乏免疫力、变态反应――反应轻、短暂结核菌易沿淋巴、血行播散

（二）结核病免疫和迟发性变态反应――特异性免疫力、变态反应（4-8周）

（三）继发肺结核

受过结核菌感染成年人――具有免疫力、变态反应――病灶反应强烈（干酪、坏死、空洞）结核菌一般不沿淋巴、血行播散

三、病理改变――渗出、增生、坏死

渗出――组织充血水肿、白细胞（N、L、M）浸润

增生――大单核巨噬细胞吞噬结核菌→类上皮细胞、郞汉斯细胞、周围淋巴细胞聚集→结核结节

干酪坏死――菌量多，毒力强或变态反应过强――干酪坏死――空洞形成

四、临床表现：

（一）症状：起病缓慢、结核中毒症状、呼吸道症状（轻者无症状）

结核中毒症状――午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、有经不调、闭经；

呼吸道症状――咳嗽、咳痰、咯血（1/2-1/3）、胸痛、呼吸困难。

咯血原因：

炎性病灶毛细血管扩张；

小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂；

硬结钙化机械损伤血管；

结核性支气管扩张。

（二）体征：

病变范围小、深――无体征

病变范围大、浸润性结核或干酪肺炎――实变征

慢性纤维空洞肺结核――类似实变征（实变征+胸廓畸形+所管移位）

体征无特异性，多在上肺部（肝发：双上肺尖后段、下叶背段）

五、诊断

（一）诊断方法：

1.病史、症状和体征：结核中毒症状、体征多在上肺部，注意诊疗经过及有无结核病接触史。

2.影像学检查：可早期发现病灶，了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断。

3.痰菌检查－诊断最可靠依据。阳性可确诊，提示开放性和传染性。应反复多次检查（3次）

4.结核菌素试验――人体对结核蛋白迟发型变态反应（Ⅳ型）

六、鉴别诊断：

慢性支气管炎、支扩、肺炎、肺脓肿、肺癌、淋巴瘤、结节病、发热病（伤寒、败血症、白血病）

七、治疗

（一）化疗――控制肺结核主要手段，凡活动性肺结核均应化疗。

1.原则：早期、联用、适量、规律、全程。

2.目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。

3.化疗药物：异烟肼（INH，H）、利福平（RFP，R）、利福喷丁（RFT）、链霉素（SM，S）、吡嗪酰胺（PZA，Z）、乙胺丁醇（EMB，E）、对氨水杨酸钠（PAS，P）、氨硫脲（Tb1）、卡那霉素（KM，K）、乙丙硫异菸胺（1314TN、1321TH）、卷须霉素（CPM）、氧氟沙星（OFI）、左氧氟沙星、环丙沙星、司帕沙星。

（二）对症治疗

1.激素应用――急性严重毒性症状，大量胸腔积液

2.咯血处理――安静、止血剂、人工气胸、气腹、支气管动脉栓塞术、外科手术。

并发症――感染、结核播散、休克、窒息

窒息：最危险并发症。神色紧张，烦躁不安、挣扎坐起、胸闷、气急、紫绀。

抢救措施――解除气道梗阻－体位引流、抽吸、插管、气管切开包。

（三）手术治疗：

化疗无效、多重耐药、厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血不止。

《临床医学概论》精讲教案－10

【讲授课题】呼吸衰竭

【目的要求】

掌握呼吸衰竭的病因和临床表现；

熟悉呼吸衰竭的治疗和预防。

【重点难点】

掌握呼吸衰竭的病因和临床表现；

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】精讲、病案讨论

【复习旧课】

肺结核的病因、临床表现？

【教学内容】

呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体换气，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰）。

明确呼吸衰竭诊断有赖于血所分析。

一、诊断呼衰的血气标准：

在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。

●PaO2＜60mmHg(＜8Kpa)

●PaCO2>50mmHg(>6.65KPa)

二、引起呼衰常见病因：气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与脑膜病变、神经肌肉病变。

三、呼吸衰竭分类:

（一）、按病程缓急分：

1.急性呼衰――指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭

2.慢性呼衰――继发于慢性呼吸系统疾病（或神经－肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成。

慢性呼衰代偿期，慢性呼衰急性加重期

（二）、按动脉血气分：

●Ⅰ型呼衰（低氧血症型）PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低

●Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型）PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

（三）、按病理生理分类

1.泵衰竭――神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍Ⅱ型）

肺衰竭――肺组织、气道阻塞地、肺血管病变引起（多为换气障碍Ⅰ型）

2.通气、换气性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭

（ChronicRespiraloryFailure）

一、慢性呼衰病因

1.慢性支气管―肺疾病

慢性阻塞性肺疾病－慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。

重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。

2.胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚胸部外伤、手术变形。

3.神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。

二、病理生理改变及发生机理

主要病理生理改变―缺O2及CO2潴留。其发生机制：

●肺泡通气不足

●通气/血流（V/Q）比例失调

●弥散障碍

●肺内动－静脉解剖分流增加

●耗氧量增加

三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响

（一）对中枢NS影响

＊早期――轻度缺O2及CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋

＊晚期――严重缺O2及CO2潴留并酸中毒

（二）对循环系统影响

（三）对呼吸系统影响（CO2比O2影响大）

（四）对肝、肾、造血系统影响

（五）对酸碱失衡及电解质影响

四、临床表现

（一）呼吸困难

●呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。

●呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。

（二）发绀

●皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。

●是血中还原血红蛋白＞5g%

●缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。

（三）精神-神经症状――肺性脑病（脑重2%，耗氧20-27%）

●早期－兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。

●后期－抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。

（四）心－血管症状

（五）消化道出血――可发生大出血死亡

（六）酸碱失衡及电解质紊乱

（七）其它休克、DIC、肝肾功能不正常。

五、诊断

●呼衰依据：1.有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；

2.有缺O2、CO2潴留临床表现；

3.血气改变：PaCO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。

●肺性脑病1.呼衰基础上出现精神神经症状；

2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。

六、治疗

（一）改善通气――纠正O2及CO2潴留

1.消除气道阻塞――建立通畅气道

●解痉平喘――茶碱、β2激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）；

●排除气道分泌物――祛痰剂（NH4CL、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）；

●人工气道建立――气管插管、气管切开抽吸痰液。

2.氧疗――纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。

慢性呼衰，常有严重CO2潴留――持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度控制为24-30%。

鼻导管给氧浓度（%）＝21+4x氧流量（L/min）

家庭氧疗――慢性呼衰缓解期

3.呼吸兴奋剂应用

●兴奋呼吸中枢――呼吸加深、加快――通气量↑

促进病人清醒――利于咳嗽、排痰

●适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢者

配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）

●注意：

必须保持气道通畅

严重限制性通气障碍或广泛肺内病变――只增加频率，不增加潮气量，效果差；

过度应用――增加机体耗氧量――缺氧加重。

4.机械通气无创性机械通――持续正压通气

气管插管（经口或经鼻）、气管切开――人工通气

（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱

（三）控制感染――使用敏感抗生素

（四）并发症处理

心衰－肺水肿强心利尿、血管扩张药；

脑水肿－颅压↑除加强通气外，可适当用脱水剂，20%甘露醇100-200ml静滴，皮质激素及其它利尿剂；

消化道出血用止血剂，必要进输血；

肺性脑病改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼吸药。

（五）纠正营养不良

七、预防

主要早期防治原发病

《临床医学概论》精讲教案－11

【讲授课题】冠心病心绞痛

【目的要求】

掌握冠心病心绞痛病因和临床表现；

熟悉冠心病心绞痛的治疗和预防。

【重点难点】

掌握冠心病的病因和临床表现；

【手段方法】理论讲授；多媒体课件教学。

【组织教学】精讲、病案讨论

【复习旧课】

肺结核、呼吸衰竭的病因、临床表现？

【教学内容】

冠心病

定义：冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，主要指冠状动粥样硬化所致的心脏病。

分型：无症状型无痛性心肌缺血

心绞痛型稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛

心肌梗死型非ST段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死

缺血性心肌病型缺血性心肌病

猝死型猝死

稳定型心绞痛（stableangina）

定义：心肌灌注与心肌需求平衡失调所致，冠状动脉腔径狭窄50-70%，狭窄病变的长度、数目、血管张力。

病因：冠状动脉粥样硬化

其他：主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等。

发病机制：

冠脉血流不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧，即产生心绞痛。心肌氧耗由心肌张力、收缩强度和心率决定。常用心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标。

临床表现：

症状：发作性胸痛的特点：

（1）胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。

（2）压迫、发闷或紧缩感，常不自觉停止原来的活动。

（3）常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心跳过速等诱发。

（4）疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。

体征：

（1）发作时心率增快，血压升高，焦虑等。

（2）第三或第四心音奔马律。

（3）心尖区收缩期杂音-乳头肌缺血致二尖瓣闭不全。

（4）第二心音逆分裂或交替脉。

（5）稳定型心绞痛发作的性质在1-3月内无改变，即发作次数、劳累或情绪激动的程度、疼痛性质、时限、缓解大致相同。

心绞痛的分级（CCS）：

I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。

II级：一般体力力轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作，平地步行2个街区以上或登1楼以上引发心绞痛。

III级：一般体力活动明显受限，步行1-2个街区、登1楼引发心绞痛。

Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。

实验室和其他检查：

心脏X线检查：无异常发现或见心影增大、肺充血等。

心电图检查：静息时半数可正常，或有陈旧性心肌梗死、左心室肥厚、心律失常（传导阻滞、早搏等）；发作时心电图ST段压低、T波倒置。

心电图负荷试验：

动态心电图：心肌缺血心律失常

超声心动图检查：

评价心腔大小、左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。

负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。

心肌造影：

放射性核素检查：201T1-心肌显象兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。

核素心腔造影：可测定左室功能及显示室壁运动障碍。

心电图：示左室肥厚、束支阻滞、传导障碍、预激、应用洋地黄类药物、低钾血症或不能运动，宜选用超声负荷试验或核素检查。

冠状动脉造影：

临床表现：

症状：发作性胸痛的特点：

（1）胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。

（2）压迫、发闷或紧缩感，常不自觉停止原来的活动。

（3）常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心跳过速等诱发。

（4）疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。

体征：

（1）发作时心率增快，血压升高，焦虑等。

（2）第三或第四心音奔马律。

（3）心尖区收缩期杂音-乳头肌缺血致二尖瓣闭不全。

（4）第二心音逆分裂或交替脉。

（5）稳定型心绞痛发作的性质在1-3月内无改变，即发作次数、劳累或情绪激动的程度、疼痛性质、时限、缓解大致相同。

实验室和其他检查：

心脏X线检查：无异常发现或见心影增大、肺充血等。

心电图检查：静息时半数可正常，或有陈旧性心肌梗死、左心室肥厚、心律失常（传导阻滞、早搏等）；发作时心电图ST段压低、T波倒置。

鉴别诊断：

预后：平均